Sulconazol

Su absorción a través de la piel es insignificante. Estudios in vitro no han demostrado alteraciones del feto en ratas embarazadas ni capacidad mutagénica, no existiendo estudios adecuados en humanos.[1]

• El sulconazol, al igual que otros derivados del imidazol, interactúa con los sistemas enzimáticos dependientes del citocromo P450, lo que interfiere el metabolismo del lanosterol (dificulta la 14-desmetilación) llevando a una disminución del ergosterol y, de forma secundaria, a un acúmulo de esteroles anómalos (esteroles 14-alfa-metilados).[2] Al ser mucho más importante el ergosterol para la pared de los hongos que para la de las células humanas, y debido a la mayor afinidad de los primeros por los azoles, se explica la acción selectiva.[3] La falta de ergosterol altera la permeabilidad de las membranas de los hongos, lo que lleva a una desestructuración de las orgánulos intracelulares y de la capacidad de división. Secundariamente, el acúmulo de esteroles anómalos contribuye a la fragilidad y muerte celular.

Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Epidermophyton floccosum y Microsporum canis. In vitro ha demostrado actividad frente al organismo responsable de la Pitiriasis versicolor, Malassezia furfur.

Debido a la escasa absorción a través de la piel, no hay descritas interacciones con otros fármacos.

Para la valoración de las reacciones adversas (RAM) se tendrán en cuenta los criterios de la CIOSM. Las reacciones que presenta de forma frecuente (<1/10 y  ≥  1/100) son eritema, prurito y dermatitis irritativa en el lugar de la aplicación.

• Antifúngico.
• Dermatofitosis.

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