Desarrollo dentario

El órgano del esmalte está compuesto del epitelio externo del esmalte, el epitelio interno del esmalte, el retículo estrellado y el estrato intermedio.[3] Estas células provocan la producción de esmalte por parte de los ameloblastos y el desarrollo del epitelio reducido del esmalte. Se denomina curva cervical al lugar en el que contactan los epitelios del esmalte interno y externo.[2] El crecimiento de las células de dicha curva cervical produce la cubierta epitelial de la raíz de Hertwig, que determina la aparición de la raíz del diente.

La papila dentaria contiene las células que se convertirán en odontoblastos, que son las células que forman la dentina.[3] Es más, la unión entre la papila dental y el epitelio interno del esmalte determina la forma de la corona del diente.[2] Las células mesenquimatosas de la papila dental son responsables de la formación de la pulpa.

El saco dentario da lugar a tres entidades importantes: los cementoblastos, osteoblastos y fibroblastos. Los cementoblastos producen el cemento del diente. Los osteoblastos forman el hueso alveolar alrededor de la raíz. Los fibroblastos conducen a la aparición del ligamento periodontal que conecta el órgano dental con el hueso alveolar a través del cemento.[4]

La formación del esmalte o amelogénesis ocurre en el estado de corona del desarrollo dentario. Existe una inducción recíproca entre la formación de la dentina y del esmalte; la de la dentina debe necesariamente suceder antes que la del esmalte. Generalmente, el esmalte se produce en dos etapas: las fases secretora y de maduración.[6] Las proteínas y la matriz orgánica comienzan su mineralización en la fase secretora; la fase de maduración completa este proceso.

Durante la fase secretora, los ameloblastos producen proteínas del esmalte para fraguar su matriz, que es mineralizada parcialmente por la enzima fosfatasa alcalina.[4] La aparición de este tejido mineralizado, que ocurre sobre el tercer o cuarto mes de embarazo, inicia la aparición de esmalte en el feto. Los ameloblastos depositan esmalte sobre las zonas adyacentes, externas, a las cúspides. Luego este depósito continúa de dentro hacia fuera.

Durante la fase de maduración, los ameloblastos transportan algunas de las sustancias empleadas en la fase secretora fuera del esmalte. De esta forma, la función de los ameloblastos se convierte ahora en la de transporte de sustancias. Dicho transporte suele consistir en proteínas requeridas para la completa mineralización del diente, como es el caso de la amelogenina, ameloblastina, esmaltina y tuftelina.[4] Al final de esta fase el esmalte ya está completamente mineralizado.

La formación de la dentina, conocida como dentinogénesis, es la primera característica identificable del estado de corona del desarrollo dentario. La formación de la dentina sucede necesariamente antes de la formación del esmalte. Los distintos estadios en su formación repercuten en la clasificación de los diferentes tipos de dentina: predentina, dentina primaria, dentina secundaria y dentina terciaria.

Los odontoblastos, las células que forman la dentina, proceden de la diferenciación de células de la papila dentaria, que empiezan a segregar una matriz orgánica a su alrededor y en contacto con el epitelio interno del esmalte, cercano al área de la futura cúspide del diente. La matriz orgánica posee fibras de colágeno de gran grosor (0.1-0.2 μm).[7] Los odontoblastos comienzan a migrar hacia el centro del diente, formando una invaginación denominada proceso odontoblástico.[1] Por ello, la dentina se forma centrípetamente. El proceso odontoblástico origina una secreción de cristales de hidroxiapatita, que mineralizan la matriz, en un área laminar denominada predentina, que suele poseer un grosor de 150 μm.[7]

Mientras que la predentina evoluciona desde la papila dental previa, la dentina primaria se produce de una forma distinta. Los odontoblastos se hipertrofian y colaboran en la elaboración de una matriz extracelular rica en colágeno, que resulta crucial en la nucleación heterogénea durante el proceso de mineralización, si bien también intervienen lípidos, fosfoproteínas y fosfolípidos secretados.[7]

La dentina secundaria se produce después de que surja la raíz dentaria, y finaliza a una velocidad mucho menor y de forma heterogénea a lo largo del diente, si bien su eficacia es mayor en la zona de la corona.[8] Este desarrollo continúa de por vida, y puede afectar a la pulpa en individuos ancianos.[9]

La dentina terciaria, también conocida como dentina reparadora, se produce como respuesta a estímulos como las caries o el bruxismo.[10]

Sección coronal de una raíz. Nótese la apariencia clara y acelular del cemento.
A: dentina
B: cemento.

