Grippe russe de 1889-1890

La grippe est une maladie spécifique et la plus rapide des maladies transmissibles. Elle survient le plus souvent en hiver et au début du printemps, mais elle frappe à toutes les latitudes, altitudes, et sous tous les climats. Une épidémie sévère de grippe est rarement isolée, elle est suivie de plusieurs vagues au cours des mois suivants. La grippe se manifeste par des épidémies locales explosives, mais elle ne va jamais plus vite que les transports humains. Elle ne survient pas spontanément, ni sans contact avec des individus infectés. Dans des villes durement frappées, des populations isolées, comme celle des prisons, échappent à l'épidémie[6].

Dans la population, la morbidité (nombre de malades) est très élevée. Pour l'Allemagne, Leichstenstern estime que 50 % de la population a été infectée, alors que Parsons donne 25 % pour la population du Grand Londres, allant de 9 % pour les militaires en caserne à 33 % pour les employés des postes. La tranche d'âge la plus touchée est celle des 20–40 ans. La mortalité est jugée faible, mais plus forte chez les plus de 50 ans : 24 % des décès surviennent entre 20 et 40 ans, 36 % entre 40 et 60 ans, et 22 % entre 60 et 80 ans. Ce modèle de mortalité apparaît comme très différent de celui des grippes annuelles habituelles, qui frappe surtout les deux âges extrêmes de la vie[6].

Au début des années 1890, les autorités médicales reconnaissent que le diagnostic de grippe est difficile, car les cas bénins sont souvent confondus avec d'autres maladies respiratoires ou des voies aériennes hautes comme le rhume. Parsons et Leichtenstern sont quasiment certains que la grippe de 1889-1890 est la même maladie que la grippe de 1848-1849, mais ils pensent plus ou moins que cette maladie est différente des grippes annuelles habituelles[6].

La grippe apparaît comme une maladie protéiforme (susceptible de changements). En 1907, selon Clifford Allbutt, « la grippe est la plus protéiforme de toutes les maladies protéiformes, elle est même plus diverse que la syphilis »[6]. Les cas individuels se caractérisent par leur début brutal, et une extrême prostration hors de proportion avec le reste de l'état clinique. La cible est l'appareil respiratoire, et la survenue d'une pneumonie est la cause principale de la mortalité.

Mais il existerait des formes non respiratoires et Parsons distingue trois sous-types : nerveux, catarrhal (écoulements inflammatoires) et gastrique. Cette classification provient d'auteurs anciens, et d'autres cherchent à l'affiner en distinguant une dizaine de sous-types. À cet égard, Leichtenstern apparaît comme un précurseur avec une classification en trois formes : influenza vera pandémique (épidémie globale mondialisée), influenza vera endémique-épidémique (épidémies plus faibles entre deux pandémies) et influenza nostras (pseudo-grippe due à d'autres causes)[6].

Robert Koch (au microscope) et Richard Pfeiffer, en 1897.

Les chercheurs utilisent les nouvelles méthodes de bactériologie. En 1892, l'allemand Richard Pfeiffer (en) (1858-1945) annonce la découverte d'un agent causal, une bactérie qu'il nomme Bacillus influenza ou bacille de Pfeiffer. Toutefois Pfeiffer, élève et protégé de Robert Koch, ne parvient pas à satisfaire les postulats de Koch, à reproduire la maladie chez des animaux de laboratoires. Malgré cela, l'origine bactérienne de la grippe apparait comme plausible.

La découverte du bacille de Pfeiffer est confirmée dans les années qui suivent, mais des difficultés apparaissent. Dans les années 1900, des auteurs le retrouvent dans d'autres maladies comme l'angine, la méningite, la varicelle, la rougeole, la bronchite... La bactériologie de l'époque ne connaissait que les techniques basiques d'observations morphologiques et de mise en culture, l'immunologie est encore balbutiante, et l'on sait très peu de choses sur les virus filtrants, sinon qu'ils existent[6].

