السعة التطورية

السعة التطوريّة هي تخزين وإطلاق التباين، تماماً كما تقوم المكثفّات الكهربائيّة بتخزين الشحنة وتحريرها. الأنظمة الحيويّة قويّة في الطفرات. هذا يعني أن الاختلافات الجينية تتراكم في النظم الحيّة دون أن يكون للاختلاف تأثير في الشكل الظاهري. ولكن عندما يكون النظام مضطرباً (ربّما بسبب الإجهاد)، تنهار المتانة، ويكون للاختلاف تأثيرات نمطيّة ويخضع لقوّة الانتقاء البيئي الكاملة. يعدّ المكثّف التطوّري آليّة تبديل جزيئي يمكنها تبديل الاختلاف الوراثي بين الحالات المخفيّة والكشف عنها.[1] إذا كانت بعض المحموعات الفرعيّة من التباين الذي تم الكشف عنه حديثاً قابلة للتكيّف، فإنها تصبح ثابتة عن طريق الاستيعاب الوراثي. بعد ذلك، يمكن إيقاف تشغيل بقيّة الاختلافات، والتي يفترض أن تكون ضارّة، مما يترك الجماعات متمتعة بصفة مميزة مفيدة تمّ تطويرها حديثاً، ولكن من دون عائق طويل الأمد. لكي تزيد السعة التطوريّة من القابليّة للتطوّر بهذه الطريقة، يجب ألا يكون معدل التبديل أسرع من النطاق الزمني للاستيعاب الوراثي.[2]

تسمح هذه الآليّة بالتكيّف السريع مع الظروف البيئيّة الجديدة. قد تكون معدّلات التبديل دالّة للتوتر، مما يجعل التغيّر الوراثي أكثر عرضةً للتأثير على النمط الظاهري في بعض الأحيان عندما يكون من المرجّح أن يكون مفيداً للتكيّف. بالإضافة إلى ذلك، قد يتم إزالة التباين الضارّ بشدّة أثناء وجوده في حالة تشفير جزئي، لذلك من المرجّح أن يكون التباين المشفّر المتبقّي أكثر تكيّفاً من الطفرات العشوائيّة.[3] يمكن أن تساعد السعة في عبور «الوديان» في العلاقة بين الأنماط الجينية والنجاح الإنجابي، حيث يكون الجمع بين طفرتين مفيدتين، على الرغم من أن كل طفرة ضارّة في حال تواجدها لوحدها.[2][3][4]

لا يوجد حاليّاً توافق في الآراء حول مدى مساهمة السعة في التطور في المجموعات الطبيعيّة. تعتبر إمكانيّة السعة التطوريّة جزءاً من التوليف التطوري الممتد. [5]

إن المفاتيح التي تحول المتانة إلى النمط الظاهري بدلاً من التباين الوراثي وإيقافها لا تتناسب مع قياس السعة، لأن وجودها لا يتسبب في تراكم الاختلافات بمرور الوقت. بدلاً من ذلك، تم تسميتهم بالمثبّتات المظهريّة.

أنزيم الاختلاط

بالإضافة إلى تفاعلها الأصلي، فإن العدد من الأنزيمات تقوم بتفاعلات جانبية v. وبالمثل، قد تقضي البروتينات الملزمة نسبة من وقتها مرتبطة بالبروتينات غير المستهدفة. قد لا تكون ردود الفعل أو التفاعلات هذه سبباً في اللياقة الحاليّة ولكن في ظل الظروف المتغيّرة، قد تكون نقطة انطلاق للتطوّر التكيفي.[5] على سبيل المثال، هناك عدّة طفرات في جين المقاومة للبكتيريا المضادة للمضادات الحيوية تقدم مقاومة السيفوتاكسيم ولكنّها لا تؤثّر على مقاومة الأمبيسلين.[6] في المجموعات التي تتعرّض فقط للأمبيسيلين، قد تكون هذه الطفرات موجودة في أقليّة من الأعضاء نظراً لعدم وجود تكلفة للعلاقة بين الأنماط الجينية والنجاح الإنجابي (بمعنى أنها موجودة داخل الشبكة المحايدة). ويمثّل هذا التباين الوراثي الخفي لأنّه إذا تم تعريض الجماعات الحديثة للسيفوتاكسيم، سيظهر أفراد يمثّلون أقليّة بعض المقاومة.

