MeCP2

MECP2
التراكيب المتوفرة
بنك بيانات البروتين	Ortholog search: PDBe RCSB
قائمة رموز معرفات بنك بيانات البروتين
	1QK9, 3C2I
المعرفات
الأسماء المستعارة	MECP2, AUTSX3, MRX16, MRX79, MRXS13, MRXSL, PPMX, RS, RTS, RTT, methyl-CpG binding protein 2
معرفات خارجية	الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 300005 MGI: MGI:99918 HomoloGene: 3657 GeneCards: 4204
علم الوجود الجيني
الوظيفة الجزيئية	• double-stranded methylated DNA binding; • ‏GO:0001106 transcription corepressor activity; • protein domain specific binding; • protein N-terminus binding; • ‏GO:0001131، ‏GO:0001151، ‏GO:0001130، ‏GO:0001204 DNA-binding transcription factor activity; • transcription factor binding; • siRNA binding; • mRNA binding; • chromatin binding; • ‏GO:0001948، ‏GO:0016582 ربط بروتيني; • ربط دي إن إي; • ‏GO:0001078، ‏GO:0001214، ‏GO:0001206 DNA-binding transcription repressor activity, RNA polymerase II-specific; • RNA binding; • methyl-CpG binding;
المكونات الخلوية	• postsynapse; • سيتوبلازم; • ميتوكندريون; • نواة; • ‏GO:0035328 كروماتين مغاير; • خارج خلوي; • gamma-tubulin complex; • جسيم مركزي; • عصارة خلوية; • كروماتين; • بلازم نووي;
العمليات الحيوية	• ‏GO:1904089 negative regulation of neuron apoptotic process; • multicellular organismal response to stress; • inositol metabolic process; • mitochondrial electron transport, ubiquinol to cytochrome c; • post-embryonic development; • تعلم; • استقبال الحس العميق; • neuron projection development; • regulation of gene expression by genetic imprinting; • ‏GO:0009373 ضبط نسخ الدنا; • نشوء المرض; • neuromuscular process controlling posture; • adult locomotory behavior; • ذاكرة; • نسخ الدنا; • ventricular system development; • neuron maturation; • ‏GO:0060469، ‏GO:0009371 positive regulation of transcription, DNA-templated; • glutamine metabolic process; • neuromuscular process; • histone acetylation; • جهد استثاري بعد مشبكي; • nervous system process involved in regulation of systemic arterial blood pressure; • سلوك اجتماعي; • تخلق مشبكي; • chemical synaptic transmission; • negative regulation of histone methylation; • استجابة إجفالية; • glucocorticoid metabolic process; • dendrite development; • ‏GO:1901227 negative regulation of transcription by RNA polymerase II; • behavioral fear response; • respiratory gaseous exchange by respiratory system; • cerebellum development; • regulation of synaptic plasticity; • cardiolipin metabolic process; • neuron differentiation; • تنظيم التعبير الجيني; • حس الألم; • ‏GO:0045996 negative regulation of transcription, DNA-templated; • phosphatidylcholine metabolic process; • التعلم البصري; • ‏GO:0034613 protein localization; • response to hypoxia; • regulation of gene expression, epigenetic; • cellular biogenic amine metabolic process; • regulation of respiratory gaseous exchange by nervous system process; • brain development; • ذاكرة طويلة الأمد; • مثيلة الهستونات; • negative regulation of histone acetylation; • catecholamine secretion; • long-term synaptic potentiation; • positive regulation of synapse assembly; • negative regulation of smooth muscle cell differentiation; • positive regulation of histone H3-K9 trimethylation; • negative regulation of transcription from RNA polymerase II promoter involved in smooth muscle cell differentiation; • ‏GO:0043148 mitotic spindle organization; • locomotory behavior; • ضبط زيادي للتكاثر الخلوي; • response to radiation; • positive regulation of G2/M transition of mitotic cell cycle; • positive regulation of microtubule nucleation; • transcription initiation from RNA polymerase II promoter; • negative regulation of gene expression; • negative regulation of angiogenesis; • negative regulation of blood vessel endothelial cell migration; • positive regulation of DNA methylation;
	المصادر:Amigo / QuickGO
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
	; ; ; ;
	المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
	P51608; A0A0D9SEX1
	Q9Z2D6
	‏NM_001110792، ‏NM_004992، ‏NM_001316337، ‏XM_024452383، ‏NM_001369391، ‏NM_001369392، ‏NM_001369393، ‏NM_001369394، ‏NM_001386137، ‏NM_001386138، ‏NM_001386139 XM_011531166، ‏NM_001110792، ‏NM_004992، ‏NM_001316337، ‏XM_024452383، ‏NM_001369391، ‏NM_001369392، ‏NM_001369393، ‏NM_001369394، ‏NM_001386137، ‏NM_001386138، ‏NM_001386139
	‏NM_010788، ‏XM_030251240 NM_001081979، ‏NM_010788، ‏XM_030251240
	‏NP_001303266، ‏NP_004983، ‏XP_006724882، ‏XP_011529468، ‏XP_024308151، ‏NP_001356320، ‏NP_001356321، ‏NP_001356322، ‏NP_001356323 NP_001104262، ‏NP_001303266، ‏NP_004983، ‏XP_006724882، ‏XP_011529468، ‏XP_024308151، ‏NP_001356320، ‏NP_001356321، ‏NP_001356322، ‏NP_001356323
	‏NP_034918، ‏XP_030107100 NP_001075448، ‏NP_034918، ‏XP_030107100
	ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان	اعرض/عدّل فأر

