Facteur Stuart

Le facteur X, aussi connu par l'éponyme, facteur Stuart ou facteur de Stuart-Prower est une enzyme (EC 3.4.21.6) de la cascade de coagulation. Il s'agit d'une protéase à sérine (peptidase du groupe S1).

Facteur Stuart

Facteur X modélisé en 3D (PyMol, PDB:1c5m)

Données clés
Nom commun	Facteur X
Catégorie	Procoagulant
Synthèse	Foie
Demi-vie plasmatique	40 à 45h
Vitamine K dépendant	Oui
Maladie	Déficit congénital facteur X

Le facteur X peut être activé soit par le facteur IX (et son cofacteur VIII), soit par le facteur VII (et son cofacteur le facteur tissulaire). Il est par conséquent le premier facteur impliqué dans la voie finale commune de la cascade de coagulation.

Le facteur Xa est la forme activée du facteur X, par son action clivante il active la prothrombine (facteur II) en thrombine (facteur IIa). Couplé à la forme activée du facteur V, il forme la prothrombinase.

Son gène est F10 situé sur le chromosome 13 humain.

Pathologies associées

Déficit constitutionnel

Le déficit congénital en facteur X est une maladie héréditaire rare et de sévérité variable pouvant se manifester par des hémorragies à tout âge de la vie[1].

Déficit acquis

Le déficit en facteur X peut également être acquis, notamment en cas d'amylose AL[2].

Implications thérapeutiques

Le facteur Xa est inhibé par certains anticoagulants oraux directs tels que le rivaroxaban, l'apixaban ou l'edoxaban[3].

Références

Pr Jenny Goudemand, « Déficit congénital en facteur X », OrphaNet, 2009 (consulté le 22 avril 2020).
« Allongement du TP : un cas révélateur d'une amylose AL avec activité anti-X », Le Quotidien du médecin,‎ 10 septembre 2002 (lire en ligne )
S. Meddahi et M. -M. Samama, « Caractéristiques pharmacologiques et cliniques des inhibiteurs directs du facteur Xa : rivaroxaban, apixaban, edoxaban et betrixaban », Journal des Maladies Vasculaires, vol. 39, n^o 3,‎ 1^er mai 2014, p. 183–194 (ISSN 0398-0499, DOI 10.1016/j.jmv.2014.02.001, lire en ligne, consulté le 5 mars 2022)

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[1] Pr Jenny Goudemand, « Déficit congénital en facteur X », OrphaNet, 2009 (consulté le 22 avril 2020).

[2] « Allongement du TP : un cas révélateur d'une amylose AL avec activité anti-X », Le Quotidien du médecin,‎ 10 septembre 2002 (lire en ligne )

[3] S. Meddahi et M. -M. Samama, « Caractéristiques pharmacologiques et cliniques des inhibiteurs directs du facteur Xa : rivaroxaban, apixaban, edoxaban et betrixaban », Journal des Maladies Vasculaires, vol. 39, n^o 3,‎ 1^er mai 2014, p. 183–194 (ISSN 0398-0499, DOI 10.1016/j.jmv.2014.02.001, lire en ligne, consulté le 5 mars 2022)