المرافقات

تساعد المرافقات في طي البروتين. الحاجة إلى طي البروتينات بشكل صحيح هي قيد كبير على تطور تسلسل البروتين. لقد تمّ اقتراح أن وجود مرافقات قد يسمح بذلك، من خلال توفير متانة إضافيّة للأخطاء في الطي، باستكشاف مجموعة أكبر من الأنماط الجينيّة. عندما يتم إرهاق المستعمرات في أوقات الإجهاد البيئي، فإن هذا قد «يشغل» التباين الوراثي المشفّر مسبقاً.[7]

Hsp90

إن الفرضيّة القائلة بأن المركّبات يمكن أن تعمل كمكثّفات تطوريّة ترتبط ارتباطاً وثيقاً ببروتين الصدمة الحراريّة Hsp90. عندما تم تنظيم هذا البروتين في ذبابة الفاكهة السوداء، ظهرت مجموعة واسعة من الأنماط الظاهريّة المختلفة، حيث تعتمد هويّة النمط الظاهري على الخلفيّة الوراثيّة.[7] كان يعتقد أن هذا يثبّت الأنماط الظاهريّة الجديدة على التباين الوراثي المشفّر الموجود مسبقاً والذي تمّ الكشف عنه فقط. تشير أدلّة أكثر حداثة إلى أن هذه البيانات يمكن تفسيرها من خلال حدوث طفرات جديدة ناتجة عن إعادة تنشيط العناصر القابلة للنقل بشكل خامل تماماً.[8] ومع ذلك، قد يعتمد هذا الاستنتاج المتعلّق بالعناصر القابلة للنقل على الطبيعة القويّة للضربة القاضية الخاصّة بـHsp90 المستخدمة في تلك الترجمة.[9]

GroEL

يزيد الإنتاج الفائض لهذا المرافق في الإشريكية القولونيّة من المتانة الطفريّة.[10] هذا يمكن أن يزيد من التطوّر.[11]

خميرة بريون (PSI+}

(Sup35p) هو بروتين خميرة يشارك في التعرّف على كودونات التوقّف ويتسبب في توقّف الترجمة بشكل صحيح في نهايات البروتينات. يأتي (Sup35p) في شكل عادي ({PSI-}) وبشكل بريون ({PSI+}). عندما يكون ({PSI+}) موجوداً، فإن هذا يستنفذ كميّة (Sup35p) العاديّة المتاحة. ونتيجةً لذلك فإن معدّل الأخطاء التي تستمرّ بها الترجمة إلى ما بعد كود التوقّف يتراوح من 0.3% إلى 1%.[12]

يمكن أن يؤدّي هذا إلى معدلات نمو مختلفة، وأحياناً أشكال مختلفة، في سلالات {PSI-} و{PSI+} المتطابقة في مجموعة متنوعة من البيئات المجهدة.[13] في بعض الأحيان تنمو سلالة {PSI+} بشكل أسرع، وأحياناً يكون {PSI-}: هذا يعتمد على الخلفيّة الوراثيّة للسلالة، مما يشير إلى أن {PSI+} يتحوّل إلى تباين جيني مشفّر موجود مسبقاً. تشير النماذج الرياضيّة إلى أن {PSI+} ربّما تطوّرت، كمكثف تطوري، لتعزيز التطوّر.[14][15]

{PSI+} يظهر بشكل متكرّر استجابة للتوتر البيئي.[16] في الخميرة، يوجد المزيد من حالات اختفاء كودون الإيقاف في الإطار، لتقليد تأثيرات {PSI+}، مما هو متوقّع من تحيّز الطفرة أو أكثر من الملاحظة في الأصناف الأخرى التي لا تشكّل بريون {PSI+}[20] . هذه الملاحظات متوافقة مع {PSI+} الذي يعمل كمكثّف تطوري في البريّة.

