Ancylostoma duodenale

Ce parasite, identifié depuis plus d'un siècle, fait partie de ceux qui étaient au début du XX^e siècle considérés comme d'introduction interdite aux États-Unis (classé maladies contagieuses dangereuses). En vertu de la loi sur l'immigration (Immigration Act), l'admission des étrangers aux États-Unis nécessitait un examen médical conduit par des agents des services de santé publique (du service hospitalier de la marine), visant notamment à empêcher l'introduction d'ankylostomes par des étrangers immigrants arrivant au port de San Francisco. Un examen de routine des selles des étrangers passant par la station de l'immigration d'Angel Island a été tenté, bien qu'impossible à appliquer à tous les immigrants[1].

Parmi les 1 300 millions de personnes infectées par ces deux vers, 150 millions seraient gravement atteintes de cette verminose cosmopolite, occasionnant 65 000 décès annuels, selon l'OMS[2].

Atteignant, dans certaines zones chaudes et humides, des taux d'infestation de 90 à 95 %^{[réf. nécessaire]}, l'ankylostomose est l'une des maladies majeures du monde moderne par ses conséquences sur le plan social : l'anémie, l'amyotrophie et l'aboulie, qu'elle entraîne dans les populations massivement parasitées, participant sous-développement des régions de haute endémicité.

D'autre part, cette verminose permet de saisir l'étrange disproportion entre l'exiguïté de son agent causal, l'ankylostome, et le large éventail de pouvoirs pathogènes qu'il possède :

• sa bouche armée lèse la muqueuse, entraînant duodénite (inflammation du duodénum) et arrêt d'absorption des vitamines B, d'où polynévrite ;
• son hématophagie "saigne" le malade : 0,5 ml par ver et par jour, soit 0,5 litre pour 1 000 vers
• les hémolysines de sa salive anticoagulante prolongent les micro-hémorragies de la muqueuse lésée, rendant la perte sanguine très notable ;
• les toxines sécrétées par ses glandes céphaliques et salivaires modifient le métabolisme du fer, entravant la maturation des érythrocytes et font chuter le taux d'hémoglobine ;
• l'anémie résultante se montre extrêmement sévère chez les malades de peau blanche (autour de 1 million de globules rouges par mm³), alors qu'elle l'est beaucoup moins chez les malades de peau noire (autour de 3,8 millions de GR/mm³) sans que l'on sache la raison de cette différence.

Très petits vers ronds d'une teinte blanchâtre ou rosée, plus effilés vers l'avant, les ankylostomes mesurent seulement 1 cm pour le mâle et 1,5 cm pour la femelle ; une capsule buccale fortement armée garnit leur tête. Le dimorphisme sexuel est net, la femelle se terminant en pointe mousse alors que l'extrémité postérieure du mâle s'évase en une bourse caudale copulatrice. De plus cette bourse possède deux spicules longs et fins.

Cycle de l'Ancylostoma duodenale

Les adultes vivent dans le duodéno-jéjunum (partie de l'intestin grêle qui fait suite au duodénum) de l'homme ; fixés par leurs crochets buccaux à la muqueuse qu'ils "broutent", ils peuvent vivre des années, 5 et plus, et leur nombre peut être considérable chez un même individu, 500 à 3 000. Ils se nourrissent de sang dont ils assimilent le plasma.

Après fécondation, la femelle se met à pondre, dans la lumière intestinale, une moyenne de 10 000 œufs par jour ; ces œufs, émis avec les selles, ont, à ce moment, un aspect caractéristique (indifférenciable pour A. duodénale et N. americanus) : ellipsoïdes, à coque mince, ils mesurent 60 microns sur 40 microns et contiennent 4 à 8 blastomères.

Le cycle évolutif est à un seul hôte, l'homme, mais avec stade de vie obligatoire, avec stade libre et migration. Arrivés dans un milieu favorable (terre humide) avec la selle qui les contient, les œufs terminent leur évolution et laissent sortir une larve qui, après deux mues, devient la larve strongyloïde enkystée infectieuse. Fuyant la terre, cette larve grimpe sur les herbes humides, jusqu'à 30 cm, ou sur les parois mouillées des mines et tunnels, jusqu'à 90 cm ou 1 m, et y attend le passage de son hôte définitif, l'homme. Dès qu'une peau humaine, jambe ou main en général, arrive à son contact, elle s'y fixe, la traverse et, par voie sanguine ou lymphatique, gagne le cœur droit et le poumon ; passant dans un alvéole, elle remonte les voies aériennes, atteint le carrefour aéro-digestif, est déglutie, descend jusqu'au duodénum où elle se fixe à la muqueuse et devient adulte. Entre la pénétration transcutanée et la première ponte de la femelle, 5 à 6 semaines s'écoulent.

