الأنواع الفرعية لفيروس العوز المناعي البشري

يشكّل التنوع الجيني الكبير لفيروس العوز المناعي البشري عقبة في علاجه.[1] يمكن تقسيم الفيروس إلى نوعين رئيسيّين، إتش آي في النوع الأوّل (إتش آي في 1) وإتش آي في النوع الثاني (إتش آي في 2). يرتبط إتش آي في 1 بالفيروسات الموجودة عند الشيمبانزي والغوريلا القاطنة في أفريقيا الغربيّة، بينما يرتبط إتش أي في 2 بالفيروسات الموجودة بشكل رئيسيّ عند منجبي أسخم المهددة للانقراض في جنوب أفريقيا.[2] يمكن تقسيم إتش آي في 1 إلى مجموعات أكثر. تكوّن المجموعة إم من إتش آي في 1 المسيطرة والمسؤولة عن جائحة الإيدز. يمكن تجزيء المجموعة إم إلى أنواع فرعيّة أكثر حسب بيانات التسلسل الجينيّ. تُعرف بعض الأنواع الفرعيّة بفوعتها العالية (الحدّة الجرثوميّة) أو بمقاومتها لمعالجاتٍ مختلفة. وكذلك، يُعتقد أن فيروسات إتش آي في 2 أقل خبثًا وقدرة على الانتقال من المجموعة إم لإتش آي في 1، على الرغم من معرفة أن الإتش آي في 2 هو المسبّب للإيدز.

الأنواع الفرعية لفيروس العوز المناعي البشري
التصنيف العلمي

الأنواع الرئيسيّة

إتش آي في 1

هو السلالة الأكثر شيوعًا وإمراضًا من الفيروس. يقسّم العلماء إتش أي في 1 إلى مجموعة رئيسيّة (المجموعة إم) ومجموعتين فرعيّتين أو أكثر، هما المجموعة إن وأو وربّما المجموعة بّي. يُعتقد أن كل مجموعة تمثل ناقل مستقل لفيروس العَوَز المناعيّ القرديّ (إس أي في) إلى البشر (ولكنّ الأنواع الفرعيّة ضمن المجموعة ليست كذلك). بلغ مجموع قوالب القراءة المفتوحة 39 في أُطر القراءة الستّة جميعها لمتوالية الجينوم الكاملة للإتش آي في 1، ولكنّ عددًا قليلًا منها فقط وظيفي.[3]

المجموعة إم

«إم» من «major الرئيسي»، هي المجموعة الأكثر شيوعًا من أنماط الإتش آي في على الإطلاق، فأكثر من 90% من حالات الإيدز/إتش آي في تعود إلى الإنتان بالمجموعة إم لإتش آي في 1. بدأ فيروس الإتش آي في الرئيسي هذا والذي هو مصدر الجائحات الفيروسيّة لما قبل 1960  في عشرينيّات القرن العشرين في ليوبولدفيل في كونغو البلجيكية، والمعروفة حاليًا بكينشاسا، عاصمة جمهوريّة كونغو الديمقراطية (دي أر سي) حاليًا.[4] تُجزئ المجموعة إم إلى فروعٍ حيويّةٍ أكثر، تُدعى الأنواع الفرعيّة، والتي تُعطى أيضًا حرفًا. يوجد أيضًا «أشكالًا مأشوبة جائلة» أو «سي أر إفز» مشتقّةً من تأشّب أنواعٍ فرعية مختلفة من الفيروسات تُعطى كلّ واحدة منها رقمًا. فعلى سبيل المثال، سي أر إف 12_بي إف (CRF12_BF) هو التأشّب بين الأنواع الفرعيّة لإف وبي.