إ==قصاءات الجين== قد تكون السعة التطوريّة أيضاً سمة عامّة لشبكات الجينات العقّدة، ويمكن رؤيتها في محاكاة إقصاء الجينات.[17] وجدت شاشة لجميع طرق إقصاء الجينات في الخميرة أن العديد منها يعمل كمثبّتات ظاهريّة.[18] إن التخلّص من بروتين تنظيمي مثل منظم الكروماتين قد يؤدي إلى زيادة السعة أكثر فعاليّة من التخلّص من أنزيم التمثيل الغذائي.[19]

الجنس الاختياري

يمكن اعتبار الطفرات المتنحيّة خفيّة عندما تكون موجودة بأغلبيّة ساحقة في الأنواع متغايرة الزيجيّة بدلاً من الأنواع متماثلة الزيجيّة. الجنس الاختياري الذي يأخذ شكل ذاتي يمكن أن يكون يمثابة مكثّف تطوّري في الجماعات اللاجنسيّة في المقام الأول عن طريق خلق متماثلات الزيجيّة.[20] الجنس الاختياري الذي يأخذ شكل التهجين يمكن أن يكون بمثابة مكثّف تطوّري عن طريق تحطيم توليفات الأليل مع تأثيرات النمط الظاهري الذي عادةً ما يلغى.[21]

