Dysbiose intestinale

La dysbiose intestinale est un terme désignant un déséquilibre ou une mauvaise adaptation microbienne [1],[2], du microbiote intestinal. Par exemple, la flore intestinale peut devenir perturbée, avec des espèces dominantes normalement dominantes et des espèces confinées ou supplantées augmentant pour combler le vide. La dysbiose est le plus souvent rapportée comme une affection du tractus gastro-intestinal[2] particulier au cours de la colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle, de la prolifération fongique chronique de l'intestin grêle[3],[4].

Les colonies microbiennes typiques présentes sont normalement bénignes ou bénéfiques. Ces colonies microbiennes bénéfiques et de taille appropriée remplissent une série de fonctions utiles et nécessaires, telles que la digestion[5]. Ils aident également à protéger le corps contre la pénétration de microbes pathogènes. Ces colonies microbiennes bénéfiques se font concurrence pour l'espace et les ressources[6].

Les causes

La dysbiose peut être causée par de très nombreux facteurs aussi divers que l’exposition répétée et inappropriée à des antibiotiques[7], l'abus d'alcool[8],[9] ou un régime inapproprié[10]. Il peut y avoir des altérations de la couche de mucus, des anomalies de la paroi intestinale (entérocytes et autres), des perturbations du système neuro-endocrinien et enfin un déficit du système immunitaire.

Deux types de dysbiose intestinale

Les dysbioses de l'intestin grêle

De nos jours, elles sont encore très peu connues et mal comprises, même par les médecins spécialistes. On parle alors de colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle (ou SIBO pour Small Intestinal Bacterial Overgrowth) que l’on peut détecter et mesurer avec les tests respiratoires. Normalement le grêle n'abrite seulement que 1% du microbiote intestinal. Le grêle est avant tout le siège de la digestion des aliments par les sécrétions enzymatiques, puis de leur absorption par la muqueuse.    

Les dysbioses du colon

Le colon abrite 99% du microbiote intestinal, ce qui représente 1 à 2 kilos de bactéries. Il est le siège des dysbioses les mieux connues des médecins.  Des analyses des selles approfondies et le dosage des Métabolites Organique Urinaires (MOU).

Les principales caractéristiques des dysbioses sont une baisse de production des acides gras à chaîne courte (AGCC), altération de la couche de mucus, hyper-perméabilité de la paroi intestinale et dysfonction du système immunitaire sous-muqueux (GALT: Gut Associated Lymphoid Tissue) avec développement d'un état d'inflammation chronique de bas grade (mesuré grâce au dosage de la CRP ultra-sensible).

Effets

Lorsque cet équilibre est perturbé, la capacité de ces colonies à se contrôler mutuellement est réduite, ce qui peut ensuite entraîner la prolifération d'une ou de plusieurs colonies perturbées, ce qui peut endommager davantage les autres plus bénéfiques dans un cercle vicieux. À mesure que des colonies plus bénéfiques sont endommagées, ce qui accentue le déséquilibre, de plus en plus de problèmes de surcroissance se produisent car les colonies endommagées sont moins en mesure de contrôler la croissance des colonies envahissantes. Si cela ne se vérifie pas assez longtemps, un déséquilibre persistant et chronique entre colonies se formera, ce qui minimisera en fin de compte la nature bénéfique de ces colonies dans leur ensemble.

Les colonies microbiennes excrètent également de nombreux types de sous-produits métaboliques[11], gaz multiples, toxines, acides gras à courte chaîne (AGCC), encore nommés acide gras volatils, etc. En utilisant différents mécanismes d’élimination des déchets, dans des circonstances normales, le corps gère efficacement ces sous-produits avec peu de problèmes, voire aucun problème. Malheureusement, les colonies surdimensionnées et de taille inappropriée, en raison de leur nombre croissant, excrètent une quantité accrue de ces sous-produits. À mesure que la quantité de sous-produits microbiens augmente, les niveaux plus élevés de sous-produits de déchets peuvent surcharger les mécanismes d'élimination des déchets de l'organisme.

C'est la combinaison de ces deux conséquences négatives qui est à l'origine de nombreux symptômes de santé négatifs observés en présence d'une dysbiose.

Maladies associées

Des perturbations dans le microbiote peuvent permettre à des facteurs extérieurs, voire à des membres pathogènes du microbiote, de s'implanter dans l'environnement intestinal. La dysbiose a été associée à des maladies telles que maladie intestinale inflammatoire[12],[13], syndrome de fatigue chronique[14], obésité[15],[16], cancer[17],[18], et colite[19].