  • يكون النوع الفرعيّ إيه شائعًا في أفريقيا الشرقيّة.[5]
  • يكون النوع الفرعيّ بي الشكل المسيطر في أوروبا، والأميركيّتين، واليابان، وأستراليا. بالإضافة لذلك، يكون النوع الفرعيّ بي الشكل الأكثر شيوعًا في الشرق الأوسط وشمال أفريقيا. انتقل من أفريقيا عندما زار المهنيون الهاييتيّون كينشاسا في ستينيّات القرن العشرين وجلبوه إلى هاييتي في عام 1964.[6]
  • يكون النوع الفرعيّ سي الشكل المسيطر في أفريقيا الجنوبيّة، وأفريقيا الشرقيّة، والهند، ونيبال، وأجزاء من الصين.[6]
  • يُرى النوع الفرعيّ دي بشكلٍ عام فقط في أفريقيا الوسطى والشرقيّة.
  • يوجد النوع الفرعيّ إي في جنوب شرق آسيا وهو الشكل المسيطر عند متغايري الجنس ومن حيث معدّل الانتقال هو أعلى بكثير من الأنماط الفرعيّة الأخرى.
  • يوجد النوع الفرعيّ إف في أفريقيا الوسطى، وجنوب أميركا، وأوروبا الغربية.[7]
  • يوجد النوع الفرعيّ جي (وسي أر إف 2 0_أيه جي CRF02_AG) في أفريقيا وأوروبا الوسطى.
  • يكون النوع الفرعيّ إتش محدودًا في أفريقيا الوسطى.[8]
  • استُخدم النوع الفرعيّ آي لوصف سلالة تُمثّل بسي أر إف 0 4 _ سي بي إكس (CRF04_cpx)،  مع cpx لتأشب «معقد» لأنواع فرعيّة متعدّدة.
  • يوجد النوع الفرعيّ جاي بشكل رئيسي في شمال ووسط وغرب أفريقيا،  والكاريبي.
  • يكون النوع الفرعيّ كي محدودًا في جمهوريّة كونغو الديمقراطيّة والكاميرون.
  • يكون النوع الفرعيّ إل محدودًا في جمهوريّة كونغو الديمقراطيّة.[9]

انتقلت هذه الأنواع الفرعيّة بفضل حركتها الفراغيّة على طول السكك الحديديّة والممرات المائيّة لجمهوريّة كونغو الديمقراطيّة قادمة من كينشاسا نحو هذه المناطق الأخرى. تنقسم هذه الأنواع الفرعيّة في بعض الأوقات إلى المزيد من الأنواع تحت الفرعيّة مثل إيه 1 وإيه 2 أو إف 1 وإف 2. في عام 2015، وُجد ارتباطٌ قويّ للسلالة سي أر إف 19، وهي النوع الفرعيّ إيه والنوع الفرعيّ دي والنوع الفرعي جي  المؤشبة مع ببتيداز النوع الفرعيّ دي، مع تقدم الإيدز السريع في كوبا. يُعتقد أن هذه القائمة ليست كاملة أو نهائية، ومن المتوقع إيجاد أنواع أكثر.[10]

المجموعة إن

ترمز إن إلى «بلا إم وبلا أو». اكتشف هذه المجموعة فريق فرانكو كاميرونيّ في عام 1998، عندما  حدّدوا وعزلوا السلالة المتغايرة لإتش آي في 1، والتي هي واي بي إف 380 (YBF380)، من امرأة كاميرونيّة ماتت بالإيدز في عام 1995. عندما أجروا الاختبارات، تفاعل واي بي إف 380 المتغاير مع مستضدّ غلافي من إس آي في سي بّي زيد (SIVcpz) بدلًا من تلك المجموعات إم وأو، ما يشير إلى أنّها بالفعل سلالة جديدة للإتش آي في 1. وحسب 2015، سُجّل أقل من 20 إنتان للمجموعة إن.[11]

المجموعة أو

أصابت المجموعة أو («الشاذّة» نحو 100.000 شخص بالعدوى من القاطنين في غرب وسط أفريقيا ولا تُشاهد عادةً خارج هذه المنطقة. وهي أكثر شيوعًا في الكاميرون حسب المعلومات، حيث وجد مسحٌ في عام 1997 أن 2% من العينات إيجابيّة الإتش آي في تعود للمجموعة أو. سبّب هذا الفيروس بعض القلق لأنّه لم يكن من الممكن كشفه من خلال الإصدارات الباكرة لمجموعة اختبارات إتش آي في 1. طُوّرت الآن اختبارات إتش آي في متقدّمة لكشف المجموعتين أو وإن.[12]

المجموعة بّي

في عام 2009، أبلغ استقصاء جديد عن متتالية لإتش آي في تملك تشابهًا كبيرًا مع فيروس العوز المناعي القردي المكتشف مؤخرًا عند الغوريلا  أكثر من فيروس العوز المناعي القردي عند الشيمبانزي. عُزل الفيروس من امرأة كاميرونية مقيمة في فرنسا مشخصة بإنتان بالإتش آي في 1 في عام 2004. وضعها العلماء المبلغين عن هذه المتتالية في مجموعة بّي المقترحة «بانتظار تحديد حالات أكثر عند البشر».[13][14][15]

