كينيسن

الكينيسن أو الشيّال، هو بروتين ينتمي إلى فئة البروتينات الحركية الموجودة في الخلايا حقيقية النواة. يتحرك الكينسين على الأنيببات الدقيقة، ويبدأ عمله بالطاقة الناتجة عن تكسر جزيء أدينوسين ثلاثي الفوسفات، وعليه فإن حركة بروتين الكينيسن النشطة، تدعم العديد من الوظائف الخلوية، بما في ذلك الانقسام المتساوي، والانقسام المنصف، والشحن الخلوي، كنقل السيالات العصبية. معظم أنواع بروتينات الكينيسن، تسير باتجاه النهاية الموجبة للأنيببات الدقيقة، المسؤولة في معظم الخلايا عن جر الحمولة الخلوية المنقولة من مركز الخلية إلى أطرافها، كالبروتينات، والأجزاء المكوِّنة للأغشية، وهذا النوع من وسائل النقل، يسمى بالنقل التقدمي، في المقابل هناك بروتينات أخرى تسمى الدينين تعمل بعكس اتجاه الكينيسن، فهي تنقل وتسير نحو النهاية السالبة من الأنيببات الدقيقة.

مجموعة الكينيسن

عند اكتشاف بروتينات ال "كينيسن"، عرفت بأنها بروتينات تعمل على النقل الخلوي التقدمي على الأنيبيبات الدقيقة[1]، وتم تصنيف العضو المؤسس لعائلة ال كينيسن، "كينيسن 1"، على أنه بروتين نقل سريع، محوري رباعي المفارز، يتكون من وحدتين فرعيتين متطابقتين، وسلسلتين خفيفتين، تم استخلاصه عن طريق تنقية الأنيبيبات الدقيقة من عينة خلايا عصبية.[2]

في وقت لاحق، تمت تنقية بروتين آخر رباعي المفارز، سُمِّيَ "كينيسن 2"، يتكون من وحدتين فرعيتين مختلفتين، مع بعض البروتينات المتعلقة بعائلة ال "كينيسن"، المستخلصة من بيض وأجنة حيوانات شوكية [3]، هذا البروتين معروف في عملية نقل المجمعات البروتينية على خطوط النقل المحورية، خلال عملية تكوين الهدب الحيوي.[4]، لقد أدت إنجازات علم الوراثة الجزئية، إلى معرفة أن بروتينات ال "كينيسن"، تشكل عائلة كبيرة ومتنوعة من البروتينات الحركية، المسؤولة عن العديد من مهام النقل الخلوي في الخلايا حقيقية النواة. [5] [6] [7] [8] ، وعلى سبيل المثال، تبين أن جينومات الثدييات، تحتوي على رموز وراثية لأكثر من 40 بروتين كاينيسن[9]، تم تصنيفها في 14 عائلة فرعية، أخذت تسميتها بالتسلسل: "كينيسن1"، وحتى "كينيسن 14".[10]

البناء الهيكلي

الهيكل العام

يختلف أعضاء فصيلة بروتين الكينيسن في الشكل، ولكن الكينيسن الكلاسيكي "كينيسن 1"، هو بروتين ذو 4 مفارز، ومفارزه (السلاسل الثقيلة)، تشكل وحدات بناء تربط سلاسله الخفيفة. تتألف السلسلة الثقيلة ل "كينيسن 1" من رأس كروي (المجال المتحرك)، في نهاية الحمض الـميني، مرتبط برقبة قصيرة مرنة موصولة بساق طويلة، ذات نطاق لفائف ألفا، ملفوفة حلزونياً من الوسط، منتهية بذيل يحمل مجموعة كربوكسي، والذي من شأنه أن يربط السلاسل الخفيفة.[11]

