Chlamydia pneumoniae

Chlamydia pneumoniae[2] (también llamada Chlamydophila pneumoniae)[3] es una especie de bacteria patógena.[4] Tiene una pared celular de clamidia, la cual, al igual que todas las bacterias Gram negativas, consta de dos membranas fosfolipídicas contiguas: una interna y otra externa. Entre ambas se reconoce un espacio periplásmico. Sin embargo, la capa de péptidoglicano que habitualmente ocupa este espacio en todos los Gram negativos, no existe en las clamidias. Como consecuencia, su pared celular es menos rígida y más susceptible a los cambios osmóticos.[5]

Chlamydia pneumoniae
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Filo: Chlamydiota
Orden: Chlamydiales
Familia: Chlamydiaceae
Género: Chlamydia
Especie: C. pneumoniae[1]
Sinonimia
  • Chlamydophila pneumoniae
Ciclo de Chlamydophila pneumoniae.

Las clamidias presentan dos morfologías distintas, asociadas funcionalmente a su ciclo replicativo: el cuerpo elemental (CE) y el cuerpo reticulado (CR). El CE es la forma infectante. Es una estructura rígida, que le confiere resistencia en el medio extracelular. Como no posee peptidoglicano, esta rigidez está dada por los enlaces disulfuros de las proteínas integrales de la membrana externa. El CR es más grande, y es susceptibles a los cambios osmóticos. Es la forma replicativa y se encuentra en el interior de la célula huésped.

El ciclo replicativo de las clamidias es singular. El CE (cuerpo elemental, infectante) se adhiere a la superficie de la célula huésped (células endoteliales de las vías respiratorias y monocitos) y es endocitada por la misma, quedando dentro de un fagosoma. Normalmente, el fagosoma, se fusiona con los lisosomas para producir la eliminación del agente. Sin embargo, en el caso de las clamidias, la fusión fagolisosomal se inhibe permitiendo al microorganismo sobrevivir en su interior. Se cree que este mecanismo de escape, esta mediado por componentes de la envoltura de la inclusión secretado por la clamidia.[6]

Después de seis a ocho horas de producido el ingreso a la célula, el CE se transforma en el CR, el cual se activa metabólicamente sintetizando DNA, RNA, y proteínas. Sin embargo, carece de las vías metabólicas necesarias para la producción de ATP, el cual toma directamente del citoplasma de la célula huésped. Por esta razón, a las clamidias se les conoce como parásitos energéticos. En este período, el microorganismo se reproduce activamente por fisión binaria, llenando el fagosoma de cuerpos reticulados. Este conjunto es conocido como cuerpo de inclusión. Al cabo de 48 a 72 horas los cuerpos de inclusión se rompen liberándose los cuerpos elementales infecciosos que han madurado en su interior (se produce lisis celular)

Aspectos clínicos y epidemiológicos de la infección por C. pneumoniae

Las manifestaciones clínicas de una infección aguda por C. pneumoniae varían desde las asintomáticas, hasta las potencialmente fatales. Los cuadros más comunes son neumonía y bronquitis.[7] En menor frecuencia le siguen faringitis y sinusitis. También puede presentarse una combinación de estos cuadros. Sin embargo, lo más frecuente es la infección asintomática.[8]

Más de la mitad de los adultos en EE. UU. y de varios otros países occidentales, poseen anticuerpos específicos contra C. pneumoniae. Asimismo, este parámetro es muy frecuente en niños en edad escolar, mientras que en menores de 5 años, es infrecuente. Dada la alta prevalencia de anticuerpos en la población general y la esperada declinación de los mismos tras la infección aguda, se cree que todas las personas se infectan en algún momento de su vida con C. pneumoniae y que la reinfección es un fenómeno común.

La infección crónica se asocia con la formación de la placa de ateroma, asociación etiológica que cumple los postulados de Koch. Esta infección sigue las mismas características de otras infecciones crónicas por las clamidias. La infección crónica no se asocia con la presencia de los mismos anticuerpos que se detectan en la infección aguda, como ocurre en la esclerosis tubárica tras infección por Chlamydia trachomatis. Igualmente se logra aislar a Chlamydia pneumoniae de la placa de ateroma en lesiones ateromatosas poco evolucionadas (Maass. 1997.8th European Congress CMID), similar al tracoma.

