كلوكابرامين

كوكابرامين أو كلوفيكتون أو بادرازين، والمعروف أيضًا باسم 3-كلوركاربيبرامين هو مضاد غير نمطي للذهان من فئة إيميدوبنزيل ظهر لأول مرة في اليابان في عام 1974 بواسطة سركة يوشيتومي لعلاج الفصام.[2][3][4][5][6] يُستخدم عقار كلوكابرامين أيضًا لزيادة فعالية مضادات الاكتئاب في علاج القلق والفزع بالإضافة إلى علاج الذهان.[7]

كلوكابرامين
اعتبارات علاجية
اسم تجاري كلوفيكتون، بادرازين
ASHP
Drugs.com		 أسماء الدواء الدولية
طرق إعطاء الدواء فم
معرّفات
CAS 47739-98-0
ك ع ت None
بوب كيم CID 2793
درغ بنك DB09003
كيم سبايدر 2691
المكون الفريد 6EEL1GB72K Y
كيوتو D07718
ChEMBL CHEMBL2104103
بيانات كيميائية
الصيغة الكيميائية C28H37ClN4O 
الكتلة الجزيئية 481.07 g/mol
مواصفات الإدخال النصي المبسط للجزيئات
المعرف الكيميائي الدولي

وُجد أن كلوكابرامين يعمل كمضاد لمستقبلات D2و،5-HT2A ومستقبل 5-HT2A، ومستقبلات ألفا -1 الأدرينالية، ومستقبلات ألفا- 2 الأدرينالية، ولا تمنع استعادة السيروتونين أو افراز النورإبينفرين.[5][8][9][10][11] كما ثبت أن لديه تقارب لمستقبلات سيغما.[12] ووُجد أن تقارب كلوكابرامين لمستقبلات 5-HT2A أكبر من مستقبلات D2 وله ميل أقل لإحداث أعراض خارج السبيل الهرمي مقارنةً بمضادات الذهان النمطية، وبالتالي تأتير طبيعته غير النمطية.[5][6][11]

قورن عقار كلوكابرامين في العديد من التجارب السريرية بمضادات الذهان الأخرى. فعند مقارنته بالهالوبيريدول، على الرغم من عدم وجود اختلاف كبير في الفعالية في نهاية الدراسة، إلا أن الكلوكابرامين يميل إلى أن يكون متفوقًا في تخفيف تخلف عقلي، وعسر النطق، واضطراب الفكر، و إحداث آثار جانبية بشكل أقل.[13] وعند مقارنته بالسلبيريد، أظهر كلوكابرامين تأثيرات أكثر إيجابية في علاج كل من الأعراض الإيجابية والسلبية للفصام، بما في ذلك التخلف الحركي والوهام والهلوسة والعزلة الاجتماعية، على الرغم من أنها أنتجت المزيد من الآثار الجانبية.[14] وعند مقارنته بالتيمبيرون، أظهر كلوكابرامين فعالية أقل ضد كل من الأعراض الإيجابية والسلبية وأنتج المزيد من الآثار الجانبية مثل خلل الحركة، والأرق، والإمساك، والغثيان.[15]

تسبب كلوكابرامين في حدوث حالة وفاة واحدة على الأقل، وهي حالة انتحار بطعنتان نافذتان مع تناول جرعات زائدة من كلوكوبرامين بالذات بالإضافة إلى ثلاثة مضادات للذهان أخرى.[16] كان لا يمكن لجروح الطعنة أن تفسر الوفاة في تلك الحالة، وبالتالي فقد عُزيت إلى تسمم الأدوية المتعددة نتيجة لجرعاتها الزائدة بدلاً من ذلك.[16]