MECP2 (البروتين 2 الرابط لميثيل-CpG) (بالإنجليزية: methyl CpG binding protein 2) هو جين[1] يشفر البروتين MECP2.[2] يبدو أن MECP2 ضروري للوظيفة الطبيعية للخلايا العصبية، وأن البروتين مهم بشكل خاص للخلايا العصبية الناضجة حيث يتواجد بمستويات عالية. من المحتمل أن البروتين MECP2 يشارك في تثبيط («قمع» أو «إسكات») عدة جينات أخرى. يمنع الجينات من تصنيع البروتينات عندما لا تكون هناك حاجة إليها. أظهرت الدراسات الأخيرة أن بروتين MECP2 يمكنه أيضًا تنشيط جينات أخرى.[3] يقع الجين MECP2 على الذراع الطويلة (q) للكروموسوم X في اللفيف 28 («Xq28»)، من الزوج القاعدي 152,808,110 إلى الزوج القاعدي 152,878,611.

MECP2 هو بروتين قارئ مهم لمثيلة الدنا. يتعرف نطاقه الرابط لميثيل- CpG (MBD) على مناطق 5-ميثيل سايتوسين ويربطها. إن بروتين MECP2 مرتبط بالصبغي X ويخضع لعملية تعطيل الصبغي X. طفرات MECP2 الجينية هي السبب وراء معظم حالات متلازمة ريت، وهي اضطراب تطوري عصبي تقدمي وأحد الأسباب الأكثر شيوعًا للإعاقة الإدراكية عند الإناث.[4] اكتُشف ما لا يقل عن 53 طفرة مرضية في هذا الجين.[5]

الدور

يوجد بروتين MECP2 في جميع خلايا الجسم، بما في ذلك الدماغ، ويعمل كمثبط ومنشط للنسخ تبعًا للظروف. ومع ذلك، فإن فكرة أن بروتين MECP2 يعمل كمنشط هي فكرة جديدة نسبيًا وماتزال مثيرة للجدل.[6] في الدماغ، يوجد بتركيزات عالية في الخلايا العصبية ويرتبط بنضج الجهاز العصبي المركزي وتشكيل الاتصالات المشبكية.[7]

آلية العمل

يرتبط بروتين MeCP2 بأشكال الدنا المُمَثيَلة. يتفاعل بروتين MeCP2 بعد ذلك مع البروتينات الأخرى لتكوين مركب يؤدي إلى تعطيل الجين. يفضل MeCP2 الارتباط بالمواقع الموجودة على الجينوم بتعديل كيميائي يُجرى على السيتوزين (C) عندما يحدث ضمن تسلسل دنا معين «CpG». إن هذا شكل من أشكال مثيلة الدنا. تمتلك العديد من الجينات جزر CpG، والتي تظهر غالبًا بالقرب من بداية الجين. لا يرتبط MECP2 بهذه الجزر في معظم الحالات إذ لا يتم مثيلتها. يمكن تنظيم التعبير عن عدد قليل من الجينات من خلال مثيلة جزيرة CpG الخاصة بها، وقد يلعب بروتين MECP2 دورًا في مجموعة فرعية منها. لم يحدد الباحثون بعد الجينات التي يستهدفها بروتين MeCP2، ولكن ربما تكون هذه الجينات مهمة للوظيفة الطبيعية للجهاز العصبي المركزي. ومع ذلك، وجد أول تخطيط واسع النطاق لمواقع ربط MECP2 في العصبونات أن 6% فقط من مواقع الربط موجودة في جزر CpG، وأن 63% من المحفزات المرتبطة بالبروتين MECP2 يُعبر عنها بفعالية و 6% فقط تُمثيَل بدرجة عالية، ما يشير إلى أن وظيفة بروتين MECP2 الرئيسية أمرٌ آخرٌ غير إسكات المحفزات الممثيلة.[8]

