FODMAP
Los FODMAP (por las siglas en inglés Fermentable Oligo-Di-Monosaccharides and Polyols) son carbohidratos de cadena corta y alcoholes relacionados, que son mal absorbidos en el intestino delgado. El término FODMAP puede traducirse como oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables.[1] Estos incluyen la fructosa, la lactosa, los fructosanos y galactanos, y edulcorantes (polioles) tales como el sorbitol, el manitol, el xilitol, el maltitol y otros terminados en "-ol".[2] Los FODMAP pueden provocar ciertas molestias digestivas, como hinchazón abdominal, en personas hipersensibles a la distensión del intestino o que tienden a acumular gas o líquidos, pero no causan inflamación intestinal, y de hecho contribuyen a evitarla, pues producen alteraciones beneficiosas en la microbiota intestinal y contribuyen a mantener la buena salud del colon.[3][4][5][6]
La denominada "dieta baja en FODMAP" (en la que se restringe la ingesta de alimentos ricos en FODMAP) ayuda a controlar los síntomas digestivos a corto plazo en personas con el síndrome del intestino irritable,[7][8][9] pero su seguimiento a largo plazo puede acarrear efectos negativos.[1][7][9][10] Solo se debe emplear durante cortos períodos de tiempo y bajo asesoramiento de un especialista en nutrición.[11] Son precisos más estudios para evaluar el verdadero impacto de estas dietas sobre la salud.[7][9][11]
El empleo de una dieta baja en FODMAP sin una completa evaluación médica puede acarrer graves riesgos para la salud.[12] Puesto que se suprime o reduce el consumo de gluten, el alivio de los síntomas digestivos con esta dieta puede indicar la presencia de una enfermedad celíaca no reconocida y podría enmascarar su diagnóstico y correcto tratamiento, con el consiguiente riesgo de complicaciones entre las que se incluye el cáncer.[12]
Los FODMAP, especialmente los fructosanos, están presentes en los cereales que contienen gluten y se han identificado como una posible causa de síntomas en personas con sensibilidad al gluten no celíaca. Una revisión de 2018 y otra de 2019 concluyen que aunque los fructosanos presentes en el trigo y cereales relacionados pueden desempeñar un papel en la sensibilidad al gluten no celíaca, solo explican ciertos síntomas gastrointestinales, como la sensación de hinchazón, pero no los síntomas extra-digestivos que las personas con sensibilidad al gluten pueden desarrollar, tales como trastornos neurológicos, fibromialgia, alteraciones psicológicas y dermatitis.[3][13]
Antecedentes
El concepto de FODMAP apareció publicado en un artículo de 2005[14] en el que se proponía que una reducción colectiva del consumo de estos carbohidratos de cadena corta indigestos o poco absorbidos minimizaría la distensión de la pared intestinal. Para ese momento no había un término para referirse a los carbohidratos de cadena corta por lo que se introdujo el término 'FODMAP'.[14]
Las dietas bajas en FODMAP fueron originalmente desarrolladas en la Universidad de Monash en Melbourne, Australia.[15] El equipo Monash realizó las primeras pruebas para determinar si una dieta baja en FODMAP podía mejorar los síntomas en pacientes con síndrome del intestino irritable y estableció el mecanismo por el cual la dieta producía su efecto.[16][1][17][18] El equipo Monash también estableció un programa de análisis alimentario riguroso para medir el contenido de FODMAP en una amplia selección de alimentos australianos e internacionales.[19][20][21] Los datos de composición de los FODMAP generados por el equipo Monash actualizaron datos anteriores basados en una literatura limitada.[22]
Actualmente, existen evidencias de que las dietas bajas en FODMAP mejoran a corto plazo el control de los síntomas digestivos en aproximadamente el 68-76% de las personas con síndrome del intestino irritable,[1] pero su potencial para alterar la flora intestinal[7][1][10] y la elevada restricción de nutrientes[7] pueden acarrear efectos negativos a largo plazo.[1][10]
Alimentos ricos en FODMAP
Los siguientes alimentos son ricos en FODMAP.[23]
- Oligosacáridos: El trigo, la cebada, el centeno, la cebolla, el puerro, la parte blanca del cebollín, el ajo, la chalota, la alcachofa, la remolacha, el hinojo, los guisantes, las endivias, los pistachos, los anacardos, las leguminosas, las lentejas y los garbanzos.
- Disacáridos: la leche, el pudding, el helado y el yogur.
- Monosacáridos: la manzana, la pera, el mango, las cerezas, la sandía, los espárragos, los bisaltos, la miel y el jarabe de maíz rico en fructosa.
- Polioles: la manzana, la pera, el albaricoque, las cerezas, la nectarina, el melocotón, las ciruelas, la sandía, las setas, la coliflor, los chicles, los caramelos de menta y las golosinas sin azúcar.
