ستات3

STAT3
التراكيب المتوفرة
بنك بيانات البروتين	Ortholog search: PDBe RCSB
قائمة رموز معرفات بنك بيانات البروتين
	5AX3
المعرفات
الأسماء المستعارة	STAT3, ADMIO, APRF, HIES, signal transducer and activator of transcription 3, ADMIO1
معرفات خارجية	الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 102582 MGI: MGI:103038 HomoloGene: 7960 GeneCards: 6774
علم الوجود الجيني
الوظيفة الجزيئية	• protein dimerization activity; • ‏GO:0001131، ‏GO:0001151، ‏GO:0001130، ‏GO:0001204 DNA-binding transcription factor activity; • ‏GO:0001077، ‏GO:0001212، ‏GO:0001213، ‏GO:0001211، ‏GO:0001205 DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific; • ‏GO:0038050، ‏GO:0004886، ‏GO:0038051 nuclear receptor activity; • protein phosphatase binding; • ‏GO:0000980 RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding; • ‏GO:0001948، ‏GO:0016582 ربط بروتيني; • protein kinase binding; • ربط دي إن إي; • sequence-specific DNA binding; • chromatin DNA binding; • protein homodimerization activity; • identical protein binding; • ‏GO:0001200، ‏GO:0001133، ‏GO:0001201 DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific; • signal transducer activity; • transcription factor binding; • CCR5 chemokine receptor binding; • glucocorticoid receptor binding;
المكونات الخلوية	• سيتوبلازم; • ميتوكندريون; • نواة; • غشاء خلوي; • بلازم نووي; • RNA polymerase II transcription regulator complex; • mitochondrial inner membrane; • عصارة خلوية; • ‏GO:0097483، ‏GO:0097481 كثافة بعد المشبكي; • Schaffer collateral - CA1 synapse; • glutamatergic synapse; • transcription regulator complex;
العمليات الحيوية	• negative regulation of glycolytic process; • protein import into nucleus; • ‏GO:0044324، ‏GO:0003256، ‏GO:1901213، ‏GO:0046019، ‏GO:0046020، ‏GO:1900094، ‏GO:0061216، ‏GO:0060994، ‏GO:1902064، ‏GO:0003258، ‏GO:0072212 ضبط النسخ انطلاقاً من محفز بوليميراز الرنا الثاني; • transcription by RNA polymerase II; • response to organic substance; • ‏GO:1905618 positive regulation of gene silencing by miRNA; • radial glial cell differentiation; • stem cell population maintenance; • cellular response to hormone stimulus; • regulation of mitochondrial membrane permeability; • growth hormone receptor signaling pathway; • miRNA-mediated gene silencing by inhibition of translation; • eye photoreceptor cell differentiation; • positive regulation of metalloendopeptidase activity; • temperature homeostasis; • cell population proliferation; • response to leptin; • response to ethanol; • positive regulation of Notch signaling pathway; • negative regulation of cell population proliferation; • response to cytokine; • ‏GO:0009373 ضبط نسخ الدنا; • glucose homeostasis; • negative regulation of cell death; • نسخ الدنا; • positive regulation of growth factor dependent skeletal muscle satellite cell proliferation; • ‏GO:0060469، ‏GO:0009371 positive regulation of transcription, DNA-templated; • negative regulation of hydrogen peroxide biosynthetic process; • energy homeostasis; • ‏GO:0022415 viral process; • negative regulation of neuron death; • تكاثر جنسي; • فسفرة; • leptin-mediated signaling pathway; • ‏GO:1904579 cellular response to organic cyclic compound; • negative regulation of apoptotic process; • ‏GO:1901227 negative regulation