Inhibiteur de la GABA transaminase

En pharmacologie, un inhibiteur de la GABA transaminase est un inhibiteur enzymatique qui agit sur la GABA transaminase[1]. L'inhibition des enzymes GABA transaminase réduit la dégradation du GABA, entraînant une augmentation des concentrations neuronales de GABA.

Parmi les exemples, on peut citer l'acide valproïque[2], la vigabatrine[3]^,[4], la phényléthylidènehydrazine (et les médicaments dont elle est un métabolite, comme la phénelzine[5] ), l'éthanolamine- <i id="mwFw">O</i> -sulfate (EOS) et la L- cyclosérine[6].

Certains membres de cette classe sont utilisés comme antiépileptiques .

Références

Ciesielski, Simler, Gensburger et Mandel, « GABA transaminase inhibitors », Advances in Experimental Medicine and Biology, vol. 123,‎ 1979, p. 21–41 (ISBN 978-1-4899-5201-1, PMID 390993, DOI 10.1007/978-1-4899-5199-1_2)
Bruni et Wilder, « Valproic acid. Review of a new antiepileptic drug », Archives of Neurology, vol. 36, n^o 7,‎ 1979, p. 393–398 (PMID 110294, DOI 10.1001/archneur.1979.00500430023002)
« Treatment of epilepsy: the GABA-transaminase inhibitor, vigabatrin, induces neuronal plasticity in the mouse retina », Eur. J. Neurosci., vol. 27, n^o 8,‎ avril 2008, p. 2177–87 (PMID 18412635, PMCID 2933832, DOI 10.1111/j.1460-9568.2008.06175.x)
Gibson, Yarrington, Loudy et Gerbig, « Chronic toxicity studies with vigabatrin, a GABA-transaminase inhibitor », Toxicologic Pathology, vol. 18, n^o 2,‎ 1990, p. 225–238 (PMID 2399411, DOI 10.1177/019262339001800201)
McKenna, McManus, Baker et Coutts, « Chronic administration of the antidepressant phenelzine and its N-acetyl analogue: effects on GABAergic function », Journal of Neural Transmission. Supplementum, vol. 41,‎ 1994, p. 115–122 (ISSN 0303-6995, PMID 7931216, DOI 10.1007/978-3-7091-9324-2_15, lire en ligne)
Polc, Pieri, Bonetti et Scherschlicht, « L-cycloserine: Behavioural and biochemical effects after single and repeated administration to mice, rats and cats », Neuropharmacology, vol. 25, n^o 4,‎ 1986, p. 411–418 (PMID 3012401, DOI 10.1016/0028-3908(86)90236-4)

Modèle:GABA agonists and antagonists

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[Ciesielski_1979-1] Ciesielski, Simler, Gensburger et Mandel, « GABA transaminase inhibitors », Advances in Experimental Medicine and Biology, vol. 123,‎ 1979, p. 21–41 (ISBN 978-1-4899-5201-1, PMID 390993, DOI 10.1007/978-1-4899-5199-1_2)

[2] Bruni et Wilder, « Valproic acid. Review of a new antiepileptic drug », Archives of Neurology, vol. 36, n^o 7,‎ 1979, p. 393–398 (PMID 110294, DOI 10.1001/archneur.1979.00500430023002)

[pmid18412635-3] « Treatment of epilepsy: the GABA-transaminase inhibitor, vigabatrin, induces neuronal plasticity in the mouse retina », Eur. J. Neurosci., vol. 27, n^o 8,‎ avril 2008, p. 2177–87 (PMID 18412635, PMCID 2933832, DOI 10.1111/j.1460-9568.2008.06175.x)

[4] Gibson, Yarrington, Loudy et Gerbig, « Chronic toxicity studies with vigabatrin, a GABA-transaminase inhibitor », Toxicologic Pathology, vol. 18, n^o 2,‎ 1990, p. 225–238 (PMID 2399411, DOI 10.1177/019262339001800201)

[5] McKenna, McManus, Baker et Coutts, « Chronic administration of the antidepressant phenelzine and its N-acetyl analogue: effects on GABAergic function », Journal of Neural Transmission. Supplementum, vol. 41,‎ 1994, p. 115–122 (ISSN 0303-6995, PMID 7931216, DOI 10.1007/978-3-7091-9324-2_15, lire en ligne)

[Polc_1986-6] Polc, Pieri, Bonetti et Scherschlicht, « L-cycloserine: Behavioural and biochemical effects after single and repeated administration to mice, rats and cats », Neuropharmacology, vol. 25, n^o 4,‎ 1986, p. 411–418 (PMID 3012401, DOI 10.1016/0028-3908(86)90236-4)