Efectos sobre la salud
Aunque los FODMAP pueden provocar ciertas molestias digestivas, como hinchazón abdominal, en realidad no solo no causan inflamación intestinal, sino que la evitan.[4] Asimismo, producen alteraciones beneficiosas en la flora intestinal y generan ácidos grasos de cadena corta,[4] los cuales son particularmente importantes para mantener la buena salud del colon y tienen propiedades anticancerígenas y antiinflamatorias.[5][6]
Varios estudios concluyen que restringir estos FODMAP de la dieta, como en las dietas bajas en FODMAP, ayuda a controlar los síntomas digestivos a corto plazo en personas con el síndrome del intestino irritable y otros desórdenes gastrointestinales funcionales.[24][25][7][8][9] No obstante, esta dieta puede alterar negativamente la flora intestinal[7][9][1][10] y la correcta ingesta de nutrientes,[7] por lo que su seguimiento a largo plazo puede acarrear efectos negativos.[1][10] Son precisos más estudios para evaluar el verdadero impacto de estas dietas sobre la salud.[7][9]
Trastornos gastrointestinales funcionales
La base de muchos trastornos gastrointestinales funcionales es la distensión del lumen intestinal. Tal distensión luminal puede inducir dolor, sensación de distensión abdominal, distensión abdominal y trastornos de motilidad. Los enfoques terapéuticos buscan reducir los factores que conducen a la distensión, sobre todo de la parte distal del intestino delgado y proximal del intestino grueso. Las sustancias alimenticias que pueden inducir distensión son aquellas que se absorben mal en el intestino delgado proximal, osmóticamente activo, y se fermentan por las bacterias intestinales con producción de hidrógeno (en lugar de metano). Las pequeñas moléculas del grupo FODMAP exhiben estas características.[25]
Cuando un FODMAP no es absorbido en el intestino delgado pasa al intestino grueso, en donde es rápidamente fermentado por las bacterias generando gases. Las personas con hipersensibilidad visceral pueden experimentar síntomas gastrointestinales, como los relacionados con el síndrome del intestino irritable. La intolerancia a la fructosa y a la lactosa pueden producir síntomas a través del mismo mecanismo, pero muchos de los que se benefician de una dieta baja en FODMAP no necesitan restringir la fructosa o la lactosa. Es posible identificar estas dos condiciones con las pruebas del aliento con hidrógeno para intentar evitar restricciones dietéticas innecesarias.[25][26] Sin embargo, algunos autores sostienen que esta prueba no es una herramienta de diagnóstico adecuada debido a que un resultado negativo no excluye que los síntomas puedan mejorar con la restricción dietética.[27]
Enfermedad celíaca
Varias enfermedades pueden causar molestias digestivas, similares a las que se presentan en el síndrome del intestino irritable.[12] Especialmente importante es el caso de la enfermedad celíaca.[12] Puesto que en una dieta baja en FODMAP se suprime o reduce el consumo de gluten, la mejoría de los síntomas digestivos con esta dieta puede indicar la presencia de una enfermedad celíaca no reconocida y podría impedir o enmascarar su diagnóstico y correcto tratamiento, que es una dieta sin gluten de manera estricta y mantenida de por vida.[12][28] Muchas personas celíacas sin diagnosticar infravaloran sus múltiples y frecuentes molestias, tanto digestivas como generales, porque se han acostumbrado a vivir con un estado de mala salud crónica como si fuera normal, y solo son capaces de reconocer que en realidad sí tenían síntomas relacionados con la enfermedad celíaca cuando comienzan la dieta sin gluten y se hace evidente la mejoría, en contraste con la situación previa a la dieta.[29][30]
La enfermedad celíaca ha sido considerada tradicionalmente como un trastorno únicamente digestivo, pero actualmente se sabe que se trata realmente de una enfermedad crónica, multi-orgánica autoinmune, que afecta al intestino[31][32] y puede dañar prácticamente cualquier órgano o tejido.[33] Si bien se produce una "intolerancia permanente" al gluten, no se trata de una simple intolerancia alimentaria, ni mucho menos de una alergia.[34][35]
Sin el tratamiento correcto, puede provocar complicaciones de salud muy graves, entre las que cabe señalar diversos tipos de cáncer (tanto del aparato digestivo, con un incremento del riesgo del 60%, como de otros órganos), trastornos neurológicos y psiquiátricos, otras enfermedades autoinmunes y osteoporosis.[35][36][37][38] [39] [40][41] Solo la retirada del gluten de manera estricta y mantenida de por vida, sin transgresiones y evitando las contaminaciones cruzadas con gluten, permite la recuperación y evita o disminuye el riesgo de desarrollar complicaciones.[36][42] Asimismo, el retraso en el diagnóstico de la enfermedad celíaca aumenta la probabilidad de desarrollar cánceres.[36]
Sensibilidad al gluten no celíaca
Cuando los síntomas de la sensibilidad al gluten no celíaca se limitan a alteraciones gastrointestinales, puede darse una superposición con la alergia al trigo, el síndrome del intestino irritable (SII) y (menos probable) la intolerancia a los FODMAP.[43] La presencia de síntomas extra-digestivos o enfermedades asociadas, que cada cada vez se reconoce más como un "sello distintivo" de la sensibilidad al gluten no celíaca, ayuda a realizar el diagnóstico diferencial.[43] Entre ellos cabe destacar diversos trastornos neurológicos (tales como cefaleas, migrañas, mente “nublada”, cansancio aumentado sin motivo aparente, hormigueos en manos o pies, debilidad muscular, dolores músculo-esqueléticos,[2][44][45] la ataxia,[46] la demencia,[47][48][49] el síndrome de las piernas inquietas,[50] la neuropatía periférica,[46] la epilepsia[51][52][53][54][55][56] la esclerosis múltiple,[57][58][59] el Alzheimer,[49][60] la encefalopatía,[61] parkinsonismos,[62] la esquizofrenia,[46][44][63] el autismo,[46][44][45][64] la hiperactividad,[2] el trastorno obsesivo-compulsivo,[65][66][67] el síndrome de Tourette,[68][69][70][71] las alucinaciones, que algunos autores han denominado "psicosis por gluten",[72][73] el trastorno bipolar,[74] la parálisis cerebral[75][76][77] y diversos trastornos neuromusculares que provocan movimientos involuntarios, pérdida de fuerza, atrofia, parálisis o alteraciones sensoriales[78]), trastornos psiquiátricos (tales como ansiedad,[45] depresión[2][44][45]), alergias, asma, rinitis,[45] erupciones en la piel (tales como urticaria, dermatitis atópica[2][44]), anemia,[2][44] obesidad,[49] trastornos de la conducta alimentaria,[45] entre otros. Asimismo, los síntomas tanto digestivos como no digestivos son similares a los que produce la enfermedad celíaca.[79] La distinción entre ambas es muy complicada y a menudo no se realiza correctamente.[79] De hecho, una gran parte de personas diagnosticadas como sensibilidad al gluten no celíaca son realmente celíacos, en los que no se ha sabido reconocer la enfermedad.[79]