إتش أي في 2

لم يُعرف انتشار لإتش آي في 2 خارج أفريقيا. ظهرت أول حالة في الولايات المتّحدة في عام 1987. يمكن للعديد من مجموعات اختبار الإتش آي في 1 الكشف عن الإتش آي في 2.[16]

وحسب عام 2010، يوجد ثمانية مجموعات معروفة للإتش آي في 2 (من إيه إلى إتش). تشكل فقط إيه وبي من هذه المجموعات جائحة. وُجدت المجموعة إيه بشكل رئيسي في غرب أفريقيا، ولكنّها انتشرت عالميًا إلى أنغولا، وموزمبيق، والبرازيل، والهند، وأوروبا، والولايات المتّحدة الأميركيّة. وعلى الرغم من الوجود العالمي للإتش آي في 2، تقتصر المجموعة بي بشكل رئيسيّ على غرب أفريقيا. ورغم انحصاره النسبيّ، يجب ان يُؤخذ الإتش آي في 2 بعين الاعتبار عند كل المرضى المطوّرين أعراضًا للإتش آي في وليس فقط القادمين من غرب أفريقيا، بل أيّ شخص تعرض لتماسٍّ مع سوائل جسم عند شخص من غرب أفريقيا (أي مشاركة إبرة، أو اتصال جنسي، الخ..).[17]

يرتبط إتش آي في 2 بشكل وثيق بفيروس العَوَز المناعيّ القرديّ المستوطن عند منجبي أسخم، وهم من أنواع القرود القاطنين في غابات ايتورال غرب أفريقيا. تظهر تحاليل التطوّر السلالي أنّ الفيروس الأكثر ارتباطًا بسلالتين من الإتش آي في 2 المنتشرة كثيرًا عند البشر (مجموعات الإتش آي في 2 إيه وبي) هو فيروس عَوَز المناعة القرديّ الموجود عند منجبي أسخم غابات تاي، في ساحل العاج الغربيّ.[17]

توجد ست مجموعات إضافية معروفة من HIV-2، كل منها عُثِر عليه في شخص واحد. يبدو أنها انتقلت جميعا بشكل مستقل من سوتي مانجابي إلى البشر. عُثِر على المجموعتين C و D عند شخصين من ليبيريا، بينما وجدت المجموعتان E و F عند شخصين من سيرا ليون، وأخيرا اكتُشِفت المجموعتان G و H عند شخصين من ساحل العاج. كل واحدة من هذه السلالات، والتي يعد الإنسان غالبًا نهاية مسدودة في حلقة المضيفين بالنسبة لها، ترتبط بشكل كبير بسلاسلات SIVsmm المنتشرة عند سوتي مانجابي الذي يعيش في نفس الدولة التي وجدت فيها حالات العدوى عند البشر.

التشخيص

يمكن تشخيص النوع الثاني من فيروس HIV عندما لا تظهر عند المريض أي أعراض باستثناء فحص دم إيجابي يشير إلى أن الشخص مصاب بفيروس HIV. الفحص السريع متعدد النقط لفيروس HIV-1/HIV-2 هو الاختبار الوحيد المصادق عليه من إدارة الغذاء والدواء للتفريق بين النوعين. يوصى دائمًا باستعمال الفحص المناعي للأنزيم، والذي يكشف عن النوع الأول، المجموعة O من النوع الأول والنوع الثاني. عند تصوير المزيج، إذا أظهر الفحص نتيجة إيجابية مصحوبة باللطخة المناعية-Immunoblot (لطخة ويسترن-Westen Blot)، يتوجب القيام بفحص إضافي للمتابعة، كتحليل الأحماض الآمينية لتحديد نوع العدوى المسؤول عن المرض. وفقًا للمؤسسة الوطنية للصحة-NIH، يجب أخذ التشخيص التفريقي لفيروس HIV-2 بعين الاعتبار عندما يكون الشخص منحدرا من غرب أفريقيا أو أقام اتصالا جنسيا أو شارك الإبر مع شخص من هذه المنطقة. يواجه غرب أفريقيا الخطر الأكبر باعتباره مصدر الفيروس.[18]