المجال الحركي للكينيسن

رأس بروتين الكينيسن، هو الذي يحمل تسلسل الأحماض الأمينية، وهو الذي يميزه عن باقي بروتينات الكينيسن، فكل رأس يملك منطقتين منفصلتين للارتباط، الأولى لربط الأنيبب الدقيق، والثانية لربط جزيئات الأدينوسين ثلاثي الفوسفات، فتكوين وتكسير جزيئات كل من الأدينوسين ثلاثي الفوسفات، والأدينوسين ثنائي الفوسفات، يقوم بتغييرٍ في مجالات ربط الأنيببات الدقيقة، واتجاه ربط العنق للرأس، وهذا يؤدي إلى حركة الكينيسن، وهناك عدة عناصر هيكلية في رأس البروتين، مثل نظام صفائح البيتا، ونظامَي التحويل الأول والثاني، الذين يسهمون جميعاً في مواقع الربط على رأس البروتين ورقبته، وبروتينات الكينيسن متشابهة هيكلياً، ومرتبطة ببروتينات G ، والتي تحلل الغوانوسين ثلاثي الفوسفات بدلاً من الأدينوسين ثلاثي الفوسفات، وهناك العديد من العناصر الهيكلية المشتركة بين العائلتين، لا سيما نظامَي التحويل الأول والثاني.

الشحن الخلوي

الجزيئات الصغيرة مثل الجلوكوز والغازات، تنتشر في أنحاء الخلية أينما كانت الحاجة اليها، أما الجزيئات الأكبر حجماً والتي يتم تصنيعها في الخلية مثل الحويصلات، والعضيات الخلوية، فإنها لا تمتلك القدرة على الانتشار إلى مكان حاجتها مثل الميتوكندريا، فتقوم البروتينات الحركية بوظائف نقل الحمولة الكبيرة إلى مكان احتياجاتها، أما بروتينات الكينيسن فهي بروتينات حركية، تقوم بنقل مثل تلك الحمولة عن طريق السير باتجاه واحد، على الأنيبيبات الدقيقة، عن طريق تكسير جزيء أدينوسين ثلاثي الفوسفات في كل خطوة.[12]

كان الاعتقاد السائد، هو أن تكسير الأدينوسين ثلاثي الفوسفات، يوفر الطاقة اللازمة لدفع رأس الكينيسن للأمام، ليتم ربطه مع موقع الربط التالي.[13]، على خلاف ذلك، تم افتراض أن رأس بروتين الكينيسن، يندفع إلى الأمام على الأنيبيبات الدقيقة، ويسحب الحمولة الخلوية ورائه[14]، بالإضافة لذلك، فإن الفيروسات، مثل فيروس نقص المناعة البشري، تستغل بروتين الكينيسن، للسماح للفيروس بالاستقرار بعد التجميع[15] ، وهناك أدلة مهمة أيضاً، تفيد بأن حمولة الخلايا في الجسد يتم نقلها بعدة بروتينات حركية. [16] [17] [18] [19] [20]

اتجاه حركة البروتينات

تتحرك البروتينات الحركية في اتجاه معين على طول الأنيببات، وذلك لأن الأنيببات الدقيقة قطبية، ورأس البروتين الحركي يرتبط بالأنيببات الدقيقة، ويسير في اتجاه واحد فقط، بينما يحدد ربط الأدينوسين ثلاثي الفوسفات اتجاه البروتين، من خلال عملية تعرف بِ: (neck linker zippering) [20]

تتحرك معظم بروتينات الكينيسن نحو الجهة الموجبة من الأنيببات الدقيقة، والتي تكون مسؤولة في معظم الخلايا، عن الشحن الخلوي من وسط الخلية إلى أطرافها، وهذا النمط من أنماط النقل يعرف بالنقل التقدمي، وتسير عائلة "كينيسن 14"، مثل حويصلات أمراض ذبابة الفاكهة في الاتجاه المعاكس نحو الجهة السالبة من الأنيببات الدقيقة.[21]

هناك نوع آخر من البروتينات الحركية، والتي تسمى بروتينات ال "دينين"، تسير باتجاه الجهة السالبة من الأنيببات الدقيقة، كَ "عائلة كينيسن 14"، فهي تقوم بعملية الشحن الخلوي من أطراف الخلية إلى وسطها، ومثال عليها، نقل السيالات العصبية من جسم الخلية العصبية، إلى المحور العصبي للخلية، وهذا نوع من أنواع النقل التراجعي.

بروتين "Cin8"، عضو من أعضاء عائلة ال "كاينيسن 5"، ويمتلك القدرة على تغيير اتجاه حركته نحو الجهة السالبة، عندما يلتصق بالأنيببات الدقيقة، على عكس باقي أعضاء عائلته، فعند تكوين روابط معاكسة بين الأنيببات الدقيقة، يقوم بسحبها باتجاه بعضها البعض.