La formación del cemento se conoce como cementogénesis, y ocurre tardíamente en el desarrollo dentario; las células responsables de este proceso se conocen como cementoblastos. Existen dos tipos de cemento: el acelular y el celular.[11]

El cemento acelular aparece primero en la ontogénesis. Los cementoblastos se diferencian a partir de células foliculares, que solo afloran en la superficie del diente cuando la cubierta epitelial de la raíz de Hertwig ha comenzado a retraerse. Los cementoblastos segregan fibrillas de colágeno a lo largo de la superficie radicular antes de migrar fuera del diente. En cuanto lo hacen, más colágeno es depositado para incrementar la robustez y longitud de las fibras colágenas. No obstante, intervienen también otro tipo de proteínas diferentes, como la sialoproteína del hueso o la osteocalcina, también secretadas.[12] La mineralización de esta matriz rica en proteínas fibrilares indica el momento en el cual los cementoblastos migran abandonando el cemento, y estableciéndose en la estructura ligamentaria del periodonto.

El cemento celular se desarrolla después de que la mayoría de los procesos de ontogénesis dentaria hayan finalizado; de hecho, lo hace cuando el diente se pone en contacto con el del arco opuesto.[12] Este tipo de cemento se forma alrededor de los ligamentos del periodonto, y por ello, los cementoblastos que segregan la matriz componente del cemento se quedan incluidos en ella, dotándolo del componente de celularidad.

El origen de los cementoblastos parece ser distinto para los componentes del cemento celular y del acelular. Una hipótesis comúnmente aceptada postula que las células productoras del cemento celular migran del área de hueso adyacente, mientras que las del cemento acelular lo hacen del folículo dentario.[12] Sin embargo, existen evidencias de que el cemento celular no suele aparecer en dientes con una única raíz.[12] En los premolares y molares, el cemento celular solo se halla en la parte de la raíz más cercana al ápice y en las células interradiculares entre múltiples raíces.

Corte histológico de una erupción dental en la boca.
A: Diente
B: Encía
C: Hueso
D: Ligamentos del periodonto

Las células del folículo dental evolucionan hasta dar lugar a los ligamentos del periodonto (LPD). Para ello, sucede una cadena de eventos muy variable entre la dentición decidua, o de leche, y entre especies distintas.[12] Sin embargo, su formación siempre deriva de los fibroblastos del folículo dentario, fibroblastos que segregan colágeno, que interacciona con las fibras de las superficies del hueso y cemento adyacentes.[4] Esta interacción conduce a la íntima relación que permite la erupción del diente. La oclusión, fenómeno consistente en la interacción de la superficie apical de un diente con el inmediatamente relacionado en la vertical, situado en el arco opuesto, afecta a la formación de ligamentos del periodonto, puesto que éstos se generan continuamente. Este hecho, a su vez, genera la aparición de fibras asociadas en fascículos con orientaciones distintas, fundamentalmente horizontales y oblicuas.[12]

Conforme se produce la formación de la raíz y del cemento se produce la generación de nuevo hueso en el área adyacente. En toda osteogénesis las células formadoras de hueso se conocen como osteoblastos, células que, en el caso del hueso alveolar, proceden del folículo dentario.[12] De modo similar a la formación del cemento primario, las fibras de colágeno son creadas en la superficie cercana al diente, y permanecen durante el anclaje de los ligamentos.

El hueso alveolar no es una excepción a nivel de la fisiología ósea: aun en un estado de equilibrio se produce continuamente osteogénesis, por parte de los osteoblastos, y reabsorción ósea, por parte de los osteoclastos.[4] En el caso de que exista una ortodoncia que presente una resistencia al movimiento dentario, el área de hueso bajo dicha fuerza compresiva poseerá una gran cantidad de osteoclastos, que provocarán una reabsorción ósea neta. En el sentido que oponga menor resistencia se producirá un movimiento óseo resultante de la existencia de una mayor densidad de osteoblastos, por lo que se dará una osteogénesis neta.

La conexión entre la encía y el diente se conoce como unión dentogingival. Dicha unión posee tres tipos epiteliales: gingival, sucular y epitelio de cohesión. Estos tres tipos forman una masa celular compacta entre el diente y la boca.[1]

Aún se desconoce parte del proceso de formación de la encía; no obstante, se constata la importancia de la aparición de hemidesmosomas entre el epitelio gingival y el diente, de la cual deriva el anclaje epitelial primario.[12] Los hemidesmosomas permiten una interacción entre células mediante pequeñas estructuras filamentosas provenientes de los remanentes de los ameloblastos. Cuando esto ocurre, el epitelio de cohesión se diferencia en un pequeño epitelio de esmalte, un producto del órgano del esmalte, y que se prolifera. Esto desemboca en el aumento mantenido del grosor de epitelio de cohesión y del aislamiento de los remanentes de ameloblastos de cualquier fuente trófica. Cuando los ameloblastos degeneran aparece el surco gingival.

