ADGRE2

L'ADGRE2 (pour « Adhesion G protein-coupled receptor E2 »), appelé aussi EMR2 (pour « EGF-like module-containing mucin-like hormone receptor-like 2 ») ou CD312, est une protéine dont le gène est ADGRE2 situé sur le chromosome 19 humain.

Rôles

Il est exprimé à la surface de certains monocytes, mastocytes pulmonaires[1] et de certaine macrophages et a une structure d'hétérodimère[2].

Il est proche structurellement de la protéine CD97 et comporte plusieurs domaines de type facteur de croissance épidermique[3].

L'un des ligands est le sulfate de chondroïtine, intervenant dans les liaisons inter-cellulaires[4].

En médecine

Un variant du gène est responsable d'une urticaire survenant à la vibration[5].

Son expression est augmentée au niveau des polynucléaires neutrophiles en cas d'inflammation, régulant l'activité de ces derniers[6]. Il module, en particulier, l'excrétion de cytokines par ces cellules[7].

Notes et références
  1. Florian S, Sonneck K, Czerny M et al. Detection of novel leukocyte differentiation antigens on basophils and mast cells by HLDA8 antibodies, Allergy, 2006;61:1054-1062
  2. Kwakkenbos MJ, Chang GW, Lin HH et al. The human EGF-TM7 family member EMR2 is a heterodimeric receptor expressed on myeloid cells, J Leukoc Biol, 2002;71:854-862
  3. Lin HH, Stacey M, Hamann J, Gordon S, McKnight AJ, Human EMR2, a novel EGF-TM7 molecule on chromosome 19p13.1, is closely related to CD97, Genomics, 2000;67:188-200
  4. Stacey M, Chang GW, Davies JQ et al. The epidermal growth factor-like domains of the human EMR2 receptor mediate cell attachment through chondroitin sulfate glycosaminoglycans, Blood, 2003;102:2916-2924
  5. Boyden SE, Desai A, Cruse G et al. Vibratory urticaria associated with a missense variant in ADGRE2, N Engl J Med, 2016;374:656-663
  6. Yona S, Lin HH, Dri P et al. Ligation of the adhesion-GPCR EMR2 regulates human neutrophil function, FASEB J, 2008;22:741-751
  7. Chen TY, Hwang TL, Lin CY et al. EMR2 receptor ligation modulates cytokine secretion profiles and cell survival of lipopolysaccharide-treated neutrophils, Chang Gung Med J, 2011;34:468-477
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