Similar al tracoma, en modelos experimentales, el empleo de antibióticos no modifica la evolución de aquellas lesiones muy evolucionadas (Fong. CDLI. 1999;6(6):891-894) y la inflamación crónica de la placa de ateroma y la infección es mantenida por episodios repetidos de reinfección.

Diagnóstico

El diagnóstico de neumonía es eminentemente clínico (con una semiología característica). Habitualmente se utilizan la radiografía de tórax que evidencian neumonías atípicas (consolidación difusa interticial).

El diagnóstico de infección por C. pneumoniae en los laboratorios de apoyo clínico, se realiza fundamentalmente por microinmunofluorescencia, la cual detecta los anticuerpos IgG e IgM producidos en respuesta contra este agente. Como la aparición de estos anticuerpos es lenta, su pesquisa sólo tiene un valor diagnóstico retrospectivo.

Otra técnica utilizada es el cultivo en líneas celulares HL, sin embargo, se descarta su uso rutinario por ser una técnica de difícil implementación, aun cuando su sensibilidad es aceptable.

La aplicación de la técnica de PCR para diagnosticar la infección aguda ha venido a subsanar estos inconvenientes, debido a su rapidez y mayor especifidad. También ha demostrado ser más sensible que el cultivo.

No se conoce marcador de laboratorio útil para el diagnóstico de la infección crónica por Chlamydia pneumoniae.

Referencias
  1. Everett KD, Bush RM, Andersen AA (abril de 1999). «Emended description of the order Chlamydiales, proposal of Parachlamydiaceae fam. nov. and Simkaniaceae fam. nov., each containing one monotypic genus, revised taxonomy of the family Chlamydiaceae, including a new genus and five new species, and standards for the identification of organisms». International Journal of Systematic Bacteriology 49 (2): 415-40. PMID 10319462. doi:10.1099/00207713-49-2-415.
  2. «Chlamydia pneumoniae». Taxonomy Browser. National Center for Biotechnology Information (NCBI), U.S. National Library of Medicine. Consultado el 27 de enero de 2009.
  3. Parte, A. C. «Species Chlamydia pneumoniae». List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature (en inglés). Consultado el 3 de abril de 2020.
  4. MeSH: Chlamydia+pneumoniae (en inglés)
  5. Mayer, Gene (24 de junio de 2010). «Bacteriology - Chapter Twenty: Chlamydia and Chlamydophila». Bacteriology Section of Microbiology and Immunology On-line. University of South Carolina School of Medicine. Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2014.
  6. Saka, Hector Alex; Valdivia, Raphael H (febrero de 2010). «Acquisition of nutrients by Chlamydiae: unique challenges of living in an intracellular compartment». Current Opinion in Microbiology (en inglés) 13 (1): 4-10. PMC 3202608. PMID 20006538. doi:10.1016/j.mib.2009.11.002.
  7. Pignanelli S, Shurdhi A, Delucca F, Donati M (2009). «Simultaneous use of direct and indirect diagnostic techniques in atypical respiratory infections from Chlamydophila pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae». Journal of Clinical Laboratory Analysis 23 (4): 206-9. PMID 19623657. doi:10.1002/jcla.20332.
  8. Hahn DL, Dodge RW, Golubjatnikov R (julio fr 1991). «Association of Chlamydia pneumoniae (strain TWAR) infection with wheezing, asthmatic bronchitis, and adult-onset asthma». JAMA 266 (2): 225-30. PMID 2056624. doi:10.1001/jama.266.2.225.

