Inflamación sistémica
La inflamación sistémica crónica (SI) es el resultado de la liberación de citocinas proinflamatorias de las células relacionadas con el sistema inmune y la activación crónica del sistema inmunitario innato. Puede contribuir al desarrollo o progresión de ciertas condiciones.[1]
Mecanismos
La liberación de citocinas proinflamatorias y la activación del sistema inmune innato pueden ser el resultado de factores externos (agentes biológicos o químicos) o internos (mutaciones/variaciones genéticas).
Investigación
Si bien el SI puede ser inducido por múltiples factores externos, la investigación sugiere que la falta de control por parte de las células dendríticas tolerogénicas y las células T reguladoras (Treg) es posiblemente el principal factor de riesgo para el desarrollo del SI. En el funcionamiento de las respuestas inmunes, las células T-helper y T-citotóxicas se activan mediante la presentación de antígenos por las células presentadoras de antígeno (APC). Las principales son las células dendríticas (DC). Cuando un DC presenta un antígeno a una célula Treg, se envía una señal al núcleo del DC, lo que resulta en la producción de Indolamina 2,3-dioxigenasa (IDO). La IDO inhibe las respuestas de las células T al agotar el triptófano y producir kinurenina, que es tóxica para la célula.
Las personas susceptibles a desarrollar inflamación sistémica crónica parecen carecer del funcionamiento adecuado de las células Treg y los TDC. En estos individuos, la falta de control de los procesos inflamatorios produce múltiples intolerancias químicas y alimentarias, enfermedades autoinmunes y muchas otras complicacioes.
Véase también
Referencias
- Sattar, Naveed; McCarey, David W.; Capell, Hilary; McInnes, Iain B. (16 de diciembre de 2003). «Explaining How “High-Grade” Systemic Inflammation Accelerates Vascular Risk in Rheumatoid Arthritis». Circulation (en inglés) 108 (24): 2957-2963. ISSN 0009-7322. doi:10.1161/01.CIR.0000099844.31524.05.