La patogénesis de la sensibilidad al gluten no celíaca no está completamente aclarada[80] y aún no se ha determinado con seguridad en qué medida el gluten, los FODMAP contenidos en los cereales con gluten u otras proteínas de estos cereales son los causantes de los síntomas.[44][81][82] Por estas razones, la sensibilidad al gluten no celíaca es un síndrome controvertido,[83] y algunos autores lo cuestionan[80][82] y sugieren que el término "sensibilidad al trigo no celíaca" es más apropiado, sin olvidar que otros cereales con gluten también están implicados en el desarrollo de los síntomas.[43][80]
Un ensayo doble ciego controlado con placebo realizado en 2011 por Biesiekierski y col. en pacientes con síndrome del intestino irritable confirmó que el gluten causó un claro empeoramiento de los síntomas gastrointestinales en comparación con el placebo. Sin embargo, en un segundo ensayo realizado por los mismos investigadores en 2013 en un pequeño grupo de pacientes con síndrome del intestino irritable, en los que también se redujo el consumo de FODMAP, los autores no encontraron diferencias entre los grupos de placebo o el gluten, y el concepto de sensibilidad al gluten no celíaca como un síndrome fue cuestionado.[81][84] Sin embargo, este estudio tenía errores de diseño y una selección incorrecta de los participantes, lo que podría haber ocultado el verdadero efecto de la reintroducción del gluten.[81][84]
Una revisión publicada en mayo de 2015 concluyó que el efecto de los FODMAP no justifica los síntomas extradigestivos y se limita a síntomas gastrointestinales leves a lo sumo, y que junto con el gluten, otras proteínas presentes en los cereales con gluten (inhibidores de α-tripsina/amilasa , ATI por sus siglas en inglés) son responsables de la reacción inmunitaria que desencadena los diversos síntomas de la sensibilidad al gluten no celíaca.[85]
En 2018, en un estudio doble ciego cruzado con 59 personas que estaban a dieta sin gluten, en el que se hicieron provocaciones con gluten, fructosanos o placebo, la aparición de síntomas intestinales (concretamente la sensación de hinchazón) estuvo justo por debajo del límite estadístico para considerarlo significativo después de la provocación con fructosanos, en comparación con las proteínas del gluten (P = 0,049).[3][13] A pesar de que las diferencias entre las tres provocaciones fueron muy pequeñas, los autores concluyeron que es más probable que los fructosanos, y no el gluten, sean la causa de los síntomas gastrointestinales de la sensibilidad al gluten no celíaca.[3] Además, otro factor de confusión es que los fructosanos utilizados en el estudio se extrajeron de la raíz de achicoria y no del trigo, por lo que queda por determinar si los fructosanos del trigo (los principales FODMAP de este cereal) producen el mismo efecto.[13]
Una revisión de 2018 concluyó que aunque la intolerancia a los fructosanos puede desempeñar un papel en la sensibilidad al gluten no celíaca, solo explica algunos síntomas gastrointestinales, pero no los síntomas extra-digestivos que pueden desarrollar las personas con sensibilidad al gluten no celíaca, tales como trastornos neurológicos, fibromialgia, alteraciones psicológicas y dermatitis; y que los FODMAP causan síntomas digestivos cuando la persona es hipersensible a la distensión intestinal.[3]
Una revisión de 2019 concluyó que los fructosanos pueden causar ciertos síntomas parecidos a los del síndrome del intestino irritable, como sensación de hinchazón, pero no es probable que causen activación del sistema inmunitario ni síntomas extra-digestivos puesto que, de hecho, en muchas personas con sensibilidad al gluten no celíaca los síntomas desaparecen después de eliminar los cereales que contienen gluten mientras continúan comiendo frutas y verduras con alto contenido de FODMAP en su dieta diaria.[13]
Referencias
- Tuck CJ, Muir JG, Barrett JS, Gibson PR (septiembre de 2014). «Fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols: role in irritable bowel syndrome». Expert Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 8 (7): 819-34. PMID 24830318. doi:10.1586/17474124.2014.917956.
- Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (May 2015). «Nonceliac gluten sensitivity». Gastroenterology (Revisión) 148 (6): 1195-204. PMID 25583468. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049.
- Verbeke K (febrero de 2018). «Nonceliac Gluten Sensitivity: What Is the Culprit?». Gastroenterology (Revisión) 154 (4): 471-473. PMID 29337156. doi:10.1053/j.gastro.2018.01.013.
- Makharia A, Catassi C, Makharia GK (10 de diciembre de 2015). «The Overlap between Irritable Bowel Syndrome and Non-Celiac Gluten Sensitivity: A Clinical Dilemma». Nutrients (Revisión) 7 (12): 10417-26. PMC 4690093. PMID 26690475. doi:10.3390/nu7125541.
- Greer JB, O'Keefe SJ (26 de enero de 2011). «Microbial induction of immunity, inflammation, and cancer». Front Physiol (Revisión) 1: 168. PMC 3059938. PMID 21423403. doi:10.3389/fphys.2010.00168.
- Andoh A, Tsujikawa T, Fujiyama Y (2003). «Role of dietary fiber and short-chain fatty acids in the colon». Curr Pharm Des (Revisión) 9 (4): 347-58. PMID 12570825.