Cancer

Des périodes prolongées de dysbiose entraînent une augmentation du stress oxydant et de l'inflammation, ce qui peut favoriser la production de métabolites cancérogènes[20].

Clostridium Difficile

Le C. difficile est une bactérie opportuniste qui infecte généralement les patients à la suite d’une perturbation du microbiote, telle que le traitement aux antibiotiques[21],[22]. L'infection peut entraîner plusieurs symptômes différents, notamment une diarrhée aqueuse, de la fièvre, une perte d'appétit, des nausées et des douleurs abdominales[23]. Les infections sévères ou chroniques à C. difficile peuvent entraîner une inflammation du côlon, une maladie appelée colite pseudo-membraneuse[24].

Parodontite

La parodontite est une infection buccale qui peut endommager les os qui soutiennent les dents et entraîner la perte des dents[25]. L'un des principaux facteurs de risque de parodontite est la perturbation du microbiote oral, entraînant une accumulation de bactéries pathogènes[26]. Plusieurs publications récentes font état de l'importance des dysbioses buccales dans la genèse de nombreuses pathologies générales, telles les maladies cardio-vasculaires.

Traitements

Antibiotiques

À cause des interactions complexes dans le microbiote, il existe peu de données sur l'efficacité de l'utilisation d'antibiotiques pour traiter la dysbiose. Cependant, un antibiotique à large spectre ayant un faible impact sur le microbiote de l'intestin, appelé rifaximine, s'est avéré efficace pour améliorer plusieurs affections associées à la dysbiose, notamment le syndrome du côlon irritable[27], la colite ulcéreuse[28] et la maladie de Crohn[29].

Probiotiques

L'Organisation mondiale de la santé (OMS) définit les probiotiques comme "des micro-organismes vivants qui, lorsqu'ils sont administrés en quantités suffisantes, confèrent un avantage pour la santé à l'hôte"[30]. L'avantage d'utiliser des probiotiques pour traiter les maladies liées à la dysbiose réside dans sa capacité à traiter la cause sous-jacente de ces maladies. Certains avantages comprennent leur capacité à supprimer l'inflammation dans le microbiote[31],[32] et à contrecarrer la colonisation par des agents pathogènes[33].

Bactériothérapie fécale

Elle utilise le même raisonnement que les probiotiques: transplanter un microbiote sain et équilibré dans le colon. FMT accomplit cela en faisant un don de matières fécales d'un individu en bonne santé, dilué, soumis à des contraintes et présenté à un patient malade[34]. Les FMT sont actuellement utilisés pour traiter les patients atteints d'infections à Clostridium Difficile, qui se sont révélés résistants à d'autres traitements[35]. Étant donné que le processus n'est pas stérile et que les contaminations peuvent passer d'un donneur à un patient, il y a une pression pour isoler le microbiote clé et le cultiver indépendamment[36].

Phagothérapie

En introduisant des virus bactériophages actifs sur certaines bactéries dont la population est anormalement élevée, on peut agir sur l'écosystème bactérien et rétablir les équilibres perturbés.[37],[38] En Russie on trouve en pharmacie un bactériophagique anti staphylocoque utilisé dans les cas de dysbiose. Les phages sont utilisés sous forme liquide, en les prenant à jeun 3 fois par jour 2 heures avant les repas, éventuellement avec un lavement quotidien. Le traitement dure 2 semaines sous contrôle bactériologique strict par un médecin.[39] L'intérêt de la phagothérapie est d'éviter de perturber le microbiote grâce au spectre limité des bactériophagiques.

