MKL1

Le MKL1 (pour « megakaryoblastic leukemia 1 »), ou MRTF-A (pour « myocardin-related transcription A ») est une protéine. Son gène, MKL1, est situé sur le chromosome 22 humain.

Rôles

Il est exprimé dans les tissus fœtaux et adultes. Il interagit avec le SRF en augmentant son activité[1].

Au niveau cardiaque, il contrôle l'activité des myofibroblastes au décours d'un infarctus du myocarde, favorisant la formation d'une fibrose[2]. Au cours de l'étirement des cardiomyocytes, son expression augmente, favorisant la sécrétion de BNP[3]. sous une stimulation de l'angiotensine 2, il augmente la production d'endothéline par un mécanisme épigénétique[4], favorisant l'hypertrophie du muscle cardiaque[5]. Il permet également l'activation de la NADPH oxydase des macrophages, toujours par épigénétique[6].

Notes et références
  1. Wang DZ, Li S, Hockemeyer D et al. Potentiation of serum response factor activity by a family of myocardin-related transcription factors, Proc Natl Acad Sci U S A, 2002;99:14855–14860
  2. Small EM, Thatcher JE, Sutherland LB et al. Myocardin-related transcription factor-a controls myofibroblast activation and fibrosis in response to myocardial infarction', Circ Res, 2010;107:294–304
  3. Kuwahara K, Kinoshita H, Kuwabara Y et al. Myocardin-related transcription factor A is a common mediator of mechanical stress- and neurohumoral stimulation-induced cardiac hypertrophic signaling leading to activation of brain natriuretic peptide gene expression,,Mol Cell Biol, 2010;30:4134–4148
  4. Yang Y, Cheng X, Tian W et al. MRTF-A steers an epigenetic complex to activate endothelin-induced pro-inflammatory transcription in vascular smooth muscle cells, Nucleic Acids Res, 2014;42:10460–10472
  5. Weng X, Yu L, Liang P et al. Endothelial MRTF-A mediates angiotensin II induced cardiac hypertrophy, J Mol Cell Cardiol, 2015;80:23–33
  6. Yu L, Yang G, Zhang X et al. Megakaryocytic leukemia 1 bridges epigenetic activation of NADPH oxidase in macrophages to cardiac ischemia-reperfusion injury, Circulation, 2018;138:2820–2836
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