- Staudacher HM, Irving PM, Lomer MC, Whelan K (abril de 2014). «Mechanisms and efficacy of dietary FODMAP restriction in IBS». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Review) 11 (4): 256-66. PMID 24445613. doi:10.1038/nrgastro.2013.259. «An emerging body of research now demonstrates the efficacy of fermentable carbohydrate restriction in IBS; however, limitations still exist with this approach owing to a limited number of randomized trials, in part due to the fundamental difficulty of placebo control in dietary trials. Evidence also indicates that the diet can influence the gut microbiota and nutrient intake. Fermentable carbohydrate restriction in people with IBS is promising, but the effects on gastrointestinal health require further investigation. »
- Marsh A, Eslick EM, Eslick GD (2015). «Does a diet low in FODMAPs reduce symptoms associated with functional gastrointestinal disorders? A comprehensive systematic review and meta-analysis». Eur J Nutr. PMID 25982757. doi:10.1007/s00394-015-0922-1.
- Rao SS, Yu S, Fedewa A (2015). «Systematic review: dietary fibre and FODMAP-restricted diet in the management of constipation and irritable bowel syndrome». Aliment. Pharmacol. Ther. 41 (12): 1256-70. PMID 25903636. doi:10.1111/apt.13167.
- Heiman ML, Greenway FL (5 de marzo de 2016). «A healthy gastrointestinal microbiome is dependent on dietary diversity». Mol Metab (Revisión) 5 (5): 317-20. PMC 4837298. PMID 27110483. doi:10.1016/j.molmet.2016.02.005.
- Staudacher HM, Whelan K (agosto de 2017). «The low FODMAP diet: recent advances in understanding its mechanisms and efficacy in IBS». Gut (Revisión) 66 (8): 1517-1527. PMID 28592442. doi:10.1136/gutjnl-2017-313750.
- Barrett JS (marzo de 2017). «How to institute the low-FODMAP diet». J Gastroenterol Hepatol (Revisión) (32 Suppl 1): 8-10. PMID 28244669. doi:10.1111/jgh.13686.
- Volta U, De Giorgio R, Caio G, Uhde M, Manfredini R, Alaedini A (marzo de 2019). «Nonceliac Wheat Sensitivity: An Immune-Mediated Condition with Systemic Manifestations». Gastroenterol Clin North Am (Revisión) 48 (1): 165-182. PMC 6364564. PMID 30711208. doi:10.1016/j.gtc.2018.09.012.
- Gibson, PR; Shepherd, SJ (2005). «Personal view: food for thought--western lifestyle and susceptibility to Crohn's disease. The FODMAP hypothesis». Aliment Pharmacol Ther. 21 (12): 1399-1409. PMID 15948806.
- «The Monash University Low FODMAP diet». Monash University, Melbourne, Australia. 18 de diciembre de 2012. Consultado el 26 de mayo de 2014.
- Ong, DK; Mitchell, SB; Barrett, JS; Shepherd, SJ; Irving, PM; Biesiekierski, JR; Smith, S; Gibson, PR et al. (2010). «Manipulation of dietary short chain carbohydrates alters the pattern of gas production and genesis of symptoms in irritable bowel syndrome. Journal of gastroenterology and hepatology». J Gastroenterol Hepatol. 25 (8): 1366-1373. PMID 20659225. doi:10.1111/j.1440-1746.2010.06370.x.
- Halmos, EP; Power, VA; Shepherd, SJ; Gibson, PR; Muir, JG (2014). «A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome». Gastroenterology 146 (1): 67-75. PMID 24076059. doi:10.1053/j.gastro.2013.09.046.
- Barrett, JS; Gearry, RB; Muir, JG; Irving, PM; Rose, R; Rosella, O; Haines, ML; Shepherd, SJ et al. (2010). «Dietary poorly absorbed, short‐chain carbohydrates increase delivery of water and fermentable substrates to the proximal colon». Aliment Pharmacol Ther. 31 (8): 874-882. PMID 20102355. doi:10.1111/j.1365-2036.2010.04237.x.
- Muir, JG; Rose, R; Rosella, O; Liels, K; Barrett, JS; Shepherd, SJ; Gibson, PR (2009). «Measurement of short-chain carbohydrates in common Australian vegetables and fruits by high-performance liquid chromatography (HPLC)». J Agric Food Chem. 57 (2): 554-565. PMID 19123815. doi:10.1021/jf802700e.
- Muir, JG; Shepherd, SJ; Rosella, O; Rose, R; Barrett, JS; Gibson, PR (2007). «Fructan and free fructose content of common Australian vegetables and fruit». J Agric Food Chem. 55 (16): 6619-6627. PMID 17625872.
- Biesiekierski, JR; Rosella, O; Rose, R; Liels, K; Barrett, JS; Shepherd, SJ; Gibson, PR; Muir, JG (2011). «Quantification of fructans, galacto-oligosacharides and other short-chain carbohydrates in processed grains and cereals». J Hum Nutr Diet. 24 (2): 154-176. PMID 21332832. doi:10.1111/j.1365-277X.2010.01139.x.
- Southgate, DA; Paul, AA; Dean, AC; Christie, AA (1978). «Free sugars in foods». J Hum Nutr. 32 (5): 335-347. PMID 363937.
- «¿Qué es la dieta baja en FODMAP?». Dr. Schär AG. Consultado el 23 de mayo de 2016.
- «FODMAPs». King's College, London. Diabetes & Nutritional Sciences, Research Projects. Archivado desde el original el 6 de mayo de 2013. Consultado el 18 de marzo de 2012.
