Ciclina K

Ciclina K
	; Imagen de la PDB, basada en 2i53
Estructuras disponibles
PDB	Buscar ortólogos: PDBe, RCSB Lista de códigos PDB 2I53 , 4CXA , 4NST , 4UN0
Identificadores
Símbolos	CCNK (HGNC: 1596) ; CPR4
Identificadores; externos	OMIM: 603544 ; HomoloGene: 14748 ; EBI: CCNK; GeneCards: Gen CCNK; UniProt: CCNK;
Locus	Cr. 14 q32.2
Función molecular	• actividad cinasa serina/treonina dependiente de ciclina; • unión proteica; • actividad cinasa sobre el extremo C-terminal de la RNA polimerasa II; • union proteincinasa;
Componente celular	• complejo cilina K-CDK12; • complejo ciclina K-CDK13; • núcleo;
Proceso biológico	• regulación de la actividad cinasa serina/treonina dependiente de ciclina; • desarrollo embrionario en útero; • regulación de la transcripción con patrón del ADN; • transcripción del promotor de la RNA polimerasa II; • fosforilación proteica; • respuesta celular al daño a ADN; • división nuclear mitótica; • regulación negativa de la replicación del genoma viral; • división celular; • regulación negativa del arresto del ciclo celular; • regulación positiva de la fosforilación del RNA polimearasa II a nivel de sus 2 residuos serina del extremo C-terminal;
	Referencias: AmiGO / QuickGO
Patrón de expresión de ARNm
	Más información
Ortólogos
Humano	Ratón
8812	12454
Véase HS	Véase MM
O75909	O88874
NM_001099402	NM_009832
NP_001092872	NP_033962
Cr. 14:; 99.48 – 99.54 Mb	Cr. 12:; 108.18 – 108.2 Mb
;

La ciclina K (CCNK) es una proteína codificada en los humanos por el gen CCNF.[1] La ciclina K pertenece a la familia de las ciclinas, cuyos miembros se caracterizan por incrementar drásticamente sus niveles en las células de forma periódica cada vez que se inicia el ciclo celular.

Características

La ciclina K es codificada por el virus del sarcoma de Kaposi (HVSK), un virus tumoral humano asociado con el desarrollo del sarcoma de Kaposi y neoplasias linfoides malignas en individuos inmunocomprometidos.[2] La ciclina K comparte elementos de la secuencia e identidad de la ciclina D1.[3] Las propiedades tumorigénicas de la ciclina K se han demostrado en linfocitos de animales transgénicos.[4]

Función

La ciclina K es un importante regulador de transiciones del ciclo celular a través de su capacidad para unirse y activar proteín-quinasas fosforilando el dominio C-terminal de la principal subunidad de la ARN polimerasa II. El complejo Cdk9/ciclina K es uno de los componentes esenciales de la maquinaria proteica para la regulación de la transcripción de genes.[5][6] Cdk9 unido a la ciclina K y la ciclina T forma el complejo P-TEFb que es un factor de transcripción implicado en la elongación de la secuencia traducido por el ARN polimerasa II.[7]

Referencias

Edwards MC, Wong C, Elledge SJ (julio de 1998). «Human cyclin K, a novel RNA polymerase II-associated cyclin possessing both carboxy-terminal domain kinase and Cdk-activating kinase activity». Molecular and Cellular Biology (en inglés) 18 (7): 4291-300. PMC 109013. PMID 9632813.
Javiluoma A, Ojala PM: Cell signaling pathways engaged by KSHV. Biochim Biophys Acta. 2006, 1766: 140-158
Véronique Marsaud, Guergana Tchakarska, Geoffroy Andrieux, Jian-Miao Liu, Doulaye Dembele, Bernard Jost, Joanna Wdzieczak-Bakala, Jack-Michel Renoir, y Brigitte Sola (2010). «Cyclin K and cyclin D1b are oncogenic in myeloma cells». Mol Cancer 9 (103). PMC 2881116. doi:10.1186/1476-4598-9-103. Consultado el 24 de diciembre de 2015.
Verschuren EW, Hodgson JG, Gray JW, Kogan S, Jones N, Evan GI: The role of p53 in suppression of KSHV cyclin-induced lymphomagenesis. Cancer Res. 2004, 64: 581-589. 10.1158/0008-5472.CAN-03-1863
Zulma Aragón Mamani, Celia Xiomara Bonkanka Tabares, Juan Antonio Gallardo Naranjo, Daniel García Velázquez y Mª Cristina Medina Campos (2006). Luces y Sombras en el Uso de Quinasas Dependientes de Ciclinas como Dianas Terapéuticas en Cáncer. Biocáncer; Departamento de Medicina Física y Farmacología de la Facultad de Farmacia, Universidad de La Laguna. pp. sección 4.1 Regulación Positiva Del Ciclo Celular:.
María Lucinda Aguirre Cruz, Julio Sotelo (2008). Tumores cerebrales, Volumen 1. Ed. Médica Panamericana. p. 71. ISBN 9687988843.
Santamariña, Marta (2008). Efectos de la eliminación de p16 en células tumorales Rb negativas. Univ Santiago de Compostela. p. 10.

Datos: Q18033430

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[pmid7896286-1] Edwards MC, Wong C, Elledge SJ (julio de 1998). «Human cyclin K, a novel RNA polymerase II-associated cyclin possessing both carboxy-terminal domain kinase and Cdk-activating kinase activity». Molecular and Cellular Biology (en inglés) 18 (7): 4291-300. PMC 109013. PMID 9632813.

[2] Javiluoma A, Ojala PM: Cell signaling pathways engaged by KSHV. Biochim Biophys Acta. 2006, 1766: 140-158

[3] Véronique Marsaud, Guergana Tchakarska, Geoffroy Andrieux, Jian-Miao Liu, Doulaye Dembele, Bernard Jost, Joanna Wdzieczak-Bakala, Jack-Michel Renoir, y Brigitte Sola (2010). «Cyclin K and cyclin D1b are oncogenic in myeloma cells». Mol Cancer 9 (103). PMC 2881116. doi:10.1186/1476-4598-9-103. Consultado el 24 de diciembre de 2015.

[4] Verschuren EW, Hodgson JG, Gray JW, Kogan S, Jones N, Evan GI: The role of p53 in suppression of KSHV cyclin-induced lymphomagenesis. Cancer Res. 2004, 64: 581-589. 10.1158/0008-5472.CAN-03-1863

[lucesysombra-5] Zulma Aragón Mamani, Celia Xiomara Bonkanka Tabares, Juan Antonio Gallardo Naranjo, Daniel García Velázquez y Mª Cristina Medina Campos (2006). Luces y Sombras en el Uso de Quinasas Dependientes de Ciclinas como Dianas Terapéuticas en Cáncer. Biocáncer; Departamento de Medicina Física y Farmacología de la Facultad de Farmacia, Universidad de La Laguna. pp. sección 4.1 Regulación Positiva Del Ciclo Celular:.

[6] María Lucinda Aguirre Cruz, Julio Sotelo (2008). Tumores cerebrales, Volumen 1. Ed. Médica Panamericana. p. 71. ISBN 9687988843.

[p16-7] Santamariña, Marta (2008). Efectos de la eliminación de p16 en células tumorales Rb negativas. Univ Santiago de Compostela. p. 10.