حروق الشمس تقشير. تدمير الطبقات السفلى من البشرة يسبب فقدان السريع للطبقات العليا

1-التقرن الأكتيني،في حالة تكرار التعرض لحروق شمسية وهو البداية والتمهيد لحدوث سرطان الجلد،[1] ويسبب كذلك تجاعيد الجلد قبل الأوان. والجدير بالذكر أن بعض الأدوية المعالجة للتجاعيد تصيب الجلد بحساسية تجاه التلف الشمسي ، كذلك بعض الأدوية تزيد من احتمال إصابة بالحرق الشمسي.

2-احمرار الجلد وتقشره. حيث الحروق الشمسية البسيطة تظهر على شكل احمرار ثم تذوي ليتحول اللون إلى البرونزي أو يتقشر الجلد. بعض حروق الشمس الشديدة قد تسبب احمرار وحساسية الجلد للمس، حيث قد يتعرض الجلد، مثل أي حالة حرق، لتكوين فقاقيع. وتتقشر خلايا الجلد الميتة. وفي الحالات الشديدة، قد تحدث ضربة شمس، مما يسبب الإغماء والغثيان والقيء.

تحدث الحروق الشمسية بسبب أشعة الشمس فوق البنفسجية، لكنها قد تنجم عن مصادر اصطناعية، مثل مصابيح الدباغة، أو أقواس اللحام، أو الأشعة فوق البنفسجية المبيدة للجراثيم. يمثل الحرق رد فعل الجسم تجاه تلف الحمض النووي المباشر بتأثير ضوء الأشعة فوق البنفسجية. يُعد تكوّن مثنوي الثيمين مصدر الضرر الأساسي. يتعرف الجسم على الضرر، فتتفعل آليات الدفاع المختلفة، بما فيها ترميم الدنا لعكس الضرر، والموت الخلوي المبرمج، والتقشير لإزالة خلايا الجلد التالفة تلفًا غير عكوس، وزيادة إنتاج الميلانين لمنع الضرر مستقبلًا.

يمتص الميلانين بسهولة ضوء الطول الموجي للأشعة فوق البنفسجية، ويعمل كعامل حماية ضوئية. يمنع الميلانين تبدل الدنا المباشر وتوليد الجذور الحرة من طريق منع فوتونات الأشعة فوق البنفسجية من تفكيك الروابط الكيميائية، وعليه يمنع تلف الدنا غير المباشر. على أي حال، تحتوي الخلايا الصباغية البشرية أكثر من 2000 موقع جينومي شديد الحساسية للأشعة فوق البنفسجية، مواقع تصل حساسية تكوينها مثنويات السيكلوبوتان بيريميدين بفعل الأشعة فوق البنفسجية حتى 170 ضعفًا مقارنة بالمواقع الطبيعية الأخرى.[2] تتوضع هذه المواقع في أماكن مهمة بيولوجيًا بالقرب من الجينات.

تتسبب حروق الشمس بحدوث فعالية التهابية، تتضمن إنتاج البروستانويد والبراديكينين؛ مركبات كيميائية تزيد الحساسية للحرارة من طريق خفض عتبة تنشيط مستقبلات الحرارة (TRPV1) من 109 درجة فهرنهايت (43 درجة مئوية) حتى 85 درجة فهرنهايت (29 درجة مئوية).[3] قد ينتج الألم عن إنتاج مفرط لبروتين يسمى CXCL5، والذي ينشط الألياف العصبية.[4]

يحدد نوع الجلد مدى سهولة حدوث الحروق الشمسية. عمومًا، يكون الأفراد ذوو لون البشرة الفاتح والقدرة المحدودة على اكتساب السمرة بعد التعرض للأشعة فوق البنفسجية أكثر عرضة للإصابة بحروق الشمس. يصف تصنيف أنماط البشرة الضوئية لفيتزباتريك الاختلافات الطبيعية في استجابات الجلد للأشعة فوق البنفسجية؛ يكون احتمال الإصابة بالحروق الشمسية أعلى عند الأفراد من النوع الأول، بينما ينخفض هذا الاحتمال عند أصحاب النوع السادس. على أي حال، يمكن أن تصاب جميع أنواع البشرة بالحروق الشمسية.[5]

أنماط الجلد الضوئية لفيتزباتريك:

• النوع 0: المهق.
• النوع 1: بشرة بيضاء شاحبة، تصاب بالحروق بسهولة، ولا تسمر.
• النوع 2: بشرة بيضاء، تصاب بالحروق بسهولة، وتسمر بصعوبة
• النوع 3: بشرة بيضاء، قد تصاب بالحروق، لكنها تسمر بسهولة.
• النوع 4: بشرة بنية فاتحة/زيتونية، قلما تصاب بالحروق، وتسمر بسهولة.
• النوع 5: بشرة بنية، لا تصاب بالحروق عادة، وتسمر بسهولة.
• النوع 6: بشرة سوداء، إصابتها بالحروق مستبعدة جدًا، وتصبح أغمق مع التعرض للأشعة فوق البنفسجية.[6]