من خلال دراسة خاصية ازدواج الاتجاه، بحالات متمائلة، تبين أن جزيئات "Cin8" الحرة، تسير باتجاه الجهة السالبة، أما جزيئات "Cin8" المترابطة بشكل متقاطع، فإنها تتحرك باتجاه الجهة الموجبة لكل أنيبب دقيق، من المرجح بأن هذه القدرة المميزة هي نتيجة لاشتراك جزيئات "Cin8"، مع بعضها البعض، وتساعد هذة العملية بروتين ال "دينيين" على القيام بدوره في تبرعم الخميرة.[22]

الآليات المقترحة للحركة

ينقل ال "كينيسن" المواد عبر المشي على الأنيببات الدقيقة وهذا النقل يحقق بآليتين:

  • تقنية "يدٌ بعد يدٍ": تنتقل يدٌ تلو الأخرى بتغيير الصدارة كل خطوة.
  • تقنية الحركة الدودية : تحتل يدٌ واحدة من أيدي ال "كينيسن" الصدارة، وتنتقل خطوة قبل أن تستطيع اليد الأخرى

الوصول.

على الرغم من الجدل المتبقي، فان الأدلة التجريبية في تصاعد، وتشير نحو أن آلية "يدٌ بعد يدٍ" هي الأكثر احتمالاً[23] [24] ، وأن ربط وتكسير جزيئات الأدينوسين ثلاثي الفوسفات، يؤدي بال "كينيسن" للجوء إلى لحركة، عبر آلية التأرجح حول نقطة محورية.[25] [26] ، وأن هذه الآلية، وضحت بأن ارتباط الأدينوسين ثلاثي الفوسفات، بمنطقة عديمة النيوكليوتايدات، ومبنية بالأساس، على أنيببات دقيقة، يحرف ال "كينيسن" عن مساره على الأنيببات الدقيقة ، والأهم من ذلك، هو أن العنق الذي يربط رأس بروتين ال "كينيسن" بيديه، يصبح غير قادر على ربط الجزأين ببعضهما، وغير قادر على ربط الراس به، فيتشكل ليواجه الأمام، وهذا النموذج غير مؤهل لتفسير تفاصيل تغيير شكل بروتين الكينيسن.

النموذج النظري للكينيسن

اقترحت عدة نماذج نظرية للبروتين الحركي "كينيسن"، وهنالك عدة تحديات ظهرت في التحقيقات النظرية.[27] [28] [29] ، نظراً لعدم اليقين حول أدوار الهياكل البروتينية، والطريقة الدقيقة التي يتم بها تحويل الأدينوسين ثلاثي الفوسفات، إلى طاقة ميكانيكية، وكذلك الأدوار التي تقوم بها التقلبات الحرارية، وهناك حاجة خاصة لنهج جديد بهدف إيجاد حلقة وصل مع بنية جزئية للبروتين، والبيانات التي تم الحصول عليها من التحقيقات التجريبية.

وصفت حركة الجزيئات الأحادية بشكل جيد من قبل[30]، ولكن على نطاق النانو الصغير، تتحرك هذة الآلات في فرق كبيرة ، أظهرت الأبحاث العلمية الحديثة أن حركة بروتينات "كاينيسن"، على الأنيببات الدقيقة، تكون عن طريق التفاعل مع بعضها البعض[30] [31] ، وتكون هذة التفاعلات قصيرة المدى.[30]، وضعيفة الجاذبية.

إحدى النماذج التي تم تطويرها تأخذ بعين الاعتبار هذه التفاعلات بين الجزيئات، حيث تتغير المعدلات الحيوية وفقاً لتغير طاقة التفاعلات، فاذا كانت الطاقة موجبة، يكون معدل بناء الروابط (ف)، ومعدل تكسير الروابط (ص)، منخفضان، وعليه تبين بأن معدلات الدخول والخروج من الأنيببات الدقيقة، ستتغير مع تغير الطاقة، فاذا كان موقع الربط الثاني محتلاً، يكون معدل الدخول يساوي (الفا*ف)، أما إذا كان موقع الربط الأول محتلاً، فيكون معدل الخروج (بيتا*ص)، هذا النهج النظري يتوافق مع نتائج مونتي كارلو لهذا النموذج، خصوصا في الحالة المحدودة، عند وجود كمية كبيرة من الطاقة السالبة، باستخدام عملية الاقصاء البسيطة مع هذه النتائج، يتم إرجاع الطاقة لتساوي صفراً.