Voir également

Notes et références
  1. « Dysbiosis in inflammatory bowel disease », Gut, vol. 53, no 1,‎ , p. 1–4 (PMID 14684564, PMCID 1773911, DOI 10.1136/gut.53.1.1)
  2. « Microbiota and Neurological Disorders: A Gut Feeling », BioResearch Open Access, vol. 5, no 1,‎ , p. 137–45 (PMID 27274912, PMCID 4892191, DOI 10.1089/biores.2016.0010) :
    « As reviewed in this report, synthetic biology shows potential in developing microorganisms for correcting pathogenic dysbiosis (gut microbiota-host maladaptation), although this has yet to be proven. »
  3. « What are the effects of proton pump inhibitors on the small intestine? », World Journal of Gastroenterology, vol. 21, no 22,‎ , p. 6817–9 (PMID 26078557, PMCID 4462721, DOI 10.3748/wjg.v21.i22.6817) :
    « Several meta-analyses and systematic reviews have reported that patients treated with PPIs, as well as post-gastrectomy patients, have a higher frequency of small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) compared to patients who lack the aforementioned conditions. Furthermore, there is insufficient evidence that these conditions induce Clostridium difficile infection. At this time, PPI-induced dysbiosis is considered a type of SIBO. »
  4. « Small intestinal fungal overgrowth », Current Gastroenterology Reports, vol. 17, no 4,‎ , p. 16 (PMID 25786900, DOI 10.1007/s11894-015-0436-2) :
    « Small intestinal fungal overgrowth (SIFO) is characterized by the presence of excessive number of fungal organisms in the small intestine associated with gastrointestinal (GI) symptoms. Candidiasis is known to cause GI symptoms particularly in immunocompromised patients or those receiving steroids or antibiotics. However, only recently, there is emerging literature that an overgrowth of fungus in the small intestine of non-immunocompromised subjects may cause unexplained GI symptoms. Two recent studies showed that 26 % (24/94) and 25.3 % (38/150) of a series of patients with unexplained GI symptoms had SIFO. The most common symptoms observed in these patients were belching, bloating, indigestion, nausea, diarrhea, and gas. The underlying mechanism(s) that predisposes to SIFO is unclear but small intestinal dysmotility and use of proton pump inhibitors has been implicated. However, further studies are needed; both to confirm these observations and to examine the clinical relevance of fungal overgrowth, both in healthy subjects and in patients with otherwise unexplained GI symptoms. »
  5. « Human nutrition, the gut microbiome and the immune system », Nature, vol. 474, no 7351,‎ , p. 327–36 (PMID 21677749, PMCID 3298082, DOI 10.1038/nature10213)
  6. « Microbial dysbiosis is associated with human breast cancer », PLOS One, vol. 9, no 1,‎ , e83744 (PMID 24421902, PMCID 3885448, DOI 10.1371/journal.pone.0083744)
  7. « The causes of intestinal dysbiosis: a review », Alternative Medicine Review, vol. 9, no 2,‎ , p. 180–97 (PMID 15253677, lire en ligne [archive du ])
  8. « Enteric dysbiosis associated with a mouse model of alcoholic liver disease », Hepatology, vol. 53, no 1,‎ , p. 96–105 (PMID 21254165, PMCID 3059122, DOI 10.1002/hep.24018)
  9. « Intestinal dysbiosis: a possible mechanism of alcohol-induced endotoxemia and alcoholic steatohepatitis in rats », Alcoholism, Clinical and Experimental Research, vol. 33, no 10,‎ , p. 1836–46 (PMID 19645728, PMCID 3684271, DOI 10.1111/j.1530-0277.2009.01022.x)
  10. « Clinical consequences of diet-induced dysbiosis », Annals of Nutrition & Metabolism, vol. 63 Suppl 2, no suppl2,‎ , p. 28–40 (PMID 24217034, DOI 10.1159/000354902)
  11. « Dysbiosis of the gut microbiota in disease », Microbial Ecology in Health and Disease, vol. 26,‎ , p. 26191 (PMID 25651997, PMCID 4315779, DOI 10.3402/mehd.v26.26191)
  12. « Bacterial flora in inflammatory bowel disease », Digestive Diseases, vol. 27 Suppl 1,‎ , p. 99–103 (PMID 20203504, DOI 10.1159/000268128)
  13. « A metagenomic insight into our gut's microbiome », Gut, vol. 62, no 1,‎ , p. 146–58 (PMID 22525886, DOI 10.1136/gutjnl-2011-301805)
  14. « Gut inflammation in chronic fatigue syndrome », Nutrition & Metabolism, vol. 7,‎ , p. 79 (PMID 20939923, PMCID 2964729, DOI 10.1186/1743-7075-7-79)
  15. « An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest », Nature, vol. 444, no 7122,‎ , p. 1027–31 (PMID 17183312, DOI 10.1038/nature05414)