- Peter R Gibson and Susan J Shepherd (2010). «Evidence-based dietary management of functional gastrointestinal symptoms: The FODMAP approach». Journal of Gastroenterology and Hepatology 25 (2): 252-258. PMID 20136989. doi:10.1111/j.1440-1746.2009.06149.x.
- Shepherd SJ, Lomer MC, Gibson PR (mayo de 2013). «Short-chain carbohydrates and functional gastrointestinal disorders». Am J Gastroenterol (Revisión) 108 (3): 707-17. PMID 23588241. doi:10.1038/ajg.2013.96.
- Berni Canani R, Pezzella V, Amoroso A, Cozzolino T, Di Scala C, Passariello A (10 de marzo de 2016). «Diagnosing and Treating Intolerance to Carbohydrates in Children». Nutrients (Revisión) 8 (3): pii: E157. PMC 4808885. PMID 26978392. doi:10.3390/nu8030157.
- See JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA (Oct 2015). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 (10): 580-91. PMID 26392070. doi:10.1038/nrgastro.2015.156.
- Lionetti E, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi C (junio de 2015). «Celiac disease from a global perspective» [Enfermedad celíaca desde una perspectiva global]. Best Pract Res Clin Gastroenterol. (Revisión) (en inglés) 29 (3): 365-79. PMID 26060103. doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004.
- Ludvigsson JF, Card TR, Kaukinen K, Bai J, Zingone F, Sanders DS, Murray JA. (abril de 2015). «Screening for celiac disease in the general population and in high-risk groups». United European Gastroenterol J (Revisión) 3 (2): 106-20. PMC 4406899. PMID 25922671. doi:10.1177/2050640614561668.
- Leffler DA, Green PH, Fasano A (octubre de 2015). «Extraintestinal manifestations of coeliac disease» [Manifestaciones extra-intestinales de la enfermedad celíaca]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (10): 561-7. PMID 26260366. doi:10.1038/nrgastro.2015.131.
- World Gastroenterology Organisation Global Guidelines (July 2016). «Celiac disease». Consultado el 21 de diciembre de 2016.
- Lundin KE, Wijmenga C (septiembre de 2015). «Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (9): 507-15. PMID 26303674. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. «The abnormal immunological response elicited by gluten-derived proteins can lead to the production of several different autoantibodies, which affect different systems. »
- The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, US Department of Health and Human Services, Bethesda, MD (2016). «Definition and Facts for Celiac Disease». Consultado el 3 de marzo de 2017.
- Tommasini, A; Not, T; Ventura, A (agosto de 2011). «Ages of celiac disease: from changing environment to improved diagnostics» [Edades de la enfermedad celíaca: desde la modificación del ambiente al diagnóstico mejorado]. World J Gastroenterol (Revisión) (en inglés) 17 (32): 3665-71. PMID 21990947. doi:10.3748/wjg.v17.i32.3665.
- Han Y, Chen W, Li P, Ye J (2015). «Association Between Coeliac Disease and Risk of Any Malignancy and Gastrointestinal Malignancy: A Meta-Analysis.». Medicine (Baltimore) (Meta-análisis) 94 (38): e1612. PMC 4635766. PMID 26402826. doi:10.1097/MD.0000000000001612.
- Hourigan CS (junio de 2006). «The molecular basis of coeliac disease». Clin Exp Med (Revisión) 6 (2): 53-9. PMID 16820991.
- Nadhem ON, Azeez G, Smalligan RD, Urban S (abril de 2015). «Review and practice guidelines for celiac disease in 2014». Postgrad Med (Revisión) 127 (3): 259-65. PMID 25702766. doi:10.1080/00325481.2015.1015926.
- Green, PH; Jabri, B (agosto de 2003). «Coeliac disease» [Enfermedad celíaca]. Lancet (Revisión) (en inglés) 362 (9381): 383-91. PMID 12907013.
- Hadjivassiliou M, Duker AP, Sanders DS (2014). «Gluten-related neurologic dysfunction». Handb Clin Neurol (Revisión) 120: 607-19. PMID 24365341. doi:10.1016/B978-0-7020-4087-0.00041-3.
- Woodward J (3 de agosto de 2016). «Improving outcomes of refractory celiac disease - current and emerging treatment strategies». Clinical and experimental gastroenterology (Revisión) 9: 225-36. PMC 4976763. PMID 27536154. doi:10.2147/ceg.s87200.
- Catassi C, Bearzi I, Holmes GK (abril de 2005). «Association of celiac disease and intestinal lymphomas and other cancers». Gastroenterology (Revisión) 128 (4 Suppl 1): S79-86. PMID 15825131.
- Schuppan D, Pickert G, Ashfaq-Khan M, Zevallos V (Jun 2015). «Non-celiac wheat sensitivity: differential diagnosis, triggers and implications». Best Pract Res Clin Gastroenterol (Revisión) 29 (3): 469-76. PMID 26060111. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.002. «For the experienced clinician extraintestinal symptoms which are frequent serve as the best indicator of the disease, and accordingly, are increasingly recognized as hallmarks of NCWS [4,5]. When it comes to mainly intestinal symptoms, there may be a significant overlap with the spectrum of irritable bowel syndrome (IBS) [6], wheat allergy which is frequently missed with conventional blood IgE and skin testing [7e9] and (less likely) intolerance to FODMAPs (fermentable oligo-, di-, monosaccharides and polyols [10]. »
- Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Fasano A (Sep 2013). «Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders». Nutrients (Revisión) 5 (10): 3839-53. PMC 3820047. PMID 24077239. doi:10.3390/nu5103839.
- Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (Jun 2015). «Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders». Best Pract Res Clin Gastroenterol (Revisión) 29 (3): 477-91. PMID 26060112. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006.
- Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (Oct 2015). «Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity». BMJ (Revisión) 5: 351:h4347. PMC 4596973. PMID 26438584. doi:10.1136/bmj.h4347.
- Rosenbloom MH, Smith S, Akdal G, Geschwind MD (2009). «Immunologically mediated dementias». Curr Neurol Neurosci Rep (Revisión) 9 (5): 359-67. PMC 2832614. PMID 19664365. «Although most neurologists have experience diagnosing and treating typical dementias, such as those due to neurodegenerative conditions, including Alzheimer's disease, few neurologists have as much familiarity with autoimmune causes of dementia. Whereas Alzheimer's disease can be managed at a more leisurely pace, the immune-mediated dementias typically require urgent diagnosis and treatment with immunosuppressants or the underlying etiology. Increased awareness of the immune-mediated dementias and their comorbid symptoms should lead to prompt diagnosis and treatment of these fascinating and mysterious conditions. »
- Bushara KO (abril de 2005). «Neurologic presentation of celiac disease». Gastroenterology (Revisión) 128 (4 Suppl 1): S92-7. PMID 15825133.
- Daulatzai MA (2015). «Non-celiac gluten sensitivity triggers gut dysbiosis, neuroinflammation, gut-brain axis dysfunction, and vulnerability for dementia». CNS Neurol Disord Drug Targets (Revisión) 14 (1): 110-31. PMID 25642988.
- Zis P, Hadjivassiliou M (26 de febrero de 2019). «Treatment of Neurological Manifestations of Gluten Sensitivity and Coeliac Disease». Curr Treat Options Neurol (Revisión) 21 (3): 10. PMID 30806821. doi:10.1007/s11940-019-0552-7.
- Lionetti E, Francavilla R, Pavone P, Pavone L, Francavilla T, Pulvirenti A, Giugno R, Ruggieri M (2010 Aug). «The neurology of coeliac disease in childhood: what is the evidence? A systematic review and meta-analysis». Dev Med Child Neurol 52 (8): 700-7. PMID 20345955. doi:10.1111/j.1469-8749.2010.03647.x.
- Tack GJ, Verbeek WH, Schreurs MW, Mulder CJ (abril de 2010). «The spectrum of celiac disease: epidemiology, clinical aspects and treatment». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 7 (4): 204-13. PMID 20212505. doi:10.1038/nrgastro.2010.23.
- Lundin KE, Wijmenga C (Sep 2015). «Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 (9): 507-15. PMID 26303674. doi:10.1038/nrgastro.2015.136.
- Ciccocioppo R, Kruzliak P, Cangemi GC, Pohanka M, Betti E, Lauret E, Rodrigo L (22 de octubre de 2015). «The Spectrum of Differences between Childhood and Adulthood Celiac Disease». Nutrients 7 (10): 8733-51. PMID 26506381. doi:10.3390/nu7105426.
- San Mauro, Ismael; Garicano, E; Collado, L; Ciudad, MJ (2014). «Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?» [¿Es el gluten el gran agente etiopatogénico de enfermedad en el siglo XXI?]. Nutr Hosp (Revisión) 30 (6): 1203-1210. PMID 25433099. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866. Archivado desde el original el 6 de noviembre de 2015. Consultado el 9 de marzo de 2019.
- Jackson JR, Eaton WW, Cascella NG, Fasano A, Kelly DL (Mar 2012). «Neurologic and psychiatric manifestations of celiac disease and gluten sensitivity». Psychiatr Q 83 (1): 91-102. PMC 3641836. PMID 21877216. doi:10.1007/s11126-011-9186-y.
- El-Chammas K, Danner E (Jun 2011). «Gluten-free diet in nonceliac disease». Nutr Clin Pract (Revisión) 26 (3): 294-9. PMID 21586414. doi:10.1177/0884533611405538. «Historically, a GFD was occasionally used in the management of multiple sclerosis (MS), because anecdotal reports indicated a positive effect (reversal of symptoms) of a GFD in MS patients. (GFD=gluten-free diet) TRADUCCIÓN: Históricamente, la DSG se ha utilizado ocasionalmente en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM), porque casos documentados indican un efecto positivo (reversión de los síntomas) de una DSG en pacientes con EM. DSG=dieta sin gluten ».
- Hernández-Lahoz C, Rodrigo L (2013 Apr 15). «Gluten-related disorders and demyelinating diseases». Med Clin (Barc) (Revisión) 140 (7): 314-9. PMID 22998972. doi:10.1016/j.medcli.2012.07.009.
- von Geldern G, Mowry EM (2012 Dec). «The influence of nutritional factors on the prognosis of multiple sclerosis». Nat Rev Neurol 8 (12): 678-89. PMID 23026980. doi:10.1038/nrneurol.2012.194.
- Makhlouf S, Messelmani M, Zaouali J, Mrissa R (15 de diciembre de 2017). «Cognitive impairment in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity: review of literature on the main cognitive impairments, the imaging and the effect of gluten free diet». Acta Neurol Belg (Revisión). PMID 29247390. doi:10.1007/s13760-017-0870-z.
- Losurdo G, Principi M, Iannone A, Amoruso A, Ierardi E, Di Leo A, Barone M (14 de abril de 2018). «Extra-intestinal manifestations of non-celiac gluten sensitivity: An expanding paradigm». World J Gastroenterol (Revisión) 24 (14): 1521-1530. PMC 5897856. PMID 29662290. doi:10.3748/wjg.v24.i14.1521.
- Baizabal-Carvallo JF, Jankovic J (julio de 2012). «Movement disorders in autoimmune diseases.». Mov Disord (Revisión) 27 (8): 935-46. PMID 22555904. doi:10.1002/mds.25011.