بمجرد الارتباط، يكثف بروتين MeCP2 بنية الكروماتين، ويشكل معقد مع مركب هيستون ديسيتيلاز (HDAC)، أو يمنع عوامل النسخ مباشرة. أظهرت دراسات أحدث أن بروتين MeCP2 قد يعمل أيضًا كمنشط نسخ من خلال توظيف عامل النسخ CREB1. كان هذا اكتشافًا مفاجئًا أشار إلى أن بروتين MeCP2 هو منظم نسخ رئيسي ذو دور مزدوج في التعبير الجيني. في الواقع، يبدو أن غالبية الجينات التي ينظمها بروتين MeCP2 يتم تنشيطها بدلًا من قمعها.[9] ومع ذلك، مايزال مثار جدل ما إذا كان بروتين MeCP2 ينظم هذه الجينات بشكل مباشر أو أن هذه التغييرات ثانوية في طبيعتها.[6] أظهرت دراسات أخرى أن بروتين MeCP2 قد يكون قادرًا على الارتباط مباشرةً بالدنا غير-الممثيل في بعض الحالات.[10] تبين دور MeCP2 في تنظيم الجينات المطبوعة والمواقع المتضمنة UBE3A وDLX5.[11]

يؤدي انخفاض التعبير عن بروتين MECP2 في (الخلايا الجذعية العصبية Mecp2+/-) إلى زيادة الشيخوخة وضعف القدرة التكاثرية وتراكم أضرار الدنا غير المُصلحة.[12] بعد تعريض خلايا Mecp2+/- لأي من العوامل الثلاثة المختلفة المدمرة للحمض النووي، راكمت الخلايا أضرار دنا أكثر وكانت عرضة أكثر للتموت الخلوي من خلايا المقارنة.[12] استُنتج أن انخفاض تعبير بروتين MECP2 يؤدي إلى انخفاض القدرة على إصلاح الدنا وهذا من المحتمل أن يساهم في التنكس العصبي.[12]

بنية

MECP2 هو جزء من عائلة من بروتينات ربط نطاق ميثيل-CpG، ولكنه يتمتع باختلافات فريدة تميزه عن المجموعة. يمتلك نطاقان وظيفيان:

نطاق ربط ميثيل-سيتوزين (MBD) يتكون من 85 حمض أميني؛ و
نطاق قمع النسخ (TRD) يتكون من 104 أحماض امينية

يشكل نطاق MBD وتدًا ويرتبط بمواقع CpG الممثيلة على شرائط الحمض النووي. ثم تتفاعل منطقة TRD مع الجين SIN3A لتفعيل هيستون-ديسيتيلاز (HDAC).[13] ثمة أيضًا تسلسلات غير اعتيادية ومتكررة في النهاية الكربوكسيلية. ترتبط هذه المنطقة ارتباطًا وثيقًا بعائلة نطاق بروتينات رأس الشوكة على مستوى الأحماض الأمينية.[14]

التفاعلات

ثبت أن بروتين MECP2 يتفاعل مع بروتين SKI [15]والبروتين المثبط المشترك للمستقبلات النووية-1. يُعتقد أن MECP2 mRNA يتفاعل مع جزيء miR-132 في الخلايا العصبية، ما يؤدي إلى إسكات التعبير عن البروتين. هذا يشكل جزءًا من آلية الاستتباب التي يمكن أن تنظم مستويات MECP2 في الدماغ.[16]

إجهاد الحياة المبكرة

يرصد MeCP2 الاستجابة لإجهاد الحياة المبكرة. يرتبط إجهاد الحياة المبكرة بفرط فسفرة بروتين MeCP2 في النواة جانب البطينية الواقعة تحت المهاد.[17] يؤدي هذا بالتالي إلى انخفاض نسبة إشغال MeCP2 في منطقة محفز جين AVP، وبالتالي مستويات مرتفعة من الأرجنين فازوبرسين. إن الفازوبرسين هو هرمون أساسي يشارك في المحور الوطائي-النخامي-الكظري، والترابطية في الدماغ التي تنظم التعامل مع الإجهاد وردة الفعل تجاهه. يؤدي انخفاض دور بروتين MeCP2 إلى زيادة الاستجابة العصبية للإجهاد.