L'origine de la grippe reste confuse, quelques-uns considèrent le bacille de Pfeiffer comme un agent invasif secondaire, commun à plusieurs maladies. Dans la 8^e édition de Principles and Practice of Medicine (1912) William Osler admet que Bacillus influenza est bien la cause de la grippe, tout en faisant quelques réserves. Aux yeux des autorités médicales de l'époque, le bacille de Pfeiffer restait le seul candidat valable pour être la cause de la grippe[6].

En 1918, aux États-Unis, sur la base de cette causalité probable, Bacillus influenza servira à développer des essais vaccinaux contre la grippe[6]. La cause virale de la grippe ne sera établie qu'en 1931, Bacillus influenza est alors définitivement écarté comme cause de la grippe, mais en restant appelé Haemophilus influenza.

Les chercheurs tentent depuis de nombreuses années d'identifier les sous-types du virus de la grippe A responsables des épidémies de 1889–1890, de 1898–1900 et de 1918. Initialement, ce travail était principalement basé sur la « séro-archéologie », c'est-à-dire la détection d'anticorps contre l'infection grippale dans le sérum des personnes âgées. On pensait que la pandémie de 1889–1890 était causée par le sous-type H2 de la grippe A, l'épidémie de 1898–1900 par sous-type H3, et la pandémie de 1918 par sous-type H1[7]. Avec la confirmation du H1N1 comme cause de la pandémie de 1918 à la suite de l'identification des anticorps H1N1 dans les cadavres exhumés[8], la réanalyse des données sérologiques a indiqué que le sous-type H3 de la grippe A (peut-être le sous-type H3N8), est la plus probable cause de la pandémie de 1889–1890[3]^,[9].

Après l'épidémie de SRAS de 2002-2004, des virologues ont commencé à séquencer et comparer des coronavirus humains et animaux. La comparaison de deux souches de l'espèce Betacoronavirus 1, le coronavirus bovin et le coronavirus humain OC43, suggèrent que leur ancêtre commun le plus récent était à la fin du XIX^e siècle, plusieurs méthodes indiquant une date la plus probable autour de 1890[10]^,[11]. Ces auteurs ont émis l'hypothèse que l'introduction de ce virus dans la population humaine aurait causé l'épidémie[12].

En 2020, les chercheurs danois Lone Simonsen et Anders Gorm Pedersen ont calculé eux aussi que le coronavirus humain OC43 se serait différencié du coronavirus bovin environ 130 ans plus tôt, correspondant approximativement à la date de la pandémie de 1889-1890[13]. Leur étude, en cours de publication fin 2020, a pu bénéficier d'un important historique de collections de souches, permettant de déterminer la fréquence de mutation virale de manière précise. Ces auteurs soulignent en outre que les symptômes notés à l'époque n'étaient pas typique de la grippe, faisant même alors douter certains médecins[14]. Ils suggèrent donc que l'humanité pourrait avoir déjà été frappée par une pandémie coronavirale dans son histoire récente. D'autres analyses arrivent à la même conclusion[15].

En rassemblant les données historiques de 15 pays sur la première vague pandémique de 1889-1890, des épidémiologistes modernes jugent les rapports statistiques de l'époque comme étant de qualité. Par exemple, une étude de suivi des 16 000 médecins de l'Empire allemand s'effectue avec un taux de réponse de 21%. Le suivi de l'armée britannique, française, et allemande, porte sur des centaines de milliers d'individus[3].

Les modèles mathématiques montrent que la vitesse de propagation ne dépend pas de la rapidité du moyen de transport ou du nombre absolu de voyageurs, mais de la connectivité entre les villes (réseau ferroviaire, routier ou naval)[3].

L'examen des données permet de calculer un taux d'attaque de 60 % (45-70 %), et un taux de reproduction de base de 2,1. Le taux de mortalité est faible : de 0,1 à 0,28 %. Le caractère « modéré » de la pandémie de 1889-1890 est similaire à celui des pandémies de 1957 (grippe asiatique), de 1968 (grippe de Hong-Kong) et de la grippe A(H1N1) de 2009. Par contraste, la pandémie de la « grippe espagnole » ou grippe de 1918 apparait comme étant d'une gravité exceptionnelle[3].