- Kalaydjian, AE; Eaton, W; Cascella, N; Fasano, A (2006 Feb). «The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease». Acta Psychiatr Scand 113 (2): 82-90. PMID 16423158. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00687.x.
- Buie T (2013). «The relationship of autism and gluten». Clin Ther (Revisión) 35 (5): 578–83. PMID 23688532. doi:10.1016/j.clinthera.2013.04.011.
- Turna J, Grosman Kaplan K, Anglin R, Van Ameringen M (marzo de 2016). «What's bugging the gut in OCD? A review of the gut microbiome in obsessive-compulsive disorder.». Depress Anxiety (Revisión) 33 (3): 171-8. PMID 26629974. doi:10.1002/da.22454.
- Sharma TR, Kline DB, Shreeve DF, Hartman DW (junio de 2011). «Psychiatric comorbidities in patients with celiac disease: Is there any concrete biological association?». Asian J Psychiatr (Revisión) 4 (2): 150-1. PMID 23051084. doi:10.1016/j.ajp.2011.03.001.
- Couture DC, Chung MK, Shinnick P, Curzon J, McClure MJ, LaRiccia PJ (enero de 2016). «Integrative Medicine Approach to Pediatric Obsessive-Compulsive Disorder and Anxiety: A Case Report». Glob Adv Health Med 5 (1): 117-21. PMC 4756770. PMID 26937323. doi:10.7453/gahmj.2015.091.
- Vinagre-Aragón A, Zis P, Grunewald RA, Hadjivassiliou M (8 de agosto de 2018). «Movement Disorders Related to Gluten Sensitivity: A Systematic Review». Nutrients (Revisión Sistemática) 10 (8): pii: E1034. PMID 30096784. doi:10.3390/nu10081034.
- Ludlow AK, Rogers SL (2017). «Understanding the impact of diet and nutrition on symptoms of Tourette syndrome: A scoping review.». J Child Health Care (Revisión): 1367493517748373. PMID 29268618. doi:10.1177/1367493517748373. «Anecdotal reports have suggested that children with TS have abnormal reactions to gluten, and the chemical manipulation of this protein has been suggested to result in a substance that exacerbates tics. [...] A recent case reported in the literature involved a 13-year-old female with a 10-year history of tics and OCD. Despite a family history for celiac disease, she failed to show symptoms of the disease herself, but instead met the criteria for nonceliac gluten sensitivity. After 1 week of being placed on a gluten-free diet, her tics were reported to diminish, and within a few months the tics completely disappeared (Rodrigo et al., 2015). Informes anecdóticos han sugerido que los niños con síndrome de Tourette tienen reacciones anormales frente al gluten y se ha sugerido que la transformación química de esta proteína da como resultado una sustancia que exacerba los tics. [...] Un caso reciente documentado en la literatura involucra a una mujer de 13 años con un historial de 10 años de tics y trastorno obsesivo-compulsivo. A pesar de los antecedentes familiares de enfermedad celíaca, no mostró síntomas de esta enfermedad sino que cumplía los criterios de sensibilidad al gluten no celíaca. Tras una semana desde el comienzo de una dieta sin gluten, sus tics disminuyeron y en unos pocos meses los tics desaparecieron por completo (Rodrigo et al., 2015). ».
- Rodrigo L, Huerta M, Salas-Puig J (2015). «Tourette Syndrome and Non-Coeliac Gluten Sensitivity. Clinical Remission with a Gluten-Free Diet: A Description Case». J Sleep Disord Ther 4: 1. doi:10.4172/2167-0277.1000183. Archivado desde el original el 21 de abril de 2015. Consultado el 23 de julio de 2022.
- Rodrigo L, Álvarez N, Fernández-Bustillo E, Salas-Puig J, Huerta M, Hernández-Lahoz C (7 de mayo de 2018). «Efficacy of a Gluten-Free Diet in the Gilles de la Tourette Syndrome: A Pilot Study.». Nutrients 10 (5): E573. PMID 29735930. doi:10.3390/nu10050573. Contiene documentación suplementaria: Vídeo de la evolución de un niño de siete años con Síndrome de Tourette tras un año de dieta sin gluten y sin medicación
- Catassi C (2015). «Gluten Sensitivity». Ann Nutr Metab (Revisión) 67 (Suppl 2): 16-26. PMID 26605537. doi:10.1159/000440990.
- Catassi C, Elli L, Bonaz B, Bouma G, Carroccio A, Castillejo G, Cellier C, Cristofori F, de Magistris L, Dolinsek J, Dieterich W, Francavilla R, Hadjivassiliou M, Holtmeier W, Körner U, Leffler DA, Lundin KE, Mazzarella G, Mulder CJ, Pellegrini N, Rostami K, Sanders D, Skodje GI, Schuppan D, Ullrich R, Volta U, Williams M, Zevallos VF, Zopf Y, Fasano A (18 de junio de 2015). «Diagnosis of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno Experts' Criteria». Nutrients. 2015 Jun 18;7(6):. doi: . (Consenso Médico) 7 (6): 4966-77. PMC 4488826. PMID 26096570. doi:10.3390/nu7064966.
- Pennisi M, Bramanti A, Cantone M, Pennisi G, Bella R, Lanza G (15 de septiembre de 2017). «Neurophysiology of the "Celiac Brain": Disentangling Gut-Brain Connections». Front Neurosci (Revisión) 11: 498. PMC 5591866. PMID 28928632. doi:10.3389/fnins.2017.00498.
- Stenberg R, Dahle C, Lindberg E, Schollin J (octubre de 2009). «Increased prevalence of anti-gliadin antibodies and anti-tissue transglutaminase antibodies in children with cerebral palsy». J Pediatr Gastroenterol Nutr 49 (4): 424-9. PMID 19590452. doi:10.1097/MPG.0b013e31819a4e52.
