Mort cellulaire

L'apoptose, aussi appelé suicide cellulaire, est une mort physiologique et pathologique. Elle intervient pendant le développement, la morphogenèse et l'homéostasie tissulaire[5].

Les cellules apoptotiques perdent les interactions cellules-cellules puis deviennent rondes. La chromatine dans le noyau cellulaire devient condensée (pyknosis) et le noyau se fragmente (caryorrhexis). Les cellules implosent et présentent des phosphatidylsérines sur leurs membranes qui pourront être reconnues par les phagocytes[1]^,[6].

Deux voies de signalisation sont impliquées dans l'apoptose : la voie extrinsèque et la voie intrinsèque.

• La voie extrinsèque se déclenche lorsqu’un ligand se fixe au récepteur de mort présent à la surface des cellules.
• La voie intrinsèque se déclenche lorsqu'une cascade d’événements intracellulaires permettent la perméabilisation de la membrane mitochondriale, laissant passer un facteur mitochondrial qui va aboutir à l'apoptose.

Les caspases sont des enzymes primordiales pour ces deux voies[7].

La nécrose est la mort prématurée et non-programmée, causée par des dommages physiques ou chimiques qui peuvent fragiliser des cellules voire des tissus.

Celle-ci se traduit par une augmentation du volume cellulaire, un gonflement des organites et une augmentation de la perméabilité membranaire[1]. Ces changements entrainent une rupture de la membrane plasmique. La taille du noyau diminue et la chromatine se condense, autrement appelé pyknosis[8]. La nécrose est un procédé qui induit une forte réponse inflammatoire[9].

De nouvelles approches de biologie systémique et in silico (également in vitro) ont pu montrer que certaines voies de signalisation étaient impliquées dans un procédé proche de la nécrose : la nécroptose[10].

La nécroptose est une forme de nécrose contrôlée - c'est-à-dire programmée - c'est pour cela qu'il n'est pas tout à fait correcte sémantiquement d'affirmer que la nécrose est une forme de mort cellulaire non-programmée.

Ces recherches sont récentes et tendent à montrer qu'une forme de nécrose programmée existe également in vivo.

L'autophagie est la destruction de matériel biologique comme les organites et les macromolécules, par les lysosomes. Il existe trois formes d'autophagie mais une seule permet la mort cellulaire : la macroautophagie. En effet, celle-ci permet de dégrader les constituants du cytoplasme en les évacuant dans l'autophagosome, qui fusionnera avec le lysosome[11].

Type de mort cellulaire programmée dépendante du fer caractérisée par l'accumulation de peroxydes lipidiques. Mécanisme précis sur la version anglaise de la ferroptose

L'anoïkis est du à la perte d'adhésion de la cellule à la matrice extracellulaire et à la perte d'interactions avec les autres cellules[12].

La catastrophe mitotique est due à un mauvais déroulement de la mitose. La cellule peut être bloquée par un point de contrôle pendant son cycle cellulaire, la cellule va alors induire sa propre mort par nécrose ou apoptose, ou sa sénescence[5].

La dégénérescence wallérienne correspond à la mort de la fibre nerveuse du neurone[13]. Lorsque le corps cellulaire ou l'axone est sectionné ou écrasé, l'axone va dégénérer et mourir[14]. L'axone et la gaine de myéline vont être digérés par les macrophages et les cellules de Schwann.

L'entose (entosis) autrement appelé cannibalisme cellulaire, est souvent observée dans les tumeurs. Une cellule va internaliser une autre cellule du même type[5]^,[15].

La nétose (netosis) ne concerne que les granulocytes éosinophiles et neutrophiles. Cette mort aboutit à la libération de filaments de chromatine décondensée dans différents compartiments de la cellule[16].

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