الكينيسن والانقسام المتساوي

في السنوات الأخيرة ، وجد أن البروتينات الحركية المرتبطة على الأنيببات الدقيقة، بما فيها بعض أفراد عائلة "كينيسن" تلعب دوراً في انقسام الخلية (الانقسام المتساوي)، فيعد بروتين "كينيسن" مهماً، ليكون طول المغزل سليماً، ويشارك في انزلاق الأنيببات الدقيقة، وفصلها خلال الطور التحضيري، والطور الاستوائي "عائلة كينيسن "، بالإضافة إلى إِزالة بلمرة الأنيبب الدقيق، من الجهة السالبة في الجسيم المركزي، خلال طور الصعود[32] خاصة "عائلة كينيسن 13".

أفراد فصيلة عائلة الكينيسن

تشتمل أفراد فصيلة عائلة الكينيسن البشري، على البروتينات التالية، والمذكورة بالأسماء المتعارف عليها من مجتمع بحوث ال "كينيسن" والمرتبين في 14 عائلة: من "كينيسن 1" إلى "كينيسن 14. :[10]

  • 1A – KIF1A, 1B – KIF1B, 1C – KIF1C = kinesin-3
  • 2A – KIF2A, 2C – KIF2C = kinesin-13
  • 3B – KIF3B or 3C – KIF3C ，3A - KIF3A = kinesin-2
  • 4A – KIF4A, 4B – KIF4B = kinesin-4
  • 5A – KIF5A, 5B – KIF5B, 5C – KIF5C = kinesin-1
  • 6 – KIF6 = kinesin-9
  • 7 – KIF7 = kinesin-4
  • 9 – KIF9 = kinesin-9
  • 11 – KIF11 = kinesin-5
  • 12 – KIF12 = kinesin-12
  • 13A – KIF13A, 13B – KIF13B = kinesin-3
  • 14 – KIF14 = kinesin-3
  • 15 – KIF15 = kinesin-12
  • 16B – KIF16B = kinesin-3
  • 17 – KIF17 = kinesin-2
  • 18A – KIF18A, 18B – KIF18B = kinesin-8
  • 19 – KIF19 = kinesin-8
  • 20A – KIF20A, 20B – KIF20B = kinesin-6
  • 21A – KIF21A, 21B – KIF21B = kinesin-4
  • 22 – KIF22 = kinesin-10
  • 23 – KIF23 = kinesin-6
  • 24 – KIF24 = kinesin-13
  • 25 – KIF25 = kinesin-14
  • 26A – KIF26A, 26B – KIF26B = kinesin-11
  • 27 – KIF27 = kinesin-4
  • C1 – KIFC1, C2 – KIFC2, C3 – KIFC3 = kinesin-14
  • السلاسل الخفيفة الخاصة بِ "كينيسن 1":

1 – KLC1, 2 – KLC2, 3 – KLC3, 4 – KLC4

  • البروتينات المرتبطة بِ "كينيسن 2":