مراجع
  1. العنوان : Clocapramine — مُعرِّف "بَب كِيم" (PubChem CID): https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/2793 — تاريخ الاطلاع: 19 نوفمبر 2016 — الرخصة: محتوى حر
  2. David J. Triggle (1997)، Dictionary of pharmacological agents، London: Chapman & Hall، ISBN 978-0-412-46630-4.
  3. Swiss Pharmaceutical Society (2000)، Index Nominum 2000: International Drug Directory (Book with CD-ROM)، Boca Raton: Medpharm Scientific Publishers، ص. 1932، ISBN 978-3-88763-075-1، مؤرشف من الأصل في 26 يناير 2020.
  4. Sittig, Marshall (1988)، Pharmaceutical manufacturing encyclopedia، Park Ridge, N.J., U.S.A: Noyes Publications، ص. 1756، ISBN 978-0-8155-1144-1، مؤرشف من الأصل في 26 يناير 2020.
  5. Sumiyoshi T, Suzuki K, Sakamoto H, وآخرون (فبراير 1995)، "Atypicality of several antipsychotics on the basis of in vivo dopamine-D2 and serotonin-5HT2 receptor occupancy"، Neuropsychopharmacology، 12 (1): 57–64، doi:10.1016/0893-133X(94)00064-7، PMID 7766287.
  6. Oka T, Hamamura T, Lee Y, وآخرون (نوفمبر 2004)، "Atypical properties of several classes of antipsychotic drugs on the basis of differential induction of Fos-like immunoreactivity in the rat brain"، Life Sciences، 76 (2): 225–37، doi:10.1016/j.lfs.2004.08.009، PMID 15519367، مؤرشف من الأصل في 16 سبتمبر 2018.
  7. Saito M, Miyaoka H (أغسطس 2007)، "Augmentation of paroxetine with clocapramine in panic disorder"، Psychiatry and Clinical Neurosciences، 61 (4): 449، doi:10.1111/j.1440-1819.2007.01690.x، PMID 17610675.
  8. Kurihara M, Tsumagari T, Setoguchi M, Fukuda T (1982)، "A study on the pharmacological and biochemical profile of clocapramine"، International Pharmacopsychiatry، 17 (2): 73–90، doi:10.1159/000468561، PMID 6125486.
  9. Tsukamoto T, Asakura M, Hirata N, Imafuku J, Matsui H, Hasegawa K (سبتمبر 1984)، "Interaction of neuroleptics and antidepressants with rat brain alpha 2-receptors: a possible relationship between alpha 2-receptor antagonism and antidepressant action"، Biological Psychiatry، 19 (9): 1283–91، PMID 6149771.
  10. Setoguchi M, Sakamori M, Takehara S, Fukuda T (يونيو 1985)، "Effects of iminodibenzyl antipsychotic drugs on cerebral dopamine and alpha-adrenergic receptors"، European Journal of Pharmacology، 112 (3): 313–22، doi:10.1016/0014-2999(85)90776-9، PMID 2862053.
  11. Schotte A, Bonaventure P, Janssen PF, Leysen JE (ديسمبر 1995)، "In vitro receptor binding and in vivo receptor occupancy in rat and guinea pig brain: risperidone compared with antipsychotics hitherto used"، Japanese Journal of Pharmacology، 69 (4): 399–412، doi:10.1254/jjp.69.399، PMID 8786644.
  12. Morio Y, Tanimoto H, Yakushiji T, Morimoto Y (فبراير 1994)، "Characterization of the currents induced by sigma ligands in NCB20 neuroblastoma cells"، Brain Research، 637 (1–2): 190–6، doi:10.1016/0006-8993(94)91232-7، PMID 7910100، مؤرشف من الأصل في 16 سبتمبر 2018.
  13. Yamagami S (1985)، "A crossover study of clocapramine and haloperidol in chronic schizophrenia"، The Journal of International Medical Research، 13 (6): 301–10، doi:10.1177/030006058501300601، PMID 4076529.
  14. Yamagami S, Kiriike N, Kawaguchi K (1988)، "A single-blind study of clocapramine and sulpiride in hospitalized chronic schizophrenic patients"، Drugs Under Experimental and Clinical Research، 14 (11): 707–13، PMID 3246215.
  15. Nakazawa T, Ohara K, Sawa Y, وآخرون (1983)، "Comparison of efficacy of timiperone, a new butyrophenone derivative, and clocapramine in schizophrenia: a multiclinic double-blind study"، The Journal of International Medical Research، 11 (5): 247–58، doi:10.1177/030006058301100501، PMID 6139317.
  16. Koreeda A, Yonemitsu K, Ng'walali PM, Muraoka N, Tsunenari S (أكتوبر 2001)، "Clocapramine-related fatality. Postmortem drug levels in multiple psychoactive drug poisoning"، Forensic Science International، 122 (1): 48–51، doi:10.1016/S0379-0738(01)00442-X، PMID 11587865، مؤرشف من الأصل في 16 سبتمبر 2018.
  • بوابة طب
  • بوابة صيدلة
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.