- Stenberg R, Schollin J (enero de 2007). «Is there a connection between severe cerebral palsy and increased gluten sensitivity?». Acta Paediatr 96 (1): 132-4. PMID 17187621. doi:10.1111/j.1651-2227.2007.00027.x.
- Stenberg R, Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Hoggard N, Aeschlimann D (2014). «Anti-transglutaminase 6 antibodies in children and young adults with cerebral palsy». Autoimmune Dis 2014: 237107. PMC 3996887. PMID 24804082. doi:10.1155/2014/237107.
- Shapiro M, Blanco DA (febrero de 2017). «Neurological Complications of Gastrointestinal Disease.». Semin Pediatr Neurol (Revisión) 24 (1): 43-53. PMID 28779865. doi:10.1016/j.spen.2017.02.001.
- Molina-Infante J, Santolaria S, Sanders DS, Fernández-Bañares F (May 2015). «Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity». Aliment Pharmacol Ther (Revisión) 41 (9): 807-20. PMID 25753138. doi:10.1111/apt.13155.
- Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (May 2015). «Nonceliac gluten sensitivity». Gastroenterology (Revisión) 148 (6): 1195-204. PMID 25583468. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049. «One of the most controversial and highly debated discussions concerns the role of gluten in causing NCGS. Recent reports have indicated that gluten might not be the cause of NCGS, and some investigators still question whether NCGS as a real clinical entity. (...) Cereals such as wheat and rye, when consumed in normal quantities, are only minor sources of FODMAPs in the daily diet (Table 1). Therefore, gluten-containing grains are not likely to induce IBS exclusively via FODMAPs. In contrast, there is growing evidence that other proteins that are unique to gluten-containing cereals can elicit an innate immune response that leads to NCGS, raising a nomenclature issue. For this reason, wheat sensitivity, rather than gluten sensitivity, seems to be a more appropriate term, keeping in mind that other gluten-containing grains such as barley and rye also can trigger the symptoms. »
- Aziz I, Hadjivassiliou M, Sanders DS (Sep 2015). «The spectrum of noncoeliac gluten sensitivity». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (9): 516-26. PMID 26122473. doi:10.1038/nrgastro.2015.107. «In fact, the effects of gluten were questioned after it was demonstrated that individuals with self-reported NCGS already on a GFD further benefited when placed on a low FODMAP diet.37 Furthermore, the 37 participants in this study then underwent a DBPC crossover trial whereby they received high-dose gluten (16 g gluten per day), low-dose gluten (2 g gluten and 14 g whey protein per day) or control (16 g whey protein per day) for 1 week followed by a washout period of at least 2 weeks before switching to the next diet. The investigators found no specific or dose-dependent effect of gluten.37 However, recruitment for this study was through media advertisement and many of the individuals presenting with self-reported NCGS were still symptomatic while on their GFD, recording visual analogue scale ratings of up to 60; this finding might not be reflective of those who truly have NCGS. Also, the DBPC crossover trial showed a nocebo response among the three arms, which suggests an anticipatory effect of the crossover study design. 37. Biesiekierski, J. R. et al. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology 145, 320–328 (2013). ».
- Biesiekierski JR1, Muir JG, Gibson PR (diciembre de 2013). «Is Gluten a Cause of Gastrointestinal Symptoms in People Without Celiac Disease?». Curr Allergy Asthma Rep (Revisión) 13 (6): 631-8. PMID 24026574. «"the trap of assuming that response to a GFD or exacerbation of symptoms due to a gluten-containing diet reflects specific effects of gluten should be outlawed and credence be given to the other wheat-related food constituents that can also cause gastro- intestinal symptoms. Perhaps if these rules were followed, we would now be a lot closer to defining mechanisms by which gluten might act, might have developed biomarkers to identify patients who truly do have NCGS and perhaps, most importantly, answered the question of whether NCGS does really exist. On current evidence the existence of the entity of NCGS remains unsubstantiated. »
- Vriezinga SL, Schweizer JJ, Koning F, Mearin ML (Sep 2015). «Coeliac disease and gluten-related disorders in childhood». Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Revisión) 12 (9): 527-36. PMID 26100369. doi:10.1038/nrgastro.2015.98.
- Elli L, Branchi F, Tomba C, Villalta D, Norsa L, Ferretti F, Roncoroni L, Bardella MT (21 de junio de 2015). «Diagnosis of gluten related disorders: Celiac disease, wheat allergy and non-celiac gluten sensitivity». World J Gastroenterol (Revisión) 21 (23): 7110-9. PMC 4476872. PMID 26109797. doi:10.3748/wjg.v21.i23.7110. «In a recent study by Biesiekierski et al[77] the concept of NCGS as a syndrome has been questioned. In that study, patients with self-reported NCGS on a GFD showed further improvement when placed on a low FODMAP diet and blinded gluten re-introduction led to no specific or dose-dependent effect. However, in those patients the reintroduction of both gluten and whey protein probably had a nocebo effect similar in all groups, which might have concealed the true effect of gluten/wheat re-introduction. 77. Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED, Rosella O, Muir JG, Gibson PR. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology. 2013;145:320–8.e1-320-8.e3. ».
- Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (May 2015). «Nonceliac gluten sensitivity». Gastroenterology (Revisión) 148 (6): 1195-204. PMID 25583468. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049. «FODMAPs cause mild wheat intolerance at most, limited to intestinal symptoms, so we can exclude them from further discussion in the context of NCGS. Patients with NCGS resolve symptoms after they eliminate glutencontaining grains, despite continuing to ingest FODMAPs from other sources. »