KAP-1, KAP3 or KIFAP3

مراجع
  1. 1. Vale RD (February 2003). "The molecular motor toolbox for intracellular transport". Cell. 112 (4): 467–80. doi:10.1016/S0092-8674(03)00111-9. ببمد 12600311.
  2. Vale RD, Reese TS, Sheetz MP (August 1985). "Identification of a novel force-generating protein, kinesin, involved in microtubule-based motility". Cell. 42 (1): 39–50. doi:10.1016/S0092-8674(85)80099-4. PMC 2851632 . ببمد 3926325.
  3. Cole DG, Chinn SW, Wedaman KP, Hall K, Vuong T, Scholey JM (November 1993). "Novel heterotrimeric kinesin-related protein purified from sea urchin eggs". Nature. 366 (6452): 268–70. Bibcode:1993Natur.366..268C. doi:10.1038/366268a0. ببمد 8232586.
  4. Rosenbaum JL, Witman GB (November 2002). "Intraflagellar transport". Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 3 (11): 813–25. doi:10.1038/nrm952. ببمد 12415299.
  5. Yang JT, Laymon RA, Goldstein LS (March 1989). "A three-domain structure of kinesin heavy chain revealed by DNA sequence and microtubule binding analyses". Cell. 56 (5): 879–89. doi:10.1016/0092-8674(89)90692-2. ببمد 2522352.
  6. Aizawa H, Sekine Y, Takemura R, Zhang Z, Nangaku M, Hirokawa N (December 1992). "Kinesin family in murine central nervous system". J. Cell Biol. 119 (5): 1287–96. doi:10.1083/jcb.119.5.1287. PMC 2289715 . ببمد 1447303.
  7. Enos AP, Morris NR (March 1990). "Mutation of a gene that encodes a kinesin-like protein blocks nuclear division in A. nidulans". Cell. 60 (6): 1019–27. doi:10.1016/0092-8674(90)90350-N. ببمد 2138511.
  8. Meluh PB, Rose MD (March 1990). "KAR3, a kinesin-related gene required for yeast nuclear fusion". Cell. 60 (6): 1029–41. doi:10.1016/0092-8674(90)90351-E. ببمد 2138512.
  9. Hirokawa N, Noda Y, Tanaka Y, Niwa S (October 2009). "Kinesin superfamily motor proteins and intracellular transport". Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 10 (10): 682–96. doi:10.1038/nrm2774. ببمد 19773780.
  10. Lawrence CJ, Dawe RK, Christie KR, Cleveland DW, Dawson SC, Endow SA, Goldstein LS, Goodson HV, Hirokawa N, Howard J, Malmberg RL, McIntosh JR, Miki H, Mitchison TJ, Okada Y, Reddy AS, Saxton WM, Schliwa M, Scholey JM, Vale RD, Walczak CE, Wordeman L (October 2004). "A standardized kinesin nomenclature". J. Cell Biol. 167 (1): 19–22. doi:10.1083/jcb.200408113. PMC 2041940 . ببمد 15479732.
  11. Hirokawa N, Pfister KK, Yorifuji H, Wagner MC, Brady ST, Bloom GS (March 1989). "Submolecular domains of bovine brain kinesin identified by electron microscopy and monoclonal antibody decoration". Cell. 56 (5): 867–78. doi:10.1016/0092-8674(89)90691-0. ببمد 2522351.
  12. Schnitzer MJ, Block SM (1997). "Kinesin hydrolyses one ATP per 8-nm step". Nature. 388 (6640): 386–390. Bibcode:1997Natur.388..386S. doi:10.1038/41111. ببمد 9237757.
  13. Vale RD, Milligan RA (April 2000). "The way things move: looking under the hood of molecular motor proteins". Science. 288 (5463): 88–95. Bibcode:2000Sci...288...88V. doi:10.1126/science.288.5463.88. ببمد 10753125.
  14. Mather WH, Fox RF (October 2006). "Kinesin's biased stepping mechanism: amplification of neck linker zippering". Biophys. J. 91 (7): 2416–26. Bibcode:2006BpJ....91.2416M. doi:10.1529/biophysj.106.087049. PMC 1562392 . ببمد 16844749.
  15. Gaudin, Raphaël (2012). "Critical role for the kinesin KIF3A in the HIV life cycle in primary human macrophages". J Cell Biol. 199 (3): 467–479. doi:10.1083/jcb.201201144. Retrieved 18 November 2015.
  16. Gross SP, Vershinin M, Shubeita GT (June 2007). "Cargo transport: two motors are sometimes better than one". Current Biology. 17 (12): R478–86. doi:10.1016/j.cub.2007.04.025. ببمد 17580082.
  17. Hancock WO (August 2008). "Intracellular transport: kinesins working together". Current Biology. 18 (16): R715–7. doi:10.1016/j.cub.2008.07.068. ببمد 18727910.
