يقظة

اليَقَظَة[1][2] (بالإنجليزية: Wakefulness)‏ هي حالة دماغية متكررة يوميا، يكون فيها الفرد واعيًا ومشاركا في الاستجابات المعرفية والسلوكية تجاه العالم الخارجي مثل الاتصال والتأمل والأكل وغيرها. واليَقَظَة هو عكس حالة النوم، والتي يتم فيها استبعاد معظم المدخلات الحسية من المعالجة العصبية.[3][4][5][6]

  لمعانٍ أخرى، طالع يقظة (توضيح).

الآثار على الدماغ

كلما كان زادت فترة يَقَظَة المخ، كلما زادت معدلات الإطلاق المتزامنة للخلايا العصبية في القشرة المخية. وبعد فترات متواصلة من النوم، يظهر أن كلا من سرعة وتزامن إطلاق الخلايا العصبية ينخفضان.[7]

هناك تأثير آخر لليقظة وهو الحد من الجليكوجين المحتجز في الخلايا النجمية، والذي يقوم بدور تزويد الخلايا العصبية بالطاقة. وقد أظهرت الدراسات أن أحد الوظائف الأساسية للنوم هو تجديد هذا المصدر من الطاقة (الجلايكوجين).[8]

الاحتفاظ عبر الدماغ
المقالات الرئيسة: تشكل شبكي وتيقظ

تحدث اليَقَظَة من خلال تفاعل معقد بين أنظمة متعددة من الناقلات العصبية تنشأ في جذع الدماغ، وتصعد من خلال الدماغ المتوسط لتحت المهاد، فالمهاد، ثم إلى الدماغ الأمامي القاعدي.[9] يلعب تحت المهاد الخلفي دورًا رئيسيًا في الحفاظ على تنشيط القشرة المخية، الذي ينتج عنه حالة اليقظة. تتحكم العديد من الأنظمة التي تنشأ من هذا الجزء من الدماغ في التحول من اليَقَظَة إلى النوم، ومن النوم إلى اليَقَظَة. وتسقط عصبونات الهستامين، الموجودة في نواة الدرنة الحلمية (tuberomammillary nucleus) والجزء الخلفي من تحت المهاد المجاور لها، علي القشرة المخية كلها. وتُعتبر هذه الخلايا هي أكثر نظام انتقائي لليقظة تم تحديده في الدماغ حتى الآن.[10] وهناك نظام رئيسي آخر هو النظام الذي تقدمه عصبونات الأوركسين الإسقاطية. وتوجد في المناطق المجاورة لعصبونات الهيستامين، وتسقط كذلك على نطاق واسع في معظم مناطق القشرة المخية وترتبط بالتيقظ.[11] وتم تحديد نقص أوريكسين باعتباره المسؤول عن النوم القهري.[12]

تشير الأبحاث إلى أن عصبونات الهستامين والأوركسين تلعب أدوارًا متميزة، ولكنها مكملة لبعضها، في التحكم في اليَقَظَة مع كون الأوركسين أكثر انخراطًا في سلوك اليقظة، والهيستامين أكثر انخراطا في عملية الإدراك وتفعيل النشاط الكهربي للقشرة المخية.[13]

وقد اقترح أن الجنين ليس يَقِظًا، وأن اليَقَظَة يحدث في حديثي الولادة بسبب الإجهاد الناجم عن ولادته، وتفعيل الموضع الأزرق المصاحب لذلك.[14]