Bibliografía
  • Garyston, J. T. 1997 “Chlamydia pneumoniae (TWAR)” En (varios autores) Clínica de las enfermedades infecciosas
  • Ngeh J., Gupta S., 2000 “C. pneumoniae and atherosclerosis: causal or coincidental link? ASM News 66 (12): 732-737.
  • Jerris R.C. 1997. “Chlamydiae”. In R. Murray, E.Barón, M. Pfaller, F. Tenover, R. Yolken (de) "Manual of Clinical Microbiology” 6th Edition. Washington D.C.: ASM Press pp 371-380.
  • Martínez M.A., Kogan R., Silva J.G., Pinto M.A., Vidal C., Huppo H. 1999 “Seroprevalence of Chlamydia pneumoniae in Chile” Scand J Infect Dis 31: 103-104.
  • Campbell L. A., Pérez Melgosa M., Hamilton D. J., Kuo C., Grayston J. T. 1992 “Detection of Chlamydia pneumoniae by polymerase chain reaction” J. Clin microbiol 30 (2): 434-439
  • Bodetti TJ, Jacobson E, Wan C, Hafner L, Pospischil A, Rose K, Timms P. Molecular evidence to support the expansion of the hostrange of Chlamydophila pneumoniae to include reptiles as well as humans, horses, koalas and amphibians. Syst Appl Microbiol. 2002 Apr; 25(1): 146-52.
  • Blasi F, Denti F, Erba M, Cosentini R, Raccanelli R, Rinaldi A, Fagetti L, Esposito G, Ruberti U, Allegra L. Detección de Chlamydia pneumoniae pero no de Helicobacter pylori En Atherosclerotic Plaques of Aortic Aneurysms. Journal of Clinical Microbiology. 1996 Nov;34(11):2766-2769.
  • Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, Grayston JT, Muhlestein B, Giugliano RP, Cairns R, Skene AM; Pravastatin o Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis in Myocardial Infarction 22 Investigators. Antibiotic treatment of Chlamydia pneumoniae after acute coronary syndrome. N Engl J Med. 2005 Apr 21;352(16):1646-54.
  • Hahn DL, Dodge RW, Golubjatnikov R. Asociación de Chlamydia pneumoniae (TWAR) infection with wheezing, asthmatic bronchitis and adult-onset asthma. JAMA 1991 266:225-30.
  • Jacobson ER, Heard D, Andersen A. Identificación de Chlamydophila pneumoniae in an emerald tree boa, Corallus caninus.J Vet Diagn Invest. 2004 Mar;16(2):153-4.
  • Kalman, S et al. 1999. Genomas comparativos de Chlamydia pneumoniae y de C. trachomatis Nature Genetics 21:385-389
  • O'Connor S, et al. Potential Infectious Etiologies of Atherosclerosis: A Multifactorial Perspective. Emerging Infectious Diseases, Vol 7, Sept-Oct 2001
  • Storey C, Lusher M, Yates P, Richmond S. Evidence for Chlamydia pneumoniae of non-human origin. J Gen Microbiol. 1993 Nov;139(11):2621-6.
  • Thomas NS, Lusher M, Storey CC, Clarke IN. Plasmid diversity in Chlamydia. Microbiology. 1997 Jun;143 ( Pt 6):1847-54.
  • Pignanelli S, Shurdhi A, Delucca F, Donati M. Simultaneous use of direct and indirect diagnostic techniques in atypical respiratory infections from Chlamydophila pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae. J Clin Lab Anal. 2009;23(4):206-9.
  • Pignanelli S, Pulcrano G, Iula VD, Shurdhi A. Anti-chlamydial IgG Neutralizing Ability in Nonzoonotic Atypical Community Acquired Respiratory Tract Infections. Indian J Microbiol. 2015 Sep;55(3):345-8. doi: 10.1007/s12088-015-0527-7.

Enlaces externos
  • cpnhelp.org CPNhelp.org, un centro de intercambio de información sobre el tratamiento de las infecciones del CPn, especialmente las que se cree que están asociadas con enfermedades crónicas e incapacitantes como la esclerosis múltiple y el síndrome de fatiga crónica. Incluye docenas de artículos científicos, aportes de médicos que tratan infecciones del CPn, enlaces a patentes y un foro para comunicarse con los pacientes que actualmente se encuentran en tratamiento de la infección del CPn a través de protocolos multi-antibióticos.
Este artículo ha sido escrito por Wikipedia. El texto está disponible bajo la licencia Creative Commons - Atribución - CompartirIgual. Pueden aplicarse cláusulas adicionales a los archivos multimedia.