PAR2

Le PAR2 (« Protease-Activated Receptor-2 »), ou F2RL1 (« coagulation factor II receptor-like 1 ») est un récepteur (biochimie) cellulaire de la famille des récepteurs activés par la protéase et intervient dans les syndromes inflammatoires et dans certaines infections. Son gène est F2RL1 situé sur le chromosome 5 humain.

Rôle dans les infections

Ce récepteur peut être stimulé par le virus herpès simplex de type 1[1]. Il intervient dans le contrôle des récepteurs de type Toll (TLR), inhibant le TLR3[2] et interagissant avec le TLR4[3].

Il aurait un rôle protecteur contre les infections par le virus de la grippe A[4].

Son activation par le virus coxsackie B 3 jouerait un rôle dans la dysfonction cardiaque au cours d'une myocardite à ce virus[5].

Son expression au niveau cardiaque est diminué en cas d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée, avec une augmentation de la fibrose[6].

Notes et références
  1. Sutherland MR, Ruf W, Pryzdial EL, Tissue factor and glycoprotein C on herpes simplex virus type 1 are protease-activated receptor 2 cofactors that enhance infection, Blood, 2012;119:3638–3645
  2. Nhu QM, Shirey K, Teijaro JR et al. Novel signaling interactions between proteinase-activated receptor 2 and Toll-like receptors in vitro and in vivo, Mucosal Immunol, 2010;3:29–39
  3. Rallabhandi P, Nhu QM, Toshchakov VY et al. Analysis of proteinase-activated receptor 2 and TLR4 signal transduction: a novel paradigm for receptor cooperativity, J Biol Chem, 2008;283:24314–24325
  4. Khoufache K, LeBouder F, Morello E et al. Protective role for protease-activated receptor-2 against influenza virus pathogenesis via an IFN-gamma-dependent pathway, J Immunol, 2009;182:7795–7802
  5. Weithauser A, Bobbert P, Antoniak S et al. Protease-Activated Receptor-2 regulates the innate immune response to viral infection in a Coxsackievirus B3–induced myocarditis, J Am Coll Cardiol, 2013;62:1737-1745.
  6. Friebel J, Weithauser A, Witkowski M et al. Protease-activated receptor 2 deficiency mediates cardiac fibrosis and diastolic dysfunction, Eur J Cardiol, 2019;40:3318–3332
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