العلاج

يعتبر النوع الثاني مُمْرِضا بشكل أقل حدة من النوع الأول. لم يُعرف ميكانيزمه بوضوح، ولا الفرق بينه وبين النوع الأول، غير أن معدل انتقاله منخفض بشكل كبير مقارنة بفيروس HIV-1. يمكن أن يقود كلاهما إلى الإصابة بالإيدز وحتى تطوير مقاومة للأدوية. يتضمن رصد المرض عند المرضى المصابين بالنوع الثاني تقييما سريريًّا وتعداد خلايا CD4، بينما يتضمن العلاج استعمال مكافحات الفيروسات، مثبط البروتياز-Protease inhibitor، مثبطات النسخ العكسي النيكليوسيدية-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors (NRTIs)، مثبطات النسخ العكسي اللانيكليوزيدية-Non-Nucleoside Reverse Transcriptase (NNRTIs) بإضافة مضادات المستقبلات المشتركة لخلايا CCR5 وخلط المثبطات.[19][20][21]

لم يُحدد بعد اختيار العلاج الأولي أو/و علاج الخط الثاني لفيروس HIV-2. أبدى هذا الأخير مقاومة لجوهر العلاج بتقنية NNRTIs، لكنه بالمقابل قد يكون حساسًا للعلاج باستخدام NRTIs، رغم أن فهمنا للميكانيزم ما زال ضعيفًا. أظهرت مثبطات البروتياز تأثيرات مختلفة، بينما ما زالت مثبطات الأنزيم المدمج قيد الاختبار. لم يتجاوز خلط التقنيات أعلاه مرحلة التجربة أيضًا، بإظهاره تأثيرات مختلفة باختلاف العلاجات التي جرى دمجها. بينما ما تزال الميكانيزمات غير مفهومة للنوعين، فإنه من المعروف أنهما يستخدمان أنماط مختلفة، ما يجعل الخوارزميات المستعملة لتقييم مقاومة النوع الأول دون فائدة لتقييم النوع الثاني.

يمكن أن ينتقل كل فيروس بشكل فردي أو بشكل جماعي (co-infection). يسبب فيروس HIV-2 معدل أقل من الوفيات، أعراض أقل حدة وفرضة أقل للإصابة بالإيدز من النوع الأول وحده أو الإصابة الجماعية. غير أنه على إثر هذه الأخيرة، يعتمد الأمر على نوع الفيروس الذي أصاب الشخص أولا. يميل الصنف الأول من HIV إلى التحكم بتقدم المرض أكثر من الصنف الثاني. أصبحت الإصابة الجماعية تبدو مشكلة متنامية مع مرور الوقت، باعتبار أغلب حالات العدوى متواجدة بدول غرب أفريقيا، إضافة لبعض الحالات بالولايات المتحدة.

الحمل

عند تعرض امرأة حامل للفيروس، تخضع للتصوير بشكل طبيعي. إذا كان فحص فيروس HIV-2 إيجابيًّا، قد تخضع الأم لعلاج بمضادات الفيروسات (ART) كإجراء وقائي لتقليل خطر الانتقال من الأم للجنين. بعد الولادة، يتبع الطفل نظاما من الأدوية الوقائية. قد يحتوي حليب الثدي على الفيروس أيضًا، وعليه فإنه ينصح باجتناب الرضاعة الطبيعية بشكل كامل. [18]

التطور

يعود التطور السريع لفيروس نقص المناعة إلى معدل الطفرات العالي لديه. في المراحل الأولى من التحول، يبدو هذا محايدا نظرا لعدم تواجد أي إجابة تطورية. ومع ذلك، عند فحص الفيروس عند عدد من الأفراد، يمكن العثور على طفرات متقاربة بشكل مستقل في هذه البيئات الفيروسية.[22]

يؤثر تطور HIV عند المضيف على عدة عوامل منها نقطة ضبط الحمولة الفيروسية. إذا كان للفيروس نقطة ضبط منخفضة، يعيش المضيف لفترة أطول، وعندها يكون يزداد احتمال نقله لشخص آخر. إذا امتلك الفيروس نقطة ضبط مرتفعة، يعيش المضيف فترة قصيرة ويكون احتمال انتقاله لشخص آخر ضئيلا. تطور فيروس HIV لرفع معدل انتقاله لمضيفين آخرين، وقد أظهر تفضيله في اختيار سلالات متوسطة أن الفيروس يخضع لانتخاب مستقر.[23]

تطور الفيروس أيضًا ليصبح معديا بشكل أكبر بين المضيفين. يتوفر الفيروس على ثلاثة ميكانيزمات تسمح له بالتطور عند أعداد بمستوى ساكنة. يتضمن الأول معركة مستمرة للتطور والتفوق على نظام المناعة ما يبطئ عملية التطور ويجُرُّ تركيز الفيروس نحو أعداد بمستوى الساكنة. يتضمن الثاني التطور البطيء للحمولة الفيروسية نظرًا لكون طفرات الحمولة محايدة داخل المضيف. بينما يركز الأخير على تفضيل الفيروس نَقْلَ سلالة الفيروس الأم (المُؤَسِّس) المُخَزَّنة عند المراحل الأولى من العدوى. يشرح هذا التفضيل سبب تطور فيروس HIV بشكل أسرع داخل المضيف نفسه من تطوره بين عدة مضيفين.