of transcription by RNA polymerase II; • regulation of feeding behavior; • نماء عصبي; • positive regulation of ATP biosynthetic process; • intracellular receptor signaling pathway; • acute-phase response; • negative regulation of neuron migration; • receptor signaling pathway via JAK-STAT; • response to estradiol; • ‏GO:1904578 response to organic cyclic compound; • eating behavior; • somatic stem cell population maintenance; • regulation of multicellular organism growth; • ‏GO:0010260 شيخوخة; • response to peptide hormone; • cellular response to leptin stimulus; • regulation of cell cycle; • astrocyte differentiation; • ‏GO:0072468 توصيل الإشارة; • ‏GO:0003257، ‏GO:0010735، ‏GO:1901228، ‏GO:1900622، ‏GO:1904488 ضبط زيادي للنسخ انطلاقا من محفز بوليميراز الرنا الثاني; • growth hormone receptor signaling pathway via JAK-STAT; • ‏GO:1901313 positive regulation of gene expression; • negative regulation of stem cell differentiation; • ضبط زيادي للتكاثر الخلوي; • mRNA transcription by RNA polymerase II; • inflammatory response; • positive regulation of erythrocyte differentiation; • T-helper 17 cell lineage commitment; • positive regulation of pri-miRNA transcription by RNA polymerase II; • positive regulation of tyrosine phosphorylation of STAT protein; • interleukin-15-mediated signaling pathway; • interleukin-7-mediated signaling pathway; • positive regulation of angiogenesis; • positive regulation of vascular endothelial cell proliferation; • cytokine-mediated signaling pathway; • interleukin-21-mediated signaling pathway; • interleukin-23-mediated signaling pathway; • interleukin-6-mediated signaling pathway; • interleukin-27-mediated signaling pathway; • interleukin-35-mediated signaling pathway; • cellular response to cytokine stimulus; • interleukin-9-mediated signaling pathway; • modulation of chemical synaptic transmission; • postsynapse to nucleus signaling pathway; • negative regulation of autophagy; • positive regulation of cell migration; • positive regulation of NF-kappaB transcription factor activity; • defense response; • regulation of cell population proliferation;
	المصادر:Amigo / QuickGO
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
	; ; ; ;
	المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
	P40763
	P42227
	‏NM_139276، ‏NM_213662، ‏XM_017024973، ‏XM_024450896، ‏NM_001369512، ‏NM_001369513، ‏NM_001369514، ‏NM_001369516، ‏NM_001369517، ‏NM_001369518، ‏NM_001369519، ‏NM_001369520 NM_003150، ‏NM_139276، ‏NM_213662، ‏XM_017024973، ‏XM_024450896، ‏NM_001369512، ‏NM_001369513، ‏NM_001369514، ‏NM_001369516، ‏NM_001369517، ‏NM_001369518، ‏NM_001369519، ‏NM_001369520
	‏NM_213659، ‏NM_213660، ‏XM_011248846 NM_011486، ‏NM_213659، ‏NM_213660، ‏XM_011248846
	‏NP_644805، ‏NP_998827، ‏XP_016880462، ‏XP_024306664، ‏NP_001356441، ‏NP_001356442، ‏NP_001356443، ‏NP_001356445، ‏NP_001356446، ‏NP_001356447، ‏NP_001356448، ‏NP_001356449 NP_003141، ‏NP_644805، ‏NP_998827، ‏XP_016880462، ‏XP_024306664، ‏NP_001356441، ‏NP_001356442، ‏NP_001356443، ‏NP_001356445، ‏NP_001356446، ‏NP_001356447، ‏NP_001356448، ‏NP_001356449
	‏NP_998824، ‏NP_998825، ‏XP_011247148 NP_035616، ‏NP_998824، ‏NP_998825، ‏XP_011247148
	ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان	اعرض/عدّل فأر

