Parvovirus B19

Le parvovirus fut d’abord trouvé aux environs de 1975 par Cossart et son équipe[2], au cours d’un dépistage sanguin normal de l’antigène de surface de l’hépatite B. D’ailleurs son nom provient de la boite de Petri dans laquelle le virus fut trouvé : Boite numéro B-19. Plus tard, en 1983 le parvovirus B-19 fut reconnu comme responsable du mégalérythème épidémique.

Le génome simple brin du parvovirus B19 contient 5596 nucléotides dont 4 830 servent de séquence codante interne et le reste sert de séquences répétées terminales. Celles-ci sont palindromiques et capables d'assumer une configuration en épingle à cheveux, servant d'amorces pour la synthèse du brin complémentaire. Comme dans la plupart des parvovirus animaux, le génome B19 a deux grands cadres ouverts de lecture, avec la protéine non structurale unique (NS1) codée par des gènes d’un côté du génome et les deux protéines de capside (VP1 et VP2)[3] par des gènes de l’autre côté. Le promoteur est le P6 et il est à l’une des extrémités du génome.

La capside du virus est composée de 60 sous-unités dont environ 95 % proviennent de VP2 (58 kDa). La particule virale fait alors un diamètre entre 22 et 24 nm et prend une forme icosaédrique.

Un virion mature possède un poids moléculaire de 5,6 x 106. Le gêne NS1 est très bien conservé considérant le fait qui est important à la propagation du virus alors que VP1 et VP2 possèdent des régions qui peuvent occasionnellement varier. Il n’y a néanmoins pas de corrélation entre les maladies et les variantes de B19.

L’absence d’enveloppe et la petite quantité d’ADN de son génome font du parvovirus B19, un virion très résistant. Il peut rester à 56 degrés Celsius pendant 60 minutes sans se dénaturer et il est insensible aux solvants de lipides (détergents)[4].

Il existe trois génotypes dont la répartition diffère de par le monde[5].

Le parvovirus B19 est transmissible principalement par les voies respiratoires et par contact direct comme des mains jusqu’à la bouche. Il peut se transmettre par perfusion sanguine et passage transplacentaire. Il peut se retrouver aussi dans les sécrétions respiratoires, ce qui augmente sa virémie lors d'épidémies dans nos communautés.^{[réf. nécessaire]}

Comme tous les virus ADN non-enveloppés, le cycle du PvB19 va comme suit :

1. la fixation du virus à l'hôte récepteur cellulaire
2. l'intériorisation
3. la translocation du génome dans le noyau hôte
4. réplication de l'ADN
5. transcription de l'ARN
6. l'assemblage des capsides et de l'emballage du génome
7. lyse des cellules avec la libération des virions matures

L’antigène P est suspecté d’être la porte d’accès au parvovirus B19[6] car il fut démontré en laboratoire que des cellules de tissus en culture avec soit un excès d'antigène P ou anti-P anticorps monoclonal peut protéger les progéniteurs érythroïdes de l'infection par le B19. De plus, les personnes qui ont génétiquement une absence d'antigène P (1 sur 200 000 personnes) sont naturellement résistantes à l'infection à B19. Cependant, bien que l’antigène P est exprimé sur les progéniteurs érythroïdes, il l’est aussi sur les mégacaryocytes, les cellules endothéliales et les myocytes fœtaux qui eux n’ont pas été montrés comme pouvant être permissifs pour la réplication B19. Il y a supposition alors d’un corécepteur.

Le parvovirus B19 a deux caractéristiques : il s'intéresse aux globules rouges (hématies) et entraîne chez le patient une immunité qui le protègera indéfiniment. Lors de la première infection le danger est plus grand. Cela s’explique par le fait que ce sont des IgMs suivis d’IgGs qui vont créer la réponse immune. Et les IgGs constitueront une meilleure défense lors de la seconde infection.

Le virus reste quant à lui plutôt rare dans l’environnement. Les épidémies ont lieu essentiellement dans le cadre d’école aux 4 à 5 ans et à certaines périodes de l'année, plutôt le printemps et l'hiver. L'infection est courante et la moitié des personnes de plus de 15 ans ont été au contact du virus, avec une augmentation du taux d'immunoglobulines G spécifiques[7].

C’est par un prélèvement de sang que l’on peut mettre en évidence une anémie et la présence du parvovirus B19 dans le sang. L’analyse du sang cherchera à trouver la présence d'anticorps c'est-à-dire des IgG et des IgM spécifiques qui apparaissent environ deux semaines après la contamination et persistent 3 ou 4 mois. Les IgG, quant à eux, apparaissent environ sept jours après les IgM et sont présents durant une longue période. On considère que la présence d'IgG constitue une protection contre la maladie. Il est également possible de mettre en évidence les parvovirus B19 grâce à une technique portant le nom de technique EID. Celle-ci est particulièrement sensible entre le 7^e et le 12^e jour après le contact avec le virus responsable de l'infection.

Lorsque le résultat s'avère négatif cela veut dire que la femme n'est pas immunisée. Lorsque le résultat est positif cela veut donc dire que la femme est immunisée.

Il n’existe aucun traitement préventif (absence de vaccination) ni curatif spécifique pour guérir du parvovirus B19, il faut que la guérison s’effectue par leur propre système immunitaire. Un traitement antalgique est utile en cas, notamment, d'atteinte articulaire.

Les personnes immunodéficientes peuvent nécessiter des injections intraveineuses d’immunoglobulines.

• (en) Référence ICTV : Primate erythroparvovirus 1 (consulté le 14 février 2021)

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