Inhalation de fumées

Les lésions locales peuvent être dues, par exemple, à des aldéhydes, de l'ammoniac, du chlore, du phosgène, du brome, du fluor, de l'oxyde d'azote ou de l'oxyde de soufre. Elles peuvent être distinguées selon le niveau anatomique des voies respiratoires[1].

Au niveau de l'oropharynx, il se produit une réaction inflammatoire semblable aux conséquences d'une brûlure cutanée. Elle est initiée par la dénaturation des protéines par la chaleur. Il y a activation du complément via la xanthine oxydase, le facteur Hageman et des radicaux libres. Ceci entraine la libération d'histamine, de kinines, de prostaglandines, de cytokines et de produits oxydants. Les polynucléaires circulants affluent et libèrent des radicaux libres et des protéases[1].

L'ensemble a pour conséquence une vasodilatation et une hyperperméabilité capillaire, avec formation d'œdème. Cet œdème peut être responsable d'une obstruction des voies aériennes supérieures[1].

Au niveau de l'arbre trachéobronchique, l'effet caustique des fumées sur la muqueuse a pour effet de séparer les cellules ciliées de la lame basale. S'ensuit l'arrêt du drainage mucociliaire, ce qui favorise une accumulation de débris et de sécrétions. Par ailleurs, survient une vasodilatation et une hyperperméabilité capillaire, sous la dépendance supposée de neuropeptides, qui entrainent la formation d'œdème et la libération d'exsudat. Enfin, s'installe une bronchoconstriction qui serait liée au thromboxane B2[1].

Les exsudats et débris cellulaires forment des moules bronchiques fibrineux qui peuvent obstruer les conduits bronchiques, ce d'autant plus qu'il existe œdème et bronchoconstriction. En outre, ces perturbations exposent à une infection trachéobronchique[1].

La cicatrisation des lésions de la muqueuse bronchique peut nécessiter plus de deux semaines, et laisse parfois des séquelles telles que sténose ou granulome inflammatoire[1].

Au niveau du parenchyme pulmonaire, les perturbations sont observées après plusieurs heures. La perméabilité capillaire est d'abord augmentée, puis diminue alors que la pression intracapillaire augmente du fait d'une vasoconstriction. Ces phénomènes entrainent une augmentation de la quantité d'eau extravasculaire et du débit lymphatique. Il y a par ailleurs une altération du surfactant, ce qui diminue la compliance pulmonaire[1].

L'augmentation de perméabilité capillaire serait secondaire à la libération de protéases et de radicaux libres par des polynucléaires. L'attraction des polynucléaires serait la conséquence de la présence dans le parenchyme de substances chémotactiques qui proviendraient des bronches via les veines bronchiques. Ces substances, libérées au niveau bronchique en réponse à l'agression de la muqueuse, seraient en effet réabsorbées par ces veines qui se drainent au niveau précapillaire dans la circulation pulmonaire, pour atteindre le parenchyme[1].

La vasoconstriction, quant à elle, pourrait être liée au thromboxane B2[1].

Les produits ayant une action systémique sont essentiellement les gaz asphyxiants que sont le monoxyde de carbone et les cyanures[1].

Le monoxyde de carbone (CO) absorbé par voie pulmonaire diffuse dans les capillaires, se dissout dans le plasma et les globules rouges pour se fixer sur l'hémoglobine. Son affinité étant plus de 200 fois supérieure à celle de l'oxygène, la quantité d'oxygène fixée à l'hémoglobine diminue, entrainant une anoxie. Par ailleurs, le monoxyde de carbone libéré au niveau tissulaire se fixe sur les systèmes enzymatiques mitochondriaux, aboutissant par compétition à une incapacité des cellules à utiliser l'oxygène[1].

Après libération de l'ion cyanure (CN⁻) dans la circulation, il diffuse dans les cellules de l'organisme. Il se fixe sur le fer ferrique de la cytochrome oxydase mitochondriale, entrainant son inhibition et donc une anoxie tissulaire. Le métabolisme est détourné vers l'anaérobie, aboutissant à l'augmentation de la lactacidémie[1].

Les symptômes respiratoires peuvent être une toux sèche, une dysphonie avec voix rauque, voire une dyspnée, inspiratoire ou expiratoire. L'examen clinique retrouve le plus souvent des suies dans l'oropharynx ou dans les expectorations. L'auscultation pulmonaire peut retrouver wheezing, ronchi ou sibilants. D'autres lésions peuvent être associées, telles qu'une irritation oculaire ou des brûlures du visage[1].

La radiographie thoracique est souvent normale au début. Secondairement, des images d'œdème interstitiel ou des opacités disséminées peuvent apparaitre, pouvant aller jusqu'au poumon blanc[1].

La fibroscopie bronchique permet de visualiser des dépôts de suie et des lésions telles qu'un érythème, un œdème, une ulcération voire une nécrose[1].