يتطور الفيروس حاليًّا إلى شكل أقل عدوانية لكن فرصة تحوله إلى فيروس غير مميت ما زالت بعيدة المنال.[24]

الطفرات المقاومة للأدوية

طورت عدة سلالات معزولة من HIV-1 و HIV-2 مقاومة لكابحات الفيروسات نتيجة الانتخاب الطبيعي والطفرات الجينية، والتي خضعت للمتابعة والتحليل. تنشر كل من قاعدة بيانات ستانفورد لفيروس عوز المناعة المقاوم للأدوية والجمعية العالمية للإيدز لائحة لأهم هذه الطفرات. نُشِر في السنة الأولى لائحة من 80 طفرة شائعة، بينما احتوت لائحة السنة الماضية 93 طفرة، يمكن الوصول إلى هذه اللوائح عبر قاعدة بيانات ستانفورد لفيروس HIV وتسلسل البروتييز.

المراجع
  1. Robertson DL, Hahn BH, Sharp PM (مارس 1995)، "Recombination in AIDS viruses"، Journal of Molecular Evolution، 40 (3): 249–59، Bibcode:1995JMolE..40..249R، doi:10.1007/BF00163230، PMID 7723052.
  2. Sharp PM, Hahn BH (سبتمبر 2011)، "Origins of HIV and the AIDS pandemic"، Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine، 1 (1): a006841، doi:10.1101/cshperspect.a006841، PMC 3234451، PMID 22229120.
  3. Dhar¹, D. V., Amit, P., & Kumar, M. S. (2012). “In-Silico Identification of New Genes in HIV-1 by ORF Prediction Method”. I. Res. J. Biological Sci., 1(7), 52–54
  4. Faria NR, Rambaut A, Suchard MA, Baele G, Bedford T, Ward MJ, Tatem AJ, Sousa JD, Arinaminpathy N, Pépin J, Posada D, Peeters M, Pybus OG, Lemey P (أكتوبر 2014)، "HIV epidemiology. The early spread and epidemic ignition of HIV-1 in human populations"، Science، 346 (6205): 56–61، Bibcode:2014Sci...346...56F، doi:10.1126/science.1256739، PMC 4254776، PMID 25278604.
  5. Bobkov AF, Kazennova EV, Selimova LM, Khanina TA, Ryabov GS, Bobkova MR, Sukhanova AL, Kravchenko AV, Ladnaya NN, Weber JN, Pokrovsky VV, وآخرون (أكتوبر 2004)، "Temporal trends in the HIV-1 epidemic in Russia: predominance of subtype A"، Journal of Medical Virology، 74 (2): 191–96، doi:10.1002/jmv.20177، PMID 15332265.
  6. Goudsmit J (1997)، Viral Sex; The Nature of AIDS.، New York: Oxford University Press، ص. 51–58، مؤرشف من الأصل في 14 ديسمبر 2019.
  7. "Introduction to HIV types, groups and subtypes"، 03 مارس 2008، مؤرشف من الأصل في 13 سبتمبر 2008، اطلع عليه بتاريخ 25 مايو 2008.
  8. "First New HIV Strain in 19 Years Identified"، مؤرشف من الأصل في 15 نوفمبر 2019.
  9. HIV types, subtypes, groups & strains نسخة محفوظة 15 فبراير 2009 على موقع واي باك مشين.
  10. Kouri V, Khouri R, Alemán Y, Abrahantes Y, Vercauteren J, Pineda-Peña AC, Theys K, Megens S, Moutschen M, Pfeifer N, Van Weyenbergh J, Pérez AB, Pérez J, Pérez L, Van Laethem K, Vandamme AM (مارس 2015)، "CRF19_cpx is an Evolutionary fit HIV-1 Variant Strongly Associated With Rapid Progression to AIDS in Cuba"، EBioMedicine، 2 (3): 244–54، doi:10.1016/j.ebiom.2015.01.015، PMC 4484819، PMID 26137563.
  11. D'arc M, Ayouba A, Esteban A, Learn GH, Boué V, Liegeois F, Etienne L, Tagg N, Leendertz FH, Boesch C, Madinda NF, Robbins MM, Gray M, Cournil A, Ooms M, Letko M, Simon VA, Sharp PM, Hahn BH, Delaporte E, Mpoudi Ngole E, Peeters M (مارس 2015)، "Origin of the HIV-1 group O epidemic in western lowland gorillas"، Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America، 112 (11): E1343–52، Bibcode:2015PNAS..112E1343D، doi:10.1073/pnas.1502022112، PMC 4371950، PMID 25733890.