المراجع

"Rett syndrome is caused by mutations in X-linked MECP2, encoding methyl-CpG-binding protein 2"، Nat. Genet.، 23 (2): 185–8، أكتوبر 1999، doi:10.1038/13810، PMID 10508514، S2CID 3350350.
"Purification, sequence, and cellular localization of a novel chromosomal protein that binds to methylated DNA"، Cell، 69 (6): 905–14، يونيو 1992، doi:10.1016/0092-8674(92)90610-O، PMID 1606614، S2CID 6825994.
"MECP2, a key contributor to neurological disease, activates and represses transcription"، Science، 320 (5880): 1224–9، 2008، Bibcode:2008Sci...320.1224C، doi:10.1126/science.1153252، PMC 2443785، PMID 18511691.
"Entrez Gene: MECP2 methyl CpG binding protein 2 (Rett syndrome)"، مؤرشف من الأصل في 5 ديسمبر 2010.
"Refinement of evolutionary medicine predictions based on clinical evidence for the manifestations of Mendelian diseases"، Scientific Reports، 9 (1): 18577، ديسمبر 2019، doi:10.1038/s41598-019-54976-4، PMC 6901466، PMID 31819097.
"Medicine. Activating a repressor."، Science، 320 (5880): 1172–3، مايو 2008، doi:10.1126/science.1159146، PMC 2857976، PMID 18511680.
"Expression of MeCP2 in postmitotic neurons rescues Rett syndrome in mice"، Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.، 101 (16): 6033–8، أبريل 2004، Bibcode:2004PNAS..101.6033L، doi:10.1073/pnas.0401626101، PMC 395918، PMID 15069197.
"Integrated epigenomic analyses of neuronal MeCP2 reveal a role for long-range interaction with active genes"، Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.، 104 (49): 19416–21، ديسمبر 2007، Bibcode:2007PNAS..10419416Y، doi:10.1073/pnas.0707442104، PMC 2148304، PMID 18042715.
"MeCP2, a key contributor to neurological disease, activates and represses transcription"، Science، 320 (5880): 1224–9، مايو 2008، Bibcode:2008Sci...320.1224C، doi:10.1126/science.1153252، PMC 2443785، PMID 18511691.
"Chromatin compaction by human MeCP2. Assembly of novel secondary chromatin structures in the absence of DNA methylation"، J. Biol. Chem.، 278 (34): 32181–8، أغسطس 2003، doi:10.1074/jbc.M305308200، PMID 12788925.
LaSalle JM (2007)، "The odyssey of MeCP2 and parental imprinting"، Epigenetics، 2 (1): 5–10، doi:10.4161/epi.2.1.3697، PMC 1866173، PMID 17486180.
"Neural stem cells from a mouse model of Rett syndrome are prone to senescence, show reduced capacity to cope with genotoxic stress, and are impaired in the differentiation process"، Exp. Mol. Med.، 50 (3): 1، مارس 2018، doi:10.1038/s12276-017-0005-x، PMC 6118406، PMID 29563495.
"The solution structure of the domain from MeCP2 that binds to methylated DNA"، J. Mol. Biol.، 291 (5): 1055–65، سبتمبر 1999، doi:10.1006/jmbi.1999.3023، PMID 10518942.
Paul A. Wade (ديسمبر 2001)، "Methyl CpG-binding proteins and transcriptional repression" (PDF)، BioEssays، 23 (12): 1131–1137، doi:10.1002/bies.10008، PMID 11746232، S2CID 37525856، مؤرشف من الأصل (PDF) في 14 أغسطس 2007.
"The Ski protein family is required for MeCP2-mediated transcriptional repression"، J. Biol. Chem.، 276 (36): 34115–21، سبتمبر 2001، doi:10.1074/jbc.M105747200، PMID 11441023.
"Homeostatic regulation of MeCP2 expression by a CREB-induced microRNA"، Nat. Neurosci.، 10 (12): 1513–4، ديسمبر 2007، doi:10.1038/nn2010، PMID 17994015، S2CID 29308441.
"Dynamic DNA methylation programs persistent adverse effects of early-life stress"، Nat. Neurosci.، 12 (12): 1559–66، ديسمبر 2009، doi:10.1038/nn.2436، PMID 19898468، S2CID 3328884.