  18. Kunwar A, Vershinin M, Xu J, Gross SP (August 2008). "Stepping, strain gating, and an unexpected force-velocity curve for multiple-motor-based transport". Current Biology. 18 (16): 1173–83. doi:10.1016/j.cub.2008.07.027. PMC 3385514 . ببمد 18701289.
  19. Klumpp S, Lipowsky R (November 2005). "Cooperative cargo transport by several molecular motors". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 102 (48): 17284–9. arXiv:q-bio/0512011 . Bibcode:2005PNAS..10217284K. doi:10.1073/pnas.0507363102. PMC 1283533 . ببمد 16287974.
  20. Rice S, Lin AW, Safer D, Hart CL, Naber N, Carragher BO, Cain SM, Pechatnikova E, Wilson-Kubalek EM, Whittaker M, Pate E, Cooke R, Taylor EW, Milligan RA, Vale RD (December 1999). "A structural change in the kinesin motor protein that drives motility". Nature. 402 (6763): 778–84. Bibcode:1999Natur.402..778R. doi:10.1038/45483. ببمد 10617199.
  21. Ambrose JC, Li W, Marcus A, Ma H, Cyr R (April 2005). "A minus-end-directed kinesin with plus-end tracking protein activity is involved in spindle morphogenesis". Mol. Biol. Cell. 16 (4): 1584–92. doi:10.1091/mbc.E04-10-0935. PMC 1073643 . ببمد 15659646.
  22. Roostalu, J.; Hentrich, C.; Bieling, P.; Telley, I. A.; Schiebel, E.; Surrey, T. (2011). "Directional Switching of the Kinesin Cin8 Through Motor Coupling". Science. 332 (6025): 94–99. doi:10.1126/science.1199945.
  23. Yildiz A, Tomishige M, Vale RD, Selvin PR (2004). "Kinesin Walks Hand-Over-Hand". Science. 303 (5658): 676–8. Bibcode:2004Sci...303..676Y. doi:10.1126/science.1093753. ببمد 14684828.
  24. Asbury CL (2005). "Kinesin: world's tiniest biped". Current Opinion in Cell Biology. 17 (1): 89–97. doi:10.1016/j.ceb.2004.12.002. ببمد 15661524.
  25. Sindelar CV, Downing KH (February 2010). "An atomic-level mechanism for activation of the kinesin molecular motors". Proc Natl Acad Sci U S A. 107 (9): 4111–6. Bibcode:2010PNAS..107.4111S. doi:10.1073/pnas.0911208107. PMC 2840164 . ببمد 20160108.
  26. Lay Summary (18 February 2010). "Life's smallest motor, cargo carrier of the cells, moves like a seesaw". PhysOrg.com. Retrieved 31 May 2013.
  27. Atzberger PJ, Peskin CS (January 2006). "A Brownian Dynamics model of kinesin in three dimensions incorporating the force-extension profile of the coiled-coil cargo tether". Bull. Math. Biol. 68 (1): 131–60. doi:10.1007/s11538-005-9003-6. ببمد 16794924.
  28. Peskin CS, Oster G (April 1995). "Coordinated hydrolysis explains the mechanical behavior of kinesin". Biophys. J. 68 (4 Suppl): 202S–210S; discussion 210S–211S. PMC 1281917 . ببمد 7787069.
  29. Mogilner A, Fisher AJ, Baskin RJ (July 2001). "Structural changes in the neck linker of kinesin explain the load dependence of the motor's mechanical cycle". J. Theor. Biol. 211 (2): 143–57. doi:10.1006/jtbi.2001.2336. ببمد 11419956.
  30. Celis-Garza, Daniel; Teimouri, Hamid; Kolomeisky, Anatoly B. "Correlations and symmetry of interactions influence collective dynamics of molecular motors". Journal of Statistical Mechanics: Theory and Experiment. 2015 (4). doi:10.1088/1742-5468/2015/04/p04013.
  31. Seitz, Arne; Surrey, Thomas (2006-01-25). "Processive movement of single kinesins on crowded microtubules visualized using quantum dots". The EMBO Journal. 25 (2): 267–277. doi:10.1038/sj.emboj.7600937. ISSN 0261-4189. PMC 1383520 . ببمد 16407972.
  32. Goshima G, Vale RD (August 2005). "Cell cycle-dependent dynamics and regulation of mitotic kinesins in Drosophila S2 cells". Mol. Biol. Cell. 16 (8): 3896–907. doi:10.1091/mbc.E05-02-0118. PMC 1182325 . ببمد 15958489.
  • بوابة علم الأحياء
  • بوابة الكيمياء الحيوية
  • بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.