La scintigraphie pulmonaire au xénon 133 peut montrer des zones ayant un retard d'élimination d'isotope, correspondant à des territoires hypoventilés. Cet examen peut cependant donner des faux positifs en cas de pathologie préexistante[1].

L'analyse des gaz du sang artériel peut montrer une hypoxémie, souvent d'apparition retardée et pouvant s'aggraver par la suite[1].

Les symptômes les plus fréquents de l'intoxication au monoxyde de carbone, non spécifiques, peuvent être : céphalée, vertige, nausée, vomissement, trouble visuel, syncope, trouble du rythme cardiaque et respiratoire, convulsion[1].

La saturation en oxygène mesurée en oxymétrie de pouls est le plus souvent faussement normale, car l'hémoglobine absorbe la lumière de la même manière quand elle est liée à l'oxygène ou au monoxyde de carbone. L'électrocardiogramme peut montrer des signes d'ischémie myocardique[1].

Le taux de monoxyde de carbone peut être mesuré dans l'air expiré. C'est le dosage de la carboxyhémoglobine sanguine qui permet de confirmer le diagnostic. Sa réalisation la plus précoce permet d'évaluer le pic de concentration. Un dosage tardif peut être faussement négatif du fait de la soustraction à l'exposition et de la mise en place d'une oxygénothérapie[1].

Le dosage des gaz du sang artériel montre une saturation en oxygène abaissée alors que la pression partielle en oxygène est normale. Il peut exister une acidose lactique, généralement modérée[1].

L'intoxication aux cyanures peut donner des signes neurologiques tels que vertige, céphalée, sensation ébrieuse, agitation, confusion, voire perte de connaissance initiale, convulsion ou coma. Des troubles cardiovasculaires peuvent survenir, avec collapsus voire arrêt cardiorespiratoire[1].

L'élévation du taux de lactate sanguin est un bon marqueur de l'intoxication. Cependant, d'autres causes peuvent y participer, telles qu'une intoxication au monoxyde de carbone ou une hypovolémie, notamment en cas de brûlures cutanées étendues ou de polytraumatisme[1].

Le dosage spécifique n'est pas disponible en routine[1].

Les décès précoces peuvent être en rapport avec une détresse respiratoire ou une intoxication au monoxyde de carbone ou aux cyanures[1].

Sur le plan pulmonaire, à l'œdème lésionnel peut s'ajouter un œdème de surcharge, notamment en cas de brûlures cutanées étendues avec surcharge hydroélectrolytique. Les risques secondaires sont le barotraumatisme pulmonaire chez les patients sous ventilation artificielle, la pneumopathie infectieuse et le syndrome de détresse respiratoire aiguë[1].

Chez la femme enceinte, l'intoxication au monoxyde de carbone peut entrainer des lésions du système nerveux central du fœtus et l'accouchement d'un mort-né[1].

Les complications tardives les plus fréquentes seraient neuropsychiatriques, du fait soit de la persistance de signes présents initialement, soit de l'apparition de signes après un intervalle libre. Ce syndrome postintervallaire est décrit notamment après intoxication au monoxyde de carbone, et est le plus souvent transitoire[1].

Les complications respiratoires tardives peuvent être une sténose trachéale, une trachéomalacie, des polypes ou une bronchiolite oblitérante[1].

Le traitement approprié nécessite l'évaluation des conséquences de l'inhalation de fumées, mais aussi des éventuels brûlures et traumatismes associés[1].

La prise en charge initiale comporte en priorité l'extraction du lieu d'exposition. L'intubation trachéale avec mise sous ventilation mécanique peut être indiquée en cas de détresse respiratoire, de trouble de conscience ou de risque d'œdème laryngé. Une expansion volémique est effectuée en cas de nécessité[1].

Le traitement d'une intoxication au monoxyde de carbone prouvée ou suspectée repose en premier lieu sur l'administration d'oxygène à fort débit avec un masque facial, et, en cas de ventilation mécanique, d'utilisation d'une fraction d'oxygène inspirée de 100 %. L'oxygénothérapie hyperbare peut être indiquée lorsqu'il existe un grossesse chez la femme, ou en cas de trouble de conscience, de déficit neurologique ou d'ischémie myocardique[1].

Le traitement de l'intoxication aux cyanures suspectée passe par, outre l'oxygénothérapie, le recours à un antidote spécifique. La 5-hydroxocobalamine semble avoir peu d'effet secondaire. D'autres antidotes tels que le nitrite d'amyle ou l'éthylène diamine tétra-acétique dicobaltique peuvent être mal tolérés sur le plan cardiovasculaire. Une autre molécule, le thiosulfate de sodium, a une action plutôt lente[1].

L'hospitalisation permet d'effectuer une surveillance. Le traitement par oxygénothérapie ou par ventilation mécanique est poursuivi et il peut y être associé une kinésithérapie respiratoire et l'administration de bronchodilatateur[1].

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