المراجع
  1. Masel, J (30 سبتمبر 2013)، "Q&A: Evolutionary capacitance"، BMC Biology، 11: 103، doi:10.1186/1741-7007-11-103، PMC 3849687، PMID 24228631.
  2. Kim Y (2007)، "Rate of adaptive peak shifts with partial genetic robustness"، Evolution، 61 (8): 1847–1856، doi:10.1111/j.1558-5646.2007.00166.x، PMID 17683428.
  3. Masel, Joanna (مارس 2006)، "Cryptic Genetic Variation Is Enriched for Potential Adaptations"، Genetics، 172 (3): 1985–1991، doi:10.1534/genetics.105.051649، PMC 1456269، PMID 16387877، مؤرشف من الأصل في 27 أبريل 2006.
  4. Trotter, Meredith V.؛ Weissman, Daniel B.؛ Peterson, Grant I.؛ Peck, Kayla M.؛ Masel, Joanna (ديسمبر 2014)، "Cryptic genetic variation can make "irreducible complexity" a common mode of adaptation in sexual populations"، Evolution، 68 (12): 3357–3367، doi:10.1111/evo.12517، PMC 4258170، PMID 25178652.
  5. O'Brien, PJ؛ Herschlag, D (أبريل 1999)، "Catalytic promiscuity and the evolution of new enzymatic activities."، Chemistry & Biology، 6 (4): R91–R105، doi:10.1016/s1074-5521(99)80033-7، PMID 10099128.
  6. Matsumura, I؛ Ellington, AD (12 يناير 2001)، "In vitro evolution of beta-glucuronidase into a beta-galactosidase proceeds through non-specific intermediates."، Journal of Molecular Biology، 305 (2): 331–9، doi:10.1006/jmbi.2000.4259، PMID 11124909.
  7. Rutherford SL, Lindquist S (1998)، "Hsp90 as a capacitor for morphological evolution"، Nature، 396 (6709): 336–342، doi:10.1038/24550، PMID 9845070.
  8. Specchia V؛ Piacentini L؛ Tritto P؛ Fanti L؛ D’Alessandro R؛ Palumbo G؛ Pimpinelli S؛ Bozzetti MP (2010)، "Hsp90 prevents phenotypic variation by suppressing the mutagenic activity of transposons"، Nature، 463 (1): 662–665، doi:10.1038/nature08739، PMID 20062045، مؤرشف من الأصل في 08 مارس 2010.
  9. Vamsi K Gangaraju؛ Hang Yin؛ Molly M Weiner؛ Jianquan Wang؛ Xiao A Huang؛ Haifan Lin (2011)، "Drosophila Piwi functions in Hsp90-mediated suppression of phenotypic variation"، Nature Genetics، 43 (2): 153–158، doi:10.1038/ng.743، PMC 3443399، PMID 21186352، مؤرشف من الأصل في 10 أغسطس 2014.
  10. Mario A. Fares؛ Mario X. Ruiz-González؛ Andrés Moya؛ Santiago F. Elena؛ Eladio Barrio (2002)، "Endosymbiotic bacteria: GroEL buffers against deleterious mutations"، Nature، 417 (6887): 398، doi:10.1038/417398a، PMID 12024205، مؤرشف من الأصل في 05 نوفمبر 2012.
  11. Nobuhiko Tokuriki؛ Dan S. Tawfik (2009)، "Chaperonin overexpression promotes genetic variation and enzyme evolution"، Nature، 459 (7247): 668–673، doi:10.1038/nature08009، PMID 19494908، مؤرشف من الأصل في 20 مايو 2017.
  12. Firoozan M, Grant CM, Duarte JA, Tuite MF (1991)، "Quantitation of readthrough of termination codons in yeast using a novel gene fusion assay"، Yeast، 7 (2): 173–183، doi:10.1002/yea.320070211، PMID 1905859.
  13. True HL, Lindquist SL (2000)، "A yeast prion provides a mechanism for genetic variation and phenotypic diversity"، Nature، 407 (6803): 477–483، doi:10.1038/35035005، PMID 11028992.
  14. Masel J, Bergman A (2003)، "The evolution of the evolvability properties of the yeast prion [PSI+]"، Evolution، 57 (7): 1498–1512، doi:10.1111/j.0014-3820.2003.tb00358.x، PMID 12940355.
  15. Lancaster AK, Bardill JP, True HL, Masel J (2010)، "The Spontaneous Appearance Rate of the Yeast Prion PSI+ and Its Implications for the Evolution of the Evolvability Properties of the PSI+ System"، Genetics، 184 (2): 393–400، doi:10.1534/genetics.109.110213، PMC 2828720، PMID 19917766.
  16. Tyedmers J, Madariaga ML, Lindquist S (2008)، Weissman, Jonathan (المحرر)، "Prion Switching in Response to Environmental Stress"، PLoS Biology، 6 (11): e294، doi:10.1371/journal.pbio.0060294، PMC 2586387، PMID 19067491.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  17. Bergman A, Siegal ML (يوليو 2003)، "Evolutionary capacitance as a general feature of complex gene networks"، Nature، 424 (6948): 549–552، doi:10.1038/nature01765، PMID 12891357.
  18. Levy SF, Siegal ML (2008)، Levchenko, Andre (المحرر)، "Network hubs buffer environmental variation in Saccharomyces cerevisiae"، PLoS Biology، 6 (1): e264، doi:10.1371/journal.pbio.0060264، PMC 2577700، PMID 18986213.
  19. Itay Tirosh؛ Sharon Reikhav؛ Nadejda Sigal؛ Yael Assia؛ Naama Barkai (2010)، "Chromatin regulators as capacitors of interspecies variations in gene expression"، Molecular Systems Biology، 6 (435): 435، doi:10.1038/msb.2010.84، PMC 3010112، PMID 21119629.
  20. Masel J, Lyttle DN (2011)، "The consequences of rare sexual reproduction by means of selfing in an otherwise clonally reproducing species"، Theoretical Population Biology، 80 (4): 317–322، doi:10.1016/j.tpb.2011.08.004، PMC 3218209، PMID 21888925، مؤرشف من الأصل في 24 سبتمبر 2015.
  21. Lynch M, Gabriel W (1983)، "Phenotypic evolution and parthenogenesis"، American Naturalist (Submitted manuscript)، 122 (6): 745–764، doi:10.1086/284169، JSTOR 2460915، مؤرشف من الأصل في 11 ديسمبر 2019.
  • بوابة علم الأحياء
  • بوابة علم الأحياء التطوري
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.