Famotidina

La famotidina (DCI) es un medicamento antagonista H2, uno de los receptores de la histamina, inhibiendo así la producción de ácido estomacal, por lo que es indicado en el tratamiento de la enfermedad de úlcera péptica (PUD) y en la enfermedad del reflujo gastroesofágico (GERD), así como en enfermedades de sobreproducción de ácido como el síndrome de Zollinger-Ellison.[1] La famotidina también se administra a pacientes quirúrgicos antes de la operación para prevenir la náusea y para reducir el riesgo de neumonitis por aspiración.[2][3][4]

Famotidina
Nombre (IUPAC) sistemático
2-[4-[2-(amino-sulfamoilimino-metil)
etilsulfanilmetil]-1,3-tiazol-2-il]guanidina
Identificadores
Número CAS 76824-35-6
Código ATC A02BA03
PubChem 3325
DrugBank APRD00296
Datos químicos
Fórmula C8H15N7O2S3 
Peso mol. 337.449 g/mol
Farmacocinética
Biodisponibilidad 20-66 %
Unión proteica 10-30 %
Metabolismo hepático (menos del 30%)
Vida media 2-3 h
Excreción renal (sin cambios)
Datos clínicos
Cat. embarazo B1 (Au), B (EE.UU.)
Estado legal S3/S4 (Au), POM/OTC (RU),
OTC/℞-only
Vías de adm. Oral, intravenosa.

Usos clínicos

Diversas preparaciones de famotidina se encuentran disponibles en varios países sin necesidad de receta médica para su uso. Por lo general se distribuyen en fórmulas de 10 y 20 mg, ocasionalmente en combinación de un antiácido. Las concentraciones mayores de famotidina suelen requerir la prescripción de un facultativo médico.

Farmacología

La famotidina se absorbe bien en el estómago, después de lo cual procede por un metabolismo de primer orden en el hígado, por lo que su biodisponibilidad es de aproximadamente 50%. No se recomienda el uso de la famotidina y otros antagonistas H2 en escolares menores de 12 años y, en adultos, no se recomienda su uso por más de 2 semanas.[5]

Efectos secundarios

Los antagonistas H2 son bien tolerados, incluyendo la famotidina, siendo la aparición de reacciones adversas en menos del 3% de la población. Las reacciones más frecuentes son dolor de cabeza, mareos, estreñimiento, diarrea y, raramente, picazón e hinchazón.[1]

Interacciones

Los antagonistas de los receptores de histamina H2 compiten con ciertos medicamentos, como la procainamida, para obtener acceso a la secreción tubular en los riñones. Todos estos agentes, con la excepción de la famotidina, inhiben el metabolismo de primer paso a nivel gástrico para el etanol, especialmente en mujeres.[5] Aunque la importancia clínica de esta interacción aún permanece en debate, es posible que la famotidina sea el único antagonista H2 que no aumente la concentración sanguínea del etanol durante el consumo de licor.[6]

Existe poca interacción demostrada entre la famotidina y otros medicamentos que utilizan la enzima citocromo P450 para su metabolismo, una interacción importante con otros antagonistas H2 como la cimetidina.[5]

Referencias

  1. por MedlinePlus (enero de 2004). «Famotidina». Enciclopedia médica en español. Consultado el 24 de julio de 2008.
  2. Escolano, F; Castaño, J; López, R; Bisbe, E; Alcón, A (octubre de 1992). «Effects of omeprazole, ranitidine, famotidine and placebo on gastric secretion in patients undergoing elective surgery.». British journal of anaesthesia 69 (4): 404-6. PMID 1419452. doi:10.1093/bja/69.4.404.
  3. Vila, P; Vallès, J; Canet, J; Melero, A; Vidal, F (noviembre de 1991). «Acid aspiration prophylaxis in morbidly obese patients: famotidine vs. ranitidine.». Anaesthesia 46 (11): 967-9. PMID 1750602. doi:10.1111/j.1365-2044.1991.tb09860.x.
  4. Jahr, JS; Burckart, G; Smith, SS; Shapiro, J; Cook, DR (julio de 1991). «Effects of famotidine on gastric pH and residual volume in pediatric surgery.». Acta anaesthesiologica Scandinavica 35 (5): 457-60. PMID 1887750. doi:10.1111/j.1399-6576.1991.tb03328.x.
  5. Katzung, Bertram G. (2007). «Chapter 63. Drugs Used in the Treatment of Gastrointestinal Diseases». Basic & Clinical Pharmacology (9 edición). McGraw-Hill. ISBN 0071451536.
  6. Weinberg, David S; Burnham, Daniel; Berlin, Jesse A (1998). «Effect of Histamine-2 Receptor Antagonists on Blood Alcohol Levels A Meta-Analysis». Journal of General Internal Medicine (en inglés) 13 (9): 594-599.

Véase también

Enlaces externos

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