  16. « A core gut microbiome in obese and lean twins », Nature, vol. 457, no 7228,‎ , p. 480–4 (PMID 19043404, PMCID 2677729, DOI 10.1038/nature07540)
  17. « Fusobacterium nucleatum infection is prevalent in human colorectal carcinoma », Genome Research, vol. 22, no 2,‎ , p. 299–306 (PMID 22009989, PMCID 3266037, DOI 10.1101/gr.126516.111)
  18. « Genomic analysis identifies association of Fusobacterium with colorectal carcinoma », Genome Research, vol. 22, no 2,‎ , p. 292–8 (PMID 22009990, PMCID 3266036, DOI 10.1101/gr.126573.111)
  19. « Capsular polysaccharides of symbiotic bacteria modulate immune responses during experimental colitis », Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, vol. 46 Suppl 1,‎ , E11–2 (PMID 18354314, DOI 10.1097/01.mpg.0000313824.70971.a7)
  20. « Cancer-promoting effects of microbial dysbiosis », Current Oncology Reports, vol. 16, no 10,‎ , p. 406 (PMID 25123079, PMCID 4180221, DOI 10.1007/s11912-014-0406-0)
  21. « Clostridium difficile: clinical disease and diagnosis », Clinical Microbiology Reviews, vol. 6, no 3,‎ , p. 251–65 (PMID 8358706, PMCID 358285)
  22. (en) « Guidelines for diagnosis, treatment, and prevention of Clostridium difficile infections », The American Journal of Gastroenterology, vol. 108, no 4,‎ , p. 478–98; quiz 499 (PMID 23439232, DOI 10.1038/ajg.2013.4)
  23. « Clostridium difficile Infection Information for Patients », Centers for Disease Control (consulté le )
  24. « Treatment of recurrent Clostridium difficile colitis with vancomycin and Saccharomyces boulardii », The American Journal of Gastroenterology, vol. 84, no 10,‎ , p. 1285–7 (PMID 2679049)
  25. (en) « Periodontitis - Symptoms and causes », sur mayoclinic.org (consulté le )
  26. « Microbial dysbiosis in periodontitis », Journal of Indian Society of Periodontology, vol. 17, no 4,‎ , p. 543–5 (PMID 24174742, PMCID 3800425, DOI 10.4103/0972-124X.118334)
  27. « A randomized double-blind placebo-controlled trial of rifaximin in patients with abdominal bloating and flatulence », The American Journal of Gastroenterology, vol. 101, no 2,‎ , p. 326–33 (PMID 16454838, DOI 10.1111/j.1572-0241.2006.00458.x)
  28. « Rifaximin for active ulcerative colitis », Inflammatory Bowel Diseases, vol. 12, no 4,‎ , p. 335 (PMID 16633057, DOI 10.1097/01.MIB.0000215092.85116.6c, lire en ligne)
  29. « An open-label evaluation of rifaximin in the treatment of active Crohn's disease », Current Medical Research and Opinion, vol. 21, no 8,‎ , p. 1165–9 (PMID 16083525, DOI 10.1185/030079905X53252)
  30. Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture; Organisation mondiale de la santé. Propriétés sanitaires et nutritionnelles des probiotiques dans les aliments, y compris le lait en poudre contenant des bactéries vivantes à l'acide lactique. 2001.
  31. « Bacterial probiotic modulation of dendritic cells », Infection and Immunity, vol. 72, no 6,‎ , p. 3299–309 (PMID 15155633, PMCID 415669, DOI 10.1128/IAI.72.6.3299-3309.2004)
  32. « G-CSF-mediated inhibition of JNK is a key mechanism for Lactobacillus rhamnosus-induced suppression of TNF production in macrophages », Cellular Microbiology, vol. 8, no 12,‎ , p. 1958–71 (PMID 16889627, DOI 10.1111/j.1462-5822.2006.00763.x)
  33. « Quorum sensing by enteric pathogens », Current Opinion in Gastroenterology, vol. 23, no 1,‎ , p. 10–5 (PMID 17133078, DOI 10.1097/MOG.0b013e3280118289)
  34. « What is FMT? – The Fecal Transplant Foundation », thefecaltransplantfoundation.org (consulté le )
  35. « Policy: How to regulate faecal transplants », Nature, vol. 506, no 7488,‎ , p. 290–1 (PMID 24558658, DOI 10.1038/506290a)
  36. (en) « Diagnosis and management of Clostridium difficile infection », Clinical Gastroenterology and Hepatology, vol. 11, no 10,‎ , p. 1216–23; quiz e73 (PMID 23542332, DOI 10.1016/j.cgh.2013.03.016)
  37. « Les phages attaquent • Le Quotidien du Patient », sur Le Quotidien du Patient, (consulté le )
  38. Lorenzo Chaffringeon, Jholy De La Cruz, Valentin Dettling et Elisa Eme-Scolan, « Les bactériophages, alliés de l’épithélium intestinal contre les bactéries pathogènes », médecine/sciences, vol. 35, nos 6-7,‎ , p. 581–583 (ISSN 0767-0974 et 1958-5381, DOI 10.1051/medsci/2019114, lire en ligne, consulté le )
  39. « Distribution de staphylococcus haemolyticus dans l’ensemble du corps à partir de l’estomac. Traitement de la chlorophylliptis hémolytique staphylococcique », sur rejoin-gid.ru (consulté le )
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