WIN 55,212-2

WIN 55,212-2 هو مركب كيميائي يوصف على أنه مشتق أمينو ألكيل إندول، ويُسبب تأثيرات مماثلة لتأثيرات الكانابينويدات (أشباه القنب) مثل رباعي هيدرو كانابينول (THC) لكن يملك بنية كيميائية مختلفة تماما.[1][2][3]

WIN 55,212-2
الاسم النظامي
(11R)-2-Methyl-11-[(morpholin-4-yl)methyl]-3-(naphthalene-1-carbonyl)-9-oxa-1-azatricyclo[6.3.1.04,12]dodeca-2,4(12),5,7-tetraene
اعتبارات علاجية
معرّفات
CAS 131543-22-1 N
بوب كيم CID 5311501
IUPHAR 733
درغ بنك 13950 
كيم سبايدر 4470978 N
المكون الفريد 5H31GI9502 N
ChEBI CHEBI:73295 N
ChEMBL CHEMBL188 N
بيانات كيميائية
الصيغة الكيميائية C27H26N2O3 
مواصفات الإدخال النصي المبسط للجزيئات
المعرف الكيميائي الدولي

WIN 55,212-2 هو ناهضة قوية لمستقبل الكانابينويد،[4] ووُجد أنه مسكن ألم قوي [5] في النموذج الجرذ لألم الاعتلال العصبي.[6] فهو ينشط الكينازَيْن المنشطَيْن بالميتوجين P42 وP44 عبر تأشير متوسَّط بالمستقبِل.[7]

ربما يمكن لـWIN 55,212-2 إلى جانب إتش يو-210 وJWH-133 منع الالتهاب المسبب بواسطة بروتينات نشواني بيتا التي لها دور في مرض آلزهايمر، زيادة على منع القصور الإدراكي وفقدان الواسمات العصبية. هذا التأثير المضاد للالتهاب يُستحث عبر أفعال ناهضة في مستقبلات الكانابينويد، والتي تمنع تنشيط الدبيقيات الذي يُحدث الالتهاب. زيادة على ذلك، تزيل الكانابينويدات السمية العصبية المرتبطة بتنشيط الدبيقيات بالكامل في نماذج الجرذان.

مراجع
  1. Compton, DR؛ وآخرون (1992)، "Aminoalkylindole Analogs: Cannabimimetic Activity of a Class of Compounds Structurally Distinct from Δ9-Tetrahydrocannabinol"، Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics، 263 (3): 1118–1126.
  2. Ferraro, L.؛ Tomasini, M. C.؛ Gessa, G. L.؛ Bebe, B. W.؛ Tanganelli, S.؛ Antonelli, T. (2001)، "The Cannabinoid Receptor Agonist WIN 55,212-2 Regulates Glutamate Transmission in Rat Cerebral Cortex: An in Vivo and in Vitro Study"، Cerebral Cortex، 11 (8): 728–733، doi:10.1093/cercor/11.8.728، PMID 11459762.
  3. Zhang, Q.؛ وآخرون (2002)، "In vitro metabolism of R(+)-2,3-dihydro-5-methyl-3-(morpholinyl)methylpyrrolo 1,2,3-de1,4-benzoxazinyl-(1-naphthalenyl) methanone mesylate, a cannabinoid receptor agonist"، Drug Metabolism and Disposition، 30 (10): 1077–1086، doi:10.1124/dmd.30.10.1077، PMID 12228183.
  4. Felder, C. C.؛ Joyce, K. E.؛ Briley, E. M.؛ Mansouri, J.؛ MacKie, K.؛ Blond, O.؛ Lai, Y.؛ Ma, A. L.؛ Mitchell, R. L. (1995)، "Comparison of the pharmacology and signal transduction of the human cannabinoid CB1 and CB2 receptors"، Molecular Pharmacology، 48 (3): 443–450، PMID 7565624.
  5. Meng, I. D.؛ Manning, B. H.؛ Martin, W. J.؛ Fields, H. L. (1998)، "An analgesia circuit activated by cannabinoids"، Nature، 395 (6700): 381–383، doi:10.1038/26481، PMID 9759727.
  6. Herzberg, U.؛ Eliav, E.؛ Bennett, G. J.؛ Kopin, I. J. (1997)، "The analgesic effects of R(+)-WIN 55,212–2 mesylate, a high affinity cannabinoid agonist, in a rat model of neuropathic pain"، Neuroscience Letters، 221 (2–3): 157–160، doi:10.1016/S0304-3940(96)13308-5، PMID 9121688.
  7. Bouaboula, M.؛ Poinot-Chazel, C.؛ Bourrié, B.؛ Canat, X.؛ Calandra, B.؛ Rinaldi-Carmona, M.؛ Le Fur, G.؛ Casellas, P. (1995)، "Activation of mitogen-activated protein kinases by stimulation of the central cannabinoid receptor CB1"، The Biochemical Journal، 312 (Pt 2): 637–641، doi:10.1042/bj3120637، PMC 1136308، PMID 8526880.
  • بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
  • بوابة الكيمياء الحيوية
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.