مجموعة البروتينات عديدة الأمشاط

مجموعة البروتينات عديدة الأمشاط (بالإنجليزية: Polycomb-group proteins)‏ هي عائلة من المركبات البروتينية اكتُشِفت لأول مرة في ذباب الفاكهة ويمكنها إعادة تنظيم وهيكلة بنية الكروماتين بحيث يحدث إسكات تخلقي للجينات. مجموعة البروتينات عديدة الأمشاط معروفة بإسكاتها لجينات النحت عبر تعديلات في بنية الكروماتين أثناء التخلق الجنيني في ذباب الفاكهة (ذبابة فاكهة شائعة).[1]

لدى الثدييات

لدى الثدييات، التعبير عن جين مجموعة عديد الأقماع مهم من عدة نواحي مثل تنظيم الجينات المتماثلة وتعطيل الصبغي إكس، توظيفه بواسطة الرنا إكسيست على الصبغي إكس المعطل، وتوظيفه بواسطة مركز تعطيل الصبغي إكس (Xic).[2] يحفز بروتين خاتم الأصبع الخاص بعديد الأمشاط Bmi1 الخلايا الجذعية العصبية على التجديد الذاتي.[3][4] الطفرات اللاغية (null mutants) في جينات مجموعة البروتينات عديدة الأمشاط لدى الفئران قاتلة للجنين في حين أن معظم الطفرات في جينات PRC1 يولد فيها الجنين حيا بطفرات متماثلة ثم يموت في المرحلة التالية للولادة. في المقابل يرتبط التعبير الزائد عن بروتين PcG مع حدة وانتشار العديد من أنواع السرطان.[5] لب مركب PRC1 لدى الثدييات مشابه جدا لنظيره لدى الدروسوفيلا. يُعرف أن عديد الأقماع Bmi1 ينظم الموقع الصبغوي INK4 ‏(p16^Ink4a ،p19^Arf).[3][6]

يتم تنظيم مجموعة البروتينات عديدة الأمشاط في مواقع الكروماتين ثنائية التكافؤ بواسطة مركبات SWI/SNF التي تمنع تراكم مركبات عديد الأمشاط عبر عملية إخلاء تعتمد على الـATP.[7]

مراجع

Portoso M, Cavalli G (2008)، "The Role of RNAi and Noncoding RNAs in Polycomb Mediated Control of Gene Expression and Genomic Programming"، في Morris KV (المحرر)، RNA and the Regulation of Gene Expression: A Hidden Layer of Complexity، Caister Academic Press، ص. 29–44، ISBN 978-1-904455-25-7.
Ku M, Koche RP, Rheinbay E, Mendenhall EM, Endoh M, Mikkelsen TS, Presser A, Nusbaum C, Xie X, Chi AS, Adli M, Kasif S, Ptaszek LM, Cowan CA, Lander ES, Koseki H, Bernstein BE (أكتوبر 2008)، "Genomewide analysis of PRC1 and PRC2 occupancy identifies two classes of bivalent domains"، PLoS Genetics، 4 (10): e1000242، doi:10.1371/journal.pgen.1000242، PMC 2567431، PMID 18974828.
Molofsky AV, He S, Bydon M, Morrison SJ, Pardal R (يونيو 2005)، "Bmi-1 promotes neural stem cell self-renewal and neural development but not mouse growth and survival by repressing the p16Ink4a and p19Arf senescence pathways"، Genes & Development، 19 (12): 1432–7، doi:10.1101/gad.1299505، PMC 1151659، PMID 15964994.
Park IK, Morrison SJ, Clarke MF (يناير 2004)، "Bmi1, stem cells, and senescence regulation"، The Journal of Clinical Investigation، 113 (2): 175–9، doi:10.1172/JCI20800، PMC 311443، PMID 14722607.
Sauvageau M, Sauvageau G (أبريل 2008)، "Polycomb group genes: keeping stem cell activity in balance"، PLoS Biology، 6 (4): e113، doi:10.1371/journal.pbio.0060113، PMC 2689701، PMID 18447587.
Popov N, Gil J (2010)، "Epigenetic regulation of the INK4b-ARF-INK4a locus: in sickness and in health"، Epigenetics، 5 (8): 685–90، doi:10.4161/epi.5.8.12996، PMC 3052884، PMID 20716961، مؤرشف من الأصل (نسق المستندات المنقولة) في 11 مايو 2020.
Stanton BZ, Hodges C, Calarco JP, Braun SM, Ku WL, Kadoch C, Zhao K, Crabtree GR (فبراير 2017)، "Smarca4 ATPase mutations disrupt direct eviction of PRC1 from chromatin"، Nature Genetics، 49 (2): 282–288، doi:10.1038/ng.3735، PMC 5373480، PMID 27941795.

بوابة علم الأحياء
بوابة الكيمياء الحيوية
بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.

[Portoso-1] Portoso M, Cavalli G (2008)، "The Role of RNAi and Noncoding RNAs in Polycomb Mediated Control of Gene Expression and Genomic Programming"، في Morris KV (المحرر)، RNA and the Regulation of Gene Expression: A Hidden Layer of Complexity، Caister Academic Press، ص. 29–44، ISBN 978-1-904455-25-7.

[2] Ku M, Koche RP, Rheinbay E, Mendenhall EM, Endoh M, Mikkelsen TS, Presser A, Nusbaum C, Xie X, Chi AS, Adli M, Kasif S, Ptaszek LM, Cowan CA, Lander ES, Koseki H, Bernstein BE (أكتوبر 2008)، "Genomewide analysis of PRC1 and PRC2 occupancy identifies two classes of bivalent domains"، PLoS Genetics، 4 (10): e1000242، doi:10.1371/journal.pgen.1000242، PMC 2567431، PMID 18974828.

[pmid15964994-3] Molofsky AV, He S, Bydon M, Morrison SJ, Pardal R (يونيو 2005)، "Bmi-1 promotes neural stem cell self-renewal and neural development but not mouse growth and survival by repressing the p16Ink4a and p19Arf senescence pathways"، Genes & Development، 19 (12): 1432–7، doi:10.1101/gad.1299505، PMC 1151659، PMID 15964994.

[pmid14722607-4] Park IK, Morrison SJ, Clarke MF (يناير 2004)، "Bmi1, stem cells, and senescence regulation"، The Journal of Clinical Investigation، 113 (2): 175–9، doi:10.1172/JCI20800، PMC 311443، PMID 14722607.

[pmid18447587-5] Sauvageau M, Sauvageau G (أبريل 2008)، "Polycomb group genes: keeping stem cell activity in balance"، PLoS Biology، 6 (4): e113، doi:10.1371/journal.pbio.0060113، PMC 2689701، PMID 18447587.

[pmid20716961-6] Popov N, Gil J (2010)، "Epigenetic regulation of the INK4b-ARF-INK4a locus: in sickness and in health"، Epigenetics، 5 (8): 685–90، doi:10.4161/epi.5.8.12996، PMC 3052884، PMID 20716961، مؤرشف من الأصل (نسق المستندات المنقولة) في 11 مايو 2020.

[7] Stanton BZ, Hodges C, Calarco JP, Braun SM, Ku WL, Kadoch C, Zhao K, Crabtree GR (فبراير 2017)، "Smarca4 ATPase mutations disrupt direct eviction of PRC1 from chromatin"، Nature Genetics، 49 (2): 282–288، doi:10.1038/ng.3735، PMC 5373480، PMID 27941795.