Las fibras nerviosas surgen cerca del diente durante el estado de capuchón y crecen junto con el folículo dentario. Una vez aquí, los nervios se desarrollan alrededor del primordio dentario y entran en la papila cuando la dentinogénesis ha comenzado. Los nervios nunca proliferan en el órgano del esmalte.[1]

Los vasos sanguíneos crecen en el folículo dentario y se introducen en la papila en el estadio de capuchón.[1] Grupos de vasos sanguíneos se agrupan en la entrada de la papila dentaria. Su número alcanza un máximo en el comienzo del estadio de corona, y la papila dental finalmente se forma en la pulpa del diente. A lo largo de la vida, la cantidad de tejido pulpar disminuye con la edad.[4] El órgano del esmalte está desprovisto de vasos sanguíneos puesto que su origen es epitelial, y los tejidos mineralizados tampoco precisan de aportes tróficos procedentes de la sangre.

Presentación clínica de paciente con oligodoncia.

Anodoncia es la ausencia del total de dientes. La hipodoncia es la ausencia de hasta 6 elementos dentarios mientras que la oligodoncia es la ausencia de más de 6 elementos dentarios.[22][23]

La anodoncia es rara, y generalmente está asociada a la displasia ectodérmica hereditaria, mientras que la hipodoncia, que es la enfermedad dentaria por fallo en el desarrollo más común (pues afecta al 3,5-8.0 % de la población, descontando los casos referidos a la muela del juicio). La ausencia del tercer molar es muy común: tanto es así que afecta al 20-23 % de la población, seguida en prevalencia por la relativa al segundo molar y al incisivo lateral. La hipodoncia es a menudo acompañada por una falta de lámina dental, lo cual provoca una mayor vulnerabilidad a los factores externos, como pueden ser la quimioterapia o un proceso infectivo, o bien a síndromes como el de Down o el de Crouzon.[24]

Se conoce como hiperdontia o dientes supernumerarios al fenómeno caracterizado por la aparición de dientes extra. Sucede en el 1-3 % de la población caucásica, siendo más común en Asia.[24] Aproximadamente un 86 % de dichos casos implican a un solo diente, generalmente situado en la maxila, en la zona de inserción del incisivo.[25] Se cree que la hiperdontia está relacionada con un exceso de lámina dental.

Hipoplasia irreversible del esmalte dental causada por la enfermedad celíaca no tratada, evitable con un diagnóstico temprano. Puede ser el único signo, en ausencia de síntomas digestivos o de otro tipo. Normalmente es confundida con la fluorosis u otras causas.[26][27][28][29][30]

La hipoplasia del esmalte o hipo-mineralización se define como un defecto en el desarrollo de este tejido. Ocurre antes de la erupción dentaria, como resultado de un trastorno en su formación, y es irreversible. Puede ser causada por diversos factores, tales como carencias nutricionales, ciertas enfermedades (enfermedad celíaca no reconocida o tardíamente diagnosticada, sarampión, varicela, sífilis congénita, infecciones), hipocalcemia, nacimiento prematuro, ingestión de fluoruro o traumatismos en los dientes de leche.[27][28][31][32][33][34]

En el caso de la enfermedad celíaca, la causa no está relacionada con defectos nutricionales, ya que esta enfermedad cursa sin malabsorción en la gran mayoría de las personas, sino que los defectos en el esmalte dental se deben principalmente al desarrollo de anticuerpos anti-esmalte (anticuerpos fabricados por el propio organismo, que atacan y destruyen por error el esmalte dental).[32] La hipoplasia dental, que puede afectar tanto a los dientes de leche como a los dientes definitivos, puede constituir el único signo que indique la presencia de la enfermedad celíaca, en ausencia de síntomas digestivos o de otro tipo. Se caracteriza por lesiones simétricas: si aparecen en el diente/molar derecho, también lo hacen en su opuesto al lado izquierdo. Consisten en decoloración (manchas blancas, amarillas o marrones), esmalte débil, bandas o picaduras del esmalte, o dientes translúcidos. La gran mayoría de los dentistas desconocen que están provocadas por la enfermedad celíaca y las atribuyen por error a una fluorosis dental, a que la madre tomó tetraciclina o a otras causas. Una adecuada formación del dentista es, por tanto, fundamental en estos casos para orientar el diagnóstico de la enfermedad celíaca y prevenir sus complicaciones, que pueden afectar a cualquier órgano del cuerpo (incluyendo diversos tipos de cánceres), evitables con un diagnóstico a tiempo.[26][27][28][29][32][34]

Los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos (NIH por sus siglas en inglés) incluyen en el protocolo diagnóstico de la enfermedad celíaca el examen dental para evaluar la presencia de hipoplasias del esmalte, por su alta asociación con la enfermedad celíaca.[35]

Otras anomalías incluyen la amelogénesis imperfecta y la dentinogénesis imperfecta.