انظر أيضًا

المراجع
  1. الخياط، محمد هيثم (2006)، المعجم الطبي الموحد (ط. الرابعة)، منظمة الصحة العالمية، ص. 2293، ISBN 9953337268، مؤرشف من الأصل في 10 أكتوبر 2020.
  2. حِتّي، يوسف; الخطيب، أحمد شفيق (2011)، قاموس حتي الطبي (ط. الأولى)، مكتبة لبنان ناشرون، ص. 968، ISBN 9789953868837، مؤرشف من الأصل في 25 سبتمبر 2020.{{استشهاد بكتاب}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  3. "Sleep, dreams and wakefulness"، univ-lyon1.fr، مؤرشف من الأصل في 30 سبتمبر 2007، اطلع عليه بتاريخ 15 أبريل 2019.
  4. "Wakefulness, Alertness, Sleep, and Dreams"، www.csun.edu، مؤرشف من الأصل في 2 أكتوبر 2020، اطلع عليه بتاريخ 15 أبريل 2019.
  5. "The Consequences of Excessive Wakefulness"، Damn Interesting، مؤرشف من الأصل في 17 أكتوبر 2020، اطلع عليه بتاريخ 15 أبريل 2019.
  6. Martin, Richard (1 نوفمبر 2003)، "It's Wake-Up Time"، مؤرشف من الأصل في 17 أكتوبر 2020، اطلع عليه بتاريخ 15 أبريل 2019 – عبر www.wired.com.
  7. Vyazovskiy, VV؛ Olcese, U؛ Lazimy, YM؛ Faraguna, U؛ Esser, SK؛ Williams, JC؛ Cirelli, C؛ Tononi, G (2009)، "Cortical firing and sleep homeostasis"، Neuron، 63 (6): 865–78، doi:10.1016/j.neuron.2009.08.024، PMC 2819325، PMID 19778514.
  8. Benington, JH؛ Heller, HC (1995)، "Restoration of brain energy metabolism as the function of sleep"، Progress in Neurobiology، 45 (4): 347–60، doi:10.1016/0301-0082(94)00057-O، PMID 7624482.
  9. Brown, RE؛ Basheer, R؛ McKenna, JT؛ Strecker, RE؛ McCarley, RW (2012)، "Control of Sleep and Wakefulness"، Physiological Reviews، 92: 1087–1187، doi:10.1152/physrev.00032.2011، PMC 3621793، PMID 22811426.</
  10. Takahashi, K؛ Lin, JS؛ Sakai, K (2006)، "Neuronal activity of histaminergic tuberomammillary neurons during wake-sleep states in the mouse"، Journal of Neuroscience، 26 (40): 10292–8، doi:10.1523/JNEUROSCI.2341-06.2006، PMID 17021184، مؤرشف من الأصل في 1 مايو 2019.
  11. Sakurai, T (2007)، "The neural circuit of orexin (hypocretin): maintaining sleep and wakefulness"، Nature Reviews. Neuroscience، 8 (3): 171–81، doi:10.1038/nrn2092، PMID 17299454.
  12. Chemelli, RM؛ Willie, JT؛ Sinton, CM؛ Elmquist, JK؛ Scammell, T؛ Lee, C؛ Richardson, JA؛ Williams, SC؛ Xiong, Y (1999)، "Narcolepsy in orexin knockout mice: molecular genetics of sleep regulation"، Cell، 98 (4): 437–51، doi:10.1016/S0092-8674(00)81973-X، PMID 10481909.
  13. Anaclet, C.؛ Parmentier, R.؛ Ouk, K.؛ Guidon, G.؛ Buda, C.؛ Sastre, J.-P.؛ Akaoka, H.؛ Sergeeva, O. A.؛ Yanagisawa, M. (2009)، "Orexin/Hypocretin and Histamine: Distinct Roles in the Control of Wakefulness Demonstrated Using Knock-Out Mouse Models"، Journal of Neuroscience، 29 (46): 14423–14438، doi:10.1523/JNEUROSCI.2604-09.2009، PMC 2802289، PMID 19923277.
  14. Lagercrantz, H (2009)، "The birth of consciousness"، Early Human Development، 85 (10 Suppl): S57–8، doi:10.1016/j.earlhumdev.2009.08.017، PMID 19762170.
  • بوابة طب
  • بوابة علم النفس
  • بوابة علوم عصبية
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.