Psychose d'hypersensibilité à la dopamine

Le terme psychose d'hypersensibilité à la dopamine est utilisé pour parler de l'apparition spontanée d'épisodes psychotiques et/ou de l'apparition d'une dyskinésie tardive à la suite du sevrage d'un médicament antipsychotique[1].

Certaines études ont mentionné des symptômes de sevrage, notamment une psychose de sevrage après l'arrêt de la clozapine, et ont tenté d'expliquer ce symptôme grave par l'hypersensibilité des récepteurs de la dopamine. Ce phénomène, appelé psychose d'hypersensibilité, peut être expliqué par le développement d'une tolérance à l'égard de l'effet du médicament. Dans la littérature, il existe plusieurs cas de psychose d'hypersensibilité lors de l'utilisation d'autres neuroleptiques[2].

Les discussions plus importantes sur le sevrage d'autres antipsychotiques portent généralement sur la dyskinésie tardive, un effet secondaire beaucoup plus important et durable[3] du traitement antipsychotique.

Histoire de la notion

Lorsque la psychose d'hypersensibilité a été explorée en 1978[4], une préoccupation majeure était l'augmentation de la résistance aux médicaments, nécessitant des doses plus élevées ou ne répondant pas à des doses plus élevées. Certains articles utilisent le terme psychose tardive pour faire référe

nce à ce concept spécifique[5]. Cependant, des articles ont contesté sa validité[5],[6]. La condition a été découverte chez très peu de personnes[5],[7]. Palmstierna affirme que la psychose tardive est une combinaison de « plusieurs phénomènes différents et pas nécessairement corrélés liés au traitement neuroleptique de la schizophrénie » [8]

Mécanismes

L'objectif d'une étude publiée en 2006[9] sur les voies neuronales, avec modèles murins, est d'identifier une cible ou un biomarqueur de la sensibilité aux produits neurochimiques, qui est commune à de nombreux modèles animaux de psychoses humaines associées aux drogues de rue, aux lésions cérébrales, à l'utilisation de stéroïdes, aux lésions congénitales et aux altérations génétiques.

L'effet de tous ces médicaments et lésions chez le rat entraînent une augmentation de l'hypersensibilité à la dopamine et une augmentation de 200 à 400 % des récepteurs de dopamine D2, dans le striatum.

Une hypersensibilité et une élévation de D2 similaires sont observées chez les rats nés par césarienne et les rats traités à la corticostérone ou aux antipsychotiques tels que la réserpine, la rispéridone, l'halopéridol, l'olanzapine, la quétiapine et la cyclozapine.

Les souris porteuses de réplications de gènes prédisposant à la schizophrénie sont hypersensibles à la dopamine et leur striatum révèlent des états de D2 élevés marqués.

Le comportement des modèles testés se caractérise par des altérations locomotrices après la prise d'amphétamines, ce qui montrerait une augmentation des agonistes à la dopamine, ainsi que d'autres altérations neurologiques et cognitives.

L'hypersensibilité à la dopamine est ainsi définie comme un mécanisme secondaire, ou compensatoire, à des anomalies neurologiques. Compte tenu des nombreuses interconnexions neurales dans le cerveau, il est raisonnable, selon cette étude, de s'attendre à ce que le striatum subisse des altérations biochimiques après une lésion ou une sensibilisation par des psychotomimétiques, conduisant à une grande variété clinique de psychoses.

Notes et références
  1. Y Nakata, N Kanahara et M Iyo, « Dopamine supersensitivity psychosis in schizophrenia : Concepts et implications dans la pratique clinique. », Journal of psychopharmacology (Oxford, Angleterre), vol. 31, no 12,‎ , p. 1511-1518 (PMID 28925317, DOI 10.1177/0269881117728428)
  2. (en) « Supersensitivity psychosis in a case with clozapine tolerance », sur European Review, (consulté le )
  3. "What Is Tardive Dyskinesia ?"
  4. Chouinard G, Jones BD, Annable L, « Neuroleptic-induced supersensitivity psychosis. », Am J Psychiatry, vol. 135, no 11,‎ , p. 1409-10 (PMID 30291, DOI 10.1176/ajp.135.11.1409)
  5. T Palmstierna et B Wistedt, « Tardive psychosis : Existe-t-elle ? », Psychopharmacologie, vol. 94, no 1,‎ , p. 144-5 (PMID 2894699, DOI 10.1007/BF00735897)
  6. Kirkpatrick B, Alphs L, Buchanan RW, « Le concept de psychose de la supersensibilité. », J Nerv Ment Dis, vol. 180, no 4,‎ , p. 265-70 (PMID 1348269, DOI 10.1097/00005053-199204000-00009)
  7. Chouinard G, « Cas graves de psychose d'hypersensibilité induite par les neuroleptiques. Critères diagnostiques du trouble et de son traitement. », Schizophr Res, vol. 5, no 1,‎ , p. 21-33 (PMID 1677263, DOI 10.1016/0920-9964(91)90050-2)
  8. "La psychose tardive : existe-t-elle ? (lien de téléchargement pdf)
  9. (en) Philip Seeman, Johannes Schwarz, Jiang-Fan Chen et Henry Szechtman, « Psychosis pathways converge via D2High dopamine receptors », Synapse, vol. 60, no 4,‎ , p. 319–346 (ISSN 1098-2396, DOI 10.1002/syn.20303, lire en ligne, consulté le )

Liens externes

Bibliographie
  • Chouinard G, Jones BD, « Neuroleptic-induced supersensitivity psychosis : clinical and pharmacologic characteristics. », Am J Psychiatry, vol. 137, no 1,‎ , p. 16-21 (PMID 6101522, DOI 10.1176/ajp.137.1.16)
  • Steiner W, Laporta M, Chouinard G, « Psychose de supersensibilité induite par les neuroleptiques chez les patients atteints de troubles affectifs bipolaires. », Acta Psychiatr Scand, vol. 81, no 5,‎ , p. 437-40 (PMID 1972608, DOI 10.1111/j.1600-0447.1990.tb05477.x)
  • Moncrieff J, « Le retrait des antipsychotiques provoque-t-il une psychose ? Revue de la littérature sur la psychose à déclenchement rapide (psychose d'hypersensbilité) et les rechutes liées au sevrage. », Acta Psychiatr Scand, vol. 114, no 1,‎ , p. 3-13 (PMID 16774655, DOI 10.1111/j.1600-0447.2006.00787.x)
  • Miller R, Chouinard G, « La perte des neurones cholinergiques striatals comme base des dyskinésies tardives et induites par la L-dopa, la psychose de supersensibilité induite par les neuroleptiques et la schizophrénie réfractaire. », Biol Psychiatry, vol. 34, no 10,‎ , p. 713-38 (PMID 7904833, DOI 10.1016/0006-3223(93)90044-e)
  • Fallon P, Dursun S, Deakin B, « Drug-induced supersensitivity psychosis revisited : characteristics of repse in treatment-compliant patients. », Ther Adv Psychopharmacol, vol. 2, no 1,‎ , p. 13-22 (PMID 23983951, PMCID 3736929, DOI 10.1177/2045125311431105)
  • Portail de la biologie cellulaire et moléculaire
  • Portail de la médecine
Cet article est issu de Wikipedia. Le texte est sous licence Creative Commons - Attribution - Partage dans les Mêmes. Des conditions supplémentaires peuvent s'appliquer aux fichiers multimédias.