Il faut savoir que certaines conditions sont nécessaires à l'obtention du cycle libre : apport d'œufs par défécation au grand air (et emploi d'engrais humain)  ; terre humide, riche, chaude et ombragée, celle des bourbiers des sous-bois tropicaux, celle des galeries de mines, chantiers de tunnel, briqueteries, solfatare (fumerolle)s ou rizières. Ainsi s'explique la distribution géographique : énormes foyers endémiques des régions tropicales et subtropicales, foyers localisés ou sporadiques des climats tempérés.

Paradoxalement, les aspects cliniques de l'ankylostomose ont été, tout d'abord, décrits en Europe, dans les régions minières, sous le nom d'anémie des mineurs. Cette maladie professionnelle (qui, nous l'avons vu ne se limite pas aux seules mines) a pratiquement disparu grâce à des mesures de surveillance draconiennes ; pourtant les bouffées sporadiques apparaissant dans des chantiers, comme lors de la construction du tunnel du Mont Blanc, montrent la nécessité du maintien de ces mesures.

Trois tableaux cliniques se succèdent dans l'ankylostomose, les deux premiers traduisant l'action des stades larvaires, le dernier, celle des adultes :

L'évolution dépend de l'intensité du parasitisme et du mode de vie du malade : les sujets avec moins de 25 vers sont des porteurs sains, les malades hébergeant de 25 à 500 vers sont améliorables par le traitement, ceux qui dépassent ce chiffre et arrivent à des taux de 3 000 et plus font une forme dite maligne, à pronostic très sombre, amenant à la cachexie et la mort par affection intercurrente. De même, alors qu'un voyageur, infecté accidentellement à son passage en zone d'endémie, sera spontanément déparasité à 80 % en un an dès son retour en région saine, l'autochtone d'un foyer important, dont la faune parasitaire va augmenter régulièrement de 50 vers par an sous l'influence des réinfestations constantes, s'achemine inéluctablement vers une forme maligne aboutissant à la cachexie et à la mort.

Le diagnostic des deux premières périodes se fait rarement sans la notion de contage^[Quoi ?] possible, dans une zone d'endémie ; à la période d'état, le diagnostic clinique est surtout celui des anémies. La constatation d'une éosinophilie élevée, atteignant 60 à 70 % au cours du premier mois, doit faire rechercher une parasitose ; le diagnostic de certitude sera donné par la découverte des œufs caractéristiques avec un examen parasitologique des selles (par examen direct ou après enrichissement) et surtout par celles des larves après coproculture qu'il faut demander expressément au laboratoire.

L'ankylostome peut être traité localement par cryothérapie quand il est toujours dans la peau. Le Mébendazole (100 mg 2 fois par jour pendant 3 jours) est efficace à l'étape intestinale et pendant l'étape où le parasite migre toujours sous la peau. En cas d'anémie, la supplémentation en fer peut atténuer les symptômes de l'anémie ferriprive. Cependant, lorsque le taux de globules rouges revient à la normale, le manque d'autres substances comme l'acide folique ou la vitamine B12 peut apparaître qui peuvent également nécessiter une supplémentation.

Chez l'enfant, après le déparasitage, une amélioration de l'état de santé est constatée dans les deux mois, et après un an, les formules sanguines sont redevenues normales[3].

Des tests de vaccination sont en cours[4]^,[5]

La médication a progressé[6], et certains succès ont été obtenus, par exemple en Corée[7].
L'OMS propose des moyens de suivi[8] et de prévention[9]^,[10], notamment chez les enfants[11]. Le port de chaussures montantes, surtout dans les zones boueuses, suffit à prévenir la transmission. Nettoyage et séchage immédiat et vigoureux de la peau en cas de contact avec la boue.
Des cartes de risques peuvent être faites et diffusées[12].

Cependant, après les campagnes de médication, le risque de réinfection est toujours élevé en zone d'endémie, notamment chez les enfants[13].
On a montré que l'éducation à l'hygiène était nécessaire, de même que la prise en compte su contexte socioéconomique des familles et groupes concernés[14]^,[15]^,Ugbomoiko US, Dalumo V, Ofoezie IE, Obiezue RNN (2009) Socio-environmental factors and ascariasis infection among school-aged children in Ilobu, Osun State, Nigeria. Trans R Soc Trop Med Hyg 103: 223–228.. Les campagnes massives même sur 10 ans de vermifugeage sont suivies d'une reprise des infestations sans mesures strictes d'hygiène [16].

Une étude récente (2012)[17] a utilisé en Malaisie des moyens d'analyse classiques et moléculaires permettant de discriminer les différentes espèces d'ankylostome, ce que ne permet pas l'examen microscopique classique des selles. Des outils épidémiologiques ont été associés pour déterminer le rôle possible des animaux domestiques. L'étude a confirmé que l'infection par Ancylostoma ceylanicum est fréquente chez les populations humaines en Malaisie et que les chiens et chats contribuent à la propagation et transmission de l'ankylostome dans les communautés pauvres[17].