قراءة متعمقة

"The story of Rett syndrome: from clinic to neurobiology"، Neuron، 56 (3): 422–37، 2007، doi:10.1016/j.neuron.2007.10.001، PMID 17988628.
"Identification of MeCP2 mutations in a series of females with autistic disorder"، Pediatr Neurol، 28 (3): 205–11، 2003، doi:10.1016/S0887-8994(02)00624-0، PMID 12770674.
"Review article: breaking new ground with Rett syndrome"، J Intellect Disabil Res، 47 (Pt 8): 580–7، 2003، doi:10.1046/j.1365-2788.2003.00506.x، PMID 14641805.
"Rett syndrome: a prototypical neurodevelopmental disorder"، Neuroscientist، 10 (2): 118–28، 2004، doi:10.1177/1073858403260995، PMID 15070486.
"Phenotypic manifestations of MECP2 mutations in classical and atypical Rett syndrome"، Am J Med Genet A، 126 (2): 129–40، 2004، doi:10.1002/ajmg.a.20571، PMID 15057977.
"Mutations in the gene encoding methyl-CpG-binding protein 2 cause Rett syndrome"، Brain Dev، 23 (Suppl 1): S147–51، 2001، doi:10.1016/S0387-7604(01)00376-X، PMID 11738862.
"Rett syndrome and the MECP2 gene"، J Med Genet، 38 (4): 217–23، 2001، doi:10.1136/jmg.38.4.217، PMC 1734858، PMID 11283201.
"Rett syndrome and MeCP2: linking epigenetics and neuronal function."، Am. J. Hum. Genet.، 71 (6): 1259–72، 2003، doi:10.1086/345360، PMC 378559، PMID 12442230.
"Neurodevelopmental disorders in males related to the gene causing Rett syndrome in females (MECP2)."، Eur. J. Paediatr. Neurol.، 7 (1): 5–12، 2003، doi:10.1016/S1090-3798(02)00134-4، PMID 12615169.
"Mutations and polymorphisms in the human methyl CpG-binding protein MECP2."، Hum. Mutat.، 22 (2): 107–15، 2004، doi:10.1002/humu.10243، PMID 12872250.
"Rett syndrome: clinical review and genetic update."، J. Med. Genet.، 42 (1): 1–7، 2006، doi:10.1136/jmg.2004.027730، PMC 1735910، PMID 15635068.
"Association by guilt: identification of DLX5 as a target for MeCP2 provides a molecular link between genomic imprinting and Rett syndrome."، BioEssays، 27 (7): 676–80، 2005، doi:10.1002/bies.20266، PMID 15954098.
Zlatanova J (2005)، "MeCP2: the chromatin connection and beyond."، Biochem. Cell Biol.، 83 (3): 251–62، doi:10.1139/o05-048، PMID 15959553.
"MeCP2 expression and function during brain development: implications for Rett syndrome's pathogenesis and clinical evolution."، Brain Dev.، 27 (Suppl 1): S77–S87، 2006، doi:10.1016/j.braindev.2004.10.008، PMID 16182491.
Armstrong DD (2006)، "Can we relate MeCP2 deficiency to the structural and chemical abnormalities in the Rett brain?"، Brain Dev.، 27 (Suppl 1): S72–S76، doi:10.1016/j.braindev.2004.10.009، PMID 16182497.
"Chromatin remodeling and neuronal function: exciting links."، Genes, Brain and Behavior، 5 (Suppl 2): 80–91، 2006، doi:10.1111/j.1601-183X.2006.00227.x، PMID 16681803.
"Molecular genetics of Rett syndrome: when DNA methylation goes unrecognized."، Nature Reviews Genetics، 7 (6): 415–26، 2006، doi:10.1038/nrg1878، PMID 16708070.
Francke U (2007)، "Mechanisms of disease: neurogenetics of MeCP2 deficiency."، Nature Clinical Practice Neurology، 2 (4): 212–21، doi:10.1038/ncpneuro0148، PMID 16932552.

بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
بوابة الكيمياء الحيوية
بوابة طب

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.

[pmid105085142-1] "Rett syndrome is caused by mutations in X-linked MECP2, encoding methyl-CpG-binding protein 2"، Nat. Genet.، 23 (2): 185–8، أكتوبر 1999، doi:10.1038/13810، PMID 10508514، S2CID 3350350.