بروتين ستات 3 هو أحد عوامل النسخ الخلوية ويرمز له في الجين البشري بـ[1] STAT3 .[1] هذا البروتين يعتبر عضوا في عائلة بروتينات ستات.

الوظيفة

ستات 3 هو عضو في عائلة بروتينات ستات. ردا على السيتوكينات وعوامل النمو، تتم فسفرة بروتين ستات 3 عن طريق مستقبلات مرتبطة بالغشاء الخلوي تسمى JAKs ، الفسفرة تقوم بتحفيز هذا البروتين لينتقل إلى نواة الخلية حيث أنها بمثابة عامل منشط للنسخ الوراثي. على وجه التحديد، STAT3 يصبح مفعل بعد فسفرة الحمض الأميني تيروزين 705 كردة فعل على عوامل مختلفة مثل إنترفيرون، انترلوكين (IL-)5 و IL-6. بالإضافة إلى ذلك، يمكنقد يتم تفعيل تفعيل STAT3 عن طريق فسفرة الحمض الأميني سيرين 727 من خلال مستقبلات تسمى (MAPK)[2] وغيرها. ستات 3 يتوسط التعبير عن مجموعة متنوعة من الجينات استجابة للمحفزات الخلوية، وبالتالي يلعب دورا رئيسيا في العديد من العمليات الخلوية مثل نمو الخلايا وموت الخلايا المبرمج.[3]

أجنة الفئران الغير حاملة لجين ستات 3 لا تستطيع التطور بعد اليوم الجنيني السابع عندما تبدأ مرحلة المعيدة.[4] يبدو أن تنشيط ستات 3 ضروري للتجديد الذاتي للخلايا الجذعية الجنينية في المراحل الأولى من تطور الأجنة.

يعتبر ستات 3 ضروري للتمايز الخلوي ل TH17 helper T cells والتي تعتبر منخرطه في أمراض المناعة الذاتية.[5] خلال العدوى الفيروسية، الفئران المفتقرة لستات 3 في الخلايا التائية تظهر ضعف في القدرة على إنتاج خلايا T-follicular helper cells وفشل في الحفاظ على المناعة المبنية على الأجسام المضادة [6] .

الأهمية السريرية

طفرات الفقد-الوظيفي لجين ستات 3 ينتج عنه متلازمة Hyperimmunoglobulin E المرتبطة بالالتهابات المتكررة، بالإضافة إلى اختلال التطور للعظام و [7]

ستات 3 يمكن أن يعزز من التسرطن في حال استمرار نشاطه الدائم من خلال تحفيزه المستمر عن طريق مسارات خلوية مختلفة. كما أنه تم تبيان دور ستات 3 في تثبيط الاورام.[8]

زيادة نشاط ستات 3 في الخلايا السرطانية يؤدي إلى تغييرات في وظيفة المجمعات البروتينية التي تتحكم في التعبير عن الجينات الالتهابية، والتي تنتج تغيير عميق في المظهر الخلوي، ونشاطهم في الورم، وقدرتها على تكوين الورم الخبيث [9]