  12. "Archived copy" (PDF)، مؤرشف من الأصل (PDF) في 21 سبتمبر 2007، اطلع عليه بتاريخ 18 مايو 2008.{{استشهاد ويب}}: صيانة CS1: الأرشيف كعنوان (link)
  13. Plantier JC, Leoz M, Dickerson JE, De Oliveira F, Cordonnier F, Lemée V, Damond F, Robertson DL, Simon F (أغسطس 2009)، "A new human immunodeficiency virus derived from gorillas"، Nature Medicine، 15 (8): 871–72، doi:10.1038/nm.2016، PMID 19648927.
  14. "New HIV strain discovered"، أسوشيتد برس، سي بي سي نيوز، 03 أغسطس 2009، مؤرشف من الأصل في 7 فبراير 2010، اطلع عليه بتاريخ 03 أغسطس 2009.
  15. McNeil DG (16 سبتمبر 2010)، "Precursor to H.I.V. Was in Monkeys for Millennia"، نيويورك تايمز، مؤرشف من الأصل في 11 ديسمبر 2019، اطلع عليه بتاريخ 17 سبتمبر 2010، But P appears to have crossed over from a gorilla; it was discovered only last year, and in only one woman, who was from Cameroon, where lowland gorillas are hunted for meat.
  16. CBER – Donor Screening Assays for Infectious Agents and HIV Diagnostic Assays نسخة محفوظة 11 مايو 2009 على موقع واي باك مشين.
  17. Santiago ML, Range F, Keele BF, Li Y, Bailes E, Bibollet-Ruche F, Fruteau C, Noë R, Peeters M, Brookfield JF, Shaw GM, Sharp PM, Hahn BH (أكتوبر 2005)، "Simian immunodeficiency virus infection in free-ranging sooty mangabeys (Cercocebus atys atys) from the Taï Forest, Côte d'Ivoire: implications for the origin of epidemic human immunodeficiency virus type 2"، Journal of Virology، 79 (19): 12515–27، doi:10.1128/JVI.79.19.12515-12527.2005، PMC 1211554، PMID 16160179.
  18. Human Immunodeficiency Virus Type 2 (HIV-2) by New York State Department of Health AIDS Institute: http://www.hivguidelines.org نسخة محفوظة 1 نوفمبر 2020 على موقع واي باك مشين.
  19. "Clinical Guidelines"، AidInfo، U.S. National Library of Medicine، مؤرشف من الأصل في 13 ديسمبر 2019.
  20. "HIV-2 is Deadlier Than Thought, Despite Slower Progression to AIDS"، مؤرشف من الأصل في 19 أبريل 2019، اطلع عليه بتاريخ أغسطس 2020. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ الوصول= (مساعدة)
  21. R Kannangai, S David, G Sridharan. "Human immunodeficiency virus type 2-A milder, kinder virus: An update". Indian Journal of Medical Micobiology, (2012) 30(1): 6–15.
  22. Bons E, Bertels F, Regoes RR (يوليو 2018)، "Estimating the mutational fitness effects distribution during early HIV infection"، Virus Evolution، 4 (2): vey029، doi:10.1093/ve/vey029، PMC 6172364، PMID 30310682.
  23. Fraser C, Hollingsworth TD, Chapman R, de Wolf F, Hanage WP (أكتوبر 2007)، "Variation in HIV-1 set-point viral load: epidemiological analysis and an evolutionary hypothesis"، Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America، 104 (44): 17441–46، Bibcode:2007PNAS..10417441F، doi:10.1073/pnas.0708559104، PMC 2077275، PMID 17954909.
  24. Gallagher, James (ديسمبر 2014)، "HIV evolving 'into milder form'"، BBC News، مؤرشف من الأصل في 15 ديسمبر 2019، اطلع عليه بتاريخ 20 يوليو 2017.
  • بوابة طب
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.