يؤثر العمر أيضًا في كيفية تفاعل الجلد مع الشمس؛ يكون الأطفال تحت سن السادسة والبالغون الذين تجاوزوا الستين أكثر حساسية لأشعة الشمس.[7]

توجد حالات وراثية معينة، مثل جفاف الجلد المصطبغ، يزيد فيها الاستعداد للإصابة بحروق الشمس وسرطانات الجلد اللاحقة. تنطوي هذه الحالات على عيوب في آليات ترميم الدنا تقلل بدورها القدرة على ترميم الدنا الذي تضرر بسبب الأشعة فوق البنفسجية.[8]

علاج لفح الشمس بكمادات باردة فوق الجلد المصاب بحرق ثم تناول الأسبرين أو الأسيتامينوفين لتخفيف الشعور بالضيق والالتهاب وعلى الذين تقل أعمارهم عن 21 عاماً لا ينبغي عليهم تناول الأسبرين حتى لا يصابوا بمتلازمة ريي.

وللوقاية من الحرق الشمسي، يجب تجنب الشمس خلال ساعات الذروة أي بين الساعة العاشرة صباحاً والثانية ظهراً وخاصة في الاماكن الحارة. ارتداء ملابس محكمة النسيج خفيفة، وضع واقي وكريمات للشمس.

• ضربة شمس
• انحلال الربيدات
• قاعدة التسعات لوالاس

• حرق شمسي على مشروع الدليل المفتوح
• Treatment for Severe Sunburns

المصادر

1. World Health Organization, International Agency for Research on Cancer "Do sunscreens prevent skin cancer" Press release No. 132, June 5, 2000 ^{[وصلة مكسورة]} نسخة محفوظة 18 مايو 2008 على موقع واي باك مشين.
2. Premi S, Han L, Mehta S, Knight J, Zhao D, Palmatier MA, Kornacker K, Brash DE. Genomic sites hypersensitive to ultraviolet radiation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Nov 26;116(48):24196-24205. doi: 10.1073/pnas.1907860116. Epub 2019 Nov 13. ببمد 31723047
3. Linden DJ (2015)، Touch: The Science of Hand, Heart and Mind، Viking، مؤرشف من الأصل في 15 أكتوبر 2021، اطلع عليه بتاريخ 01 مارس 2015.
4. "CXCL5 mediates UVB irradiation-induced pain"، Science Translational Medicine، 3 (90): 90ra60، يوليو 2011، doi:10.1126/scitranslmed.3002193، PMC 3232447، PMID 21734176.
5. Wolff, Johnson, Saavedra (2013)، Fitzpatrick's color atlas and synopsis of clinical dermatology (ط. 7th)، New York: McGraw-Hill Medical، ISBN 978-0-07-179302-5، OCLC 813301093.
6. Wolff, K, المحرر (2017)، "PHOTOSENSITIVITY, PHOTO-INDUCED DISORDERS, AND DISORDERS BY IONIZING RADIATION"، Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology (ط. 8th)، New York, NY: McGraw Hill، اطلع عليه بتاريخ 20 مارس 2018.
7. "Sunburn – Topic Overview"، Healthwise، 15 نوفمبر 2013، مؤرشف من الأصل في 30 سبتمبر 2017، اطلع عليه بتاريخ 29 نوفمبر 2014.
8. Kraemer, DiGiovanna (1993)، "Xeroderma Pigmentosum"، في Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJ, Stephens K, Amemiya A (المحررون)، GeneReviews®، Seattle (WA): University of Washington, Seattle، PMID 20301571، مؤرشف من الأصل في 17 أبريل 2021.
9. "Avoiding Sun-Related Skin Damage". Fact-Sheets.com. 2004. Retrieved 3 January 2015.

إخلاء مسؤولية طبية

تتضمَّن هذه المقالة معلوماتٍ طبَّيةٍ عامَّة، وهي ليست بالضرورة مكتوبةً بواسطة متخصِّصٍ وقد تحتاج إلى مراجعة. لا تقدِّم المقالة أي استشاراتٍ أو وصفات طبَّية، ولا تغني عن الاستعانة بطبيبٍ أو مختص. لا تتحمل ويكيبيديا و/أو المساهمون فيها مسؤولية أيّ تصرُّفٍ من القارئ أو عواقب استخدام المعلومات الواردة هنا. للمزيد طالع هذه الصفحة.

• بوابة موت
• بوابة طب