[pmid16066142-2] "Purification, sequence, and cellular localization of a novel chromosomal protein that binds to methylated DNA"، Cell، 69 (6): 905–14، يونيو 1992، doi:10.1016/0092-8674(92)90610-O، PMID 1606614، S2CID 6825994.

[3] "MECP2, a key contributor to neurological disease, activates and represses transcription"، Science، 320 (5880): 1224–9، 2008، Bibcode:2008Sci...320.1224C، doi:10.1126/science.1153252، PMC 2443785، PMID 18511691.

[4] "Entrez Gene: MECP2 methyl CpG binding protein 2 (Rett syndrome)"، مؤرشف من الأصل في 5 ديسمبر 2010.

[Šimčíková_2019_-_supplementary_table_S7-5] "Refinement of evolutionary medicine predictions based on clinical evidence for the manifestations of Mendelian diseases"، Scientific Reports، 9 (1): 18577، ديسمبر 2019، doi:10.1038/s41598-019-54976-4، PMC 6901466، PMID 31819097.

[pmid18511680-6] "Medicine. Activating a repressor."، Science، 320 (5880): 1172–3، مايو 2008، doi:10.1126/science.1159146، PMC 2857976، PMID 18511680.

[7] "Expression of MeCP2 in postmitotic neurons rescues Rett syndrome in mice"، Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.، 101 (16): 6033–8، أبريل 2004، Bibcode:2004PNAS..101.6033L، doi:10.1073/pnas.0401626101، PMC 395918، PMID 15069197.

[pmid18042715-8] "Integrated epigenomic analyses of neuronal MeCP2 reveal a role for long-range interaction with active genes"، Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.، 104 (49): 19416–21، ديسمبر 2007، Bibcode:2007PNAS..10419416Y، doi:10.1073/pnas.0707442104، PMC 2148304، PMID 18042715.

[pmid18511691-9] "MeCP2, a key contributor to neurological disease, activates and represses transcription"، Science، 320 (5880): 1224–9، مايو 2008، Bibcode:2008Sci...320.1224C، doi:10.1126/science.1153252، PMC 2443785، PMID 18511691.

[pmid12788925-10] "Chromatin compaction by human MeCP2. Assembly of novel secondary chromatin structures in the absence of DNA methylation"، J. Biol. Chem.، 278 (34): 32181–8، أغسطس 2003، doi:10.1074/jbc.M305308200، PMID 12788925.

[pmid17486180-11] LaSalle JM (2007)، "The odyssey of MeCP2 and parental imprinting"، Epigenetics، 2 (1): 5–10، doi:10.4161/epi.2.1.3697، PMC 1866173، PMID 17486180.

[pmid29563495-12] "Neural stem cells from a mouse model of Rett syndrome are prone to senescence, show reduced capacity to cope with genotoxic stress, and are impaired in the differentiation process"، Exp. Mol. Med.، 50 (3): 1، مارس 2018، doi:10.1038/s12276-017-0005-x، PMC 6118406، PMID 29563495.

[pmid10518942-13] "The solution structure of the domain from MeCP2 that binds to methylated DNA"، J. Mol. Biol.، 291 (5): 1055–65، سبتمبر 1999، doi:10.1006/jmbi.1999.3023، PMID 10518942.

[14] Paul A. Wade (ديسمبر 2001)، "Methyl CpG-binding proteins and transcriptional repression" (PDF)، BioEssays، 23 (12): 1131–1137، doi:10.1002/bies.10008، PMID 11746232، S2CID 37525856، مؤرشف من الأصل (PDF) في 14 أغسطس 2007.

[pmid11441023-15] "The Ski protein family is required for MeCP2-mediated transcriptional repression"، J. Biol. Chem.، 276 (36): 34115–21، سبتمبر 2001، doi:10.1074/jbc.M105747200، PMID 11441023.

[pmid17994015-16] "Homeostatic regulation of MeCP2 expression by a CREB-induced microRNA"، Nat. Neurosci.، 10 (12): 1513–4، ديسمبر 2007، doi:10.1038/nn2010، PMID 17994015، S2CID 29308441.

[pmid19898468-17] "Dynamic DNA methylation programs persistent adverse effects of early-life stress"، Nat. Neurosci.، 12 (12): 1559–66، ديسمبر 2009، doi:10.1038/nn.2436، PMID 19898468، S2CID 3328884.