التفاعل

تبين أن ستات 3 يتفاعل مع العديد من البروتينات مثل JAK1, Src, NFKB1, MTOR وغيرها

المراجع

"Molecular cloning of APRF, a novel IFN-stimulated gene factor 3 p91-related transcription factor involved in the gp130-mediated signaling pathway"، Cell، 77 (1): 63–71، أبريل 1994، doi:10.1016/0092-8674(94)90235-6، PMID 7512451.
"p42/p44 MAPK-mediated Stat3Ser727 phosphorylation is required for progestin-induced full activation of Stat3 and breast cancer growth"، Endocrine-Related Cancer، 20 (2): 197–212، أبريل 2013، doi:10.1530/ERC-12-0194، PMID 23329648.
"Central role of the threonine residue within the p+1 loop of receptor tyrosine kinase in STAT3 constitutive phosphorylation in metastatic cancer cells"، Molecular and Cellular Biology، 24 (21): 9390–400، نوفمبر 2004، doi:10.1128/MCB.24.21.9390-9400.2004، PMID 15485908، 15485908.
"Targeted disruption of the mouse Stat3 gene leads to early embryonic lethality"، Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America، 94 (8): 3801–4، أبريل 1997، doi:10.1073/pnas.94.8.3801، PMID 9108058.
"STAT3 regulates cytokine-mediated generation of inflammatory helper T cells"، The Journal of Biological Chemistry، 282 (13): 9358–63، مارس 2007، doi:10.1074/jbc.C600321200، PMID 17277312.
"T-cell STAT3 is required for the maintenance of humoral immunity to LCMV"، European Journal of Immunology، 45 (2): 418–27، فبراير 2015، doi:10.1002/eji.201445060، PMID 25393615.
"STAT3 signaling and the hyper-IgE syndrome"، The New England Journal of Medicine، 357 (16): 1655–8، أكتوبر 2007، doi:10.1056/NEJMe078197، PMID 17881746.
"Identification of a PTEN-regulated STAT3 brain tumor suppressor pathway"، Genes & Development، 22 (4): 449–62، فبراير 2008، doi:10.1101/gad.1606508، PMID 18258752.
Vlahopoulos, SA (أغسطس 2017)، "Aberrant control of NF-κB in cancer permits transcriptional and phenotypic plasticity, to curtail dependence on host tissue: molecular mode."، Cancer biology & medicine، 14: 254–270، doi:10.20892/j.issn.2095-3941.2017.0029، PMID 28884042.

بوابة الكيمياء الحيوية
بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
بوابة طب
بوابة علم الأحياء

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.

[pmid7512451-1] "Molecular cloning of APRF, a novel IFN-stimulated gene factor 3 p91-related transcription factor involved in the gp130-mediated signaling pathway"، Cell، 77 (1): 63–71، أبريل 1994، doi:10.1016/0092-8674(94)90235-6، PMID 7512451.

[2] "p42/p44 MAPK-mediated Stat3Ser727 phosphorylation is required for progestin-induced full activation of Stat3 and breast cancer growth"، Endocrine-Related Cancer، 20 (2): 197–212، أبريل 2013، doi:10.1530/ERC-12-0194، PMID 23329648.

[3] "Central role of the threonine residue within the p+1 loop of receptor tyrosine kinase in STAT3 constitutive phosphorylation in metastatic cancer cells"، Molecular and Cellular Biology، 24 (21): 9390–400، نوفمبر 2004، doi:10.1128/MCB.24.21.9390-9400.2004، PMID 15485908، 15485908.

[4] "Targeted disruption of the mouse Stat3 gene leads to early embryonic lethality"، Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America، 94 (8): 3801–4، أبريل 1997، doi:10.1073/pnas.94.8.3801، PMID 9108058.

[pmid17277312-5] "STAT3 regulates cytokine-mediated generation of inflammatory helper T cells"، The Journal of Biological Chemistry، 282 (13): 9358–63، مارس 2007، doi:10.1074/jbc.C600321200، PMID 17277312.

[6] "T-cell STAT3 is required for the maintenance of humoral immunity to LCMV"، European Journal of Immunology، 45 (2): 418–27، فبراير 2015، doi:10.1002/eji.201445060، PMID 25393615.

[pmid17881746-7] "STAT3 signaling and the hyper-IgE syndrome"، The New England Journal of Medicine، 357 (16): 1655–8، أكتوبر 2007، doi:10.1056/NEJMe078197، PMID 17881746.

[pmid18258752-8] "Identification of a PTEN-regulated STAT3 brain tumor suppressor pathway"، Genes & Development، 22 (4): 449–62، فبراير 2008، doi:10.1101/gad.1606508، PMID 18258752.

[9] Vlahopoulos, SA (أغسطس 2017)، "Aberrant control of NF-κB in cancer permits transcriptional and phenotypic plasticity, to curtail dependence on host tissue: molecular mode."، Cancer biology & medicine، 14: 254–270، doi:10.20892/j.issn.2095-3941.2017.0029، PMID 28884042.