Pharmacodynamique

Les effets thérapeutiques d'un composé sont principalement dû à l'interaction spécifique à une des cibles suivantes :

• Effets sur la membrane cellulaire
• Réaction chimique avec effets en découlant
• Interaction avec des enzymes
• Interaction avec des protéines structurelles
• Interaction avec des protéines de transport (albumine)
• Liaison du ligand au récepteur:
  • Récepteur de type GPCR
  • Récepteur de type canal ionique
  • Récepteur intracellulaire[3]

Selon la littérature, il était établi que les anesthésiants généraux apportaient un désordre dans la membrane des neurone, provoquant une altération de l'influx de Na⁺. Les antiacides ainsi que les agents chélateurs se combinent dans le corps. La liaison enzyme-substrat est une voie classique pour altérer la production ou le métabolisme d'agents endogènes, par exemple, l'aspirine inhibe de façon irréversible l'enzyme prostaglandine synthétase (Cyclo-oxygénase) ayant pour effet de réduire la réponse inflammatoire. La Colchicine, extraite des plantes, interfère avec la fonction de la tubuline, une protéine structurale, la Digitale blanche, une drogue toujours employée dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, inhibe l'activité du transporteur, NA-K-ATPase. La plus grande classe de composés est celle des ligands qui ont la fonction de se lier aux récepteurs ce qui dicte les effets cellulaires obtenus. Mis à part la liaison Ligand-Récepteur, le récepteur peut permettre l'obtention de sa fonction normale (via l'agoniste), d'avoir une action bloquée (par l'antagoniste), ou même une réponse inverse à celle obtenue par stimulation avec un agoniste (via l'agoniste inverse).

Un effet indésirable d'un médicament ou d'un soin est un effet adverse induit ou potentiellement induit par le traitement (gêne, allergie, complications graves, y compris le décès). Ces effets indésirables sont associés à la toxicité du médicament et peuvent provoquer l'apparition de certains symptômes tels que:

• Augmentation du stress oxydatif et son effet sur la mutation cellulaire (activité carcinogène)
• La combinaison de plusieurs actions peuvent mener à un effet délétère
• Interaction antagoniste
• Interaction synergique (Additive et potentialisation)
• Induction de dommages physiologiques, ou aggravation d'une condition chronique

La fenêtre thérapeutique d'un médicament est située entre la concentration nécessaire pour obtenir un effet désirable permettant le traitement du patient (dose effective) et la concentration apportant plus d'effets indésirables que d'effets thérapeutiques. Par exemple, les antiépileptiques (comme les barbituriques) ont une fenêtre thérapeutique très étroite. Ce type de médication doit être administré avec prudence puisque même une faible augmentation de la concentration plasmatique, par rapport à la concentration de la dose effective, provoque l'apparition d'effets délétères. L'usage des barbituriques en application clinique relève cette problématique. En effet, les barbituriques agissent sur le récepteur GABA A au niveau central, et renforcent ainsi l'activité inhibitrice du GABA[4].

La durée de l'action d'une drogue administrée dépend de divers facteurs[5] :

• Quantité administrée du médicament
• Forme galénique
• Réversibilité de l'action
• Demi-vie active du médicament
• Pente de la courbe dose-réponse
• Activité des métabolites
• Modulation de l'élimination par certaines pathologies

The duration of action of a drug is the length of time that particular drug is effective[6]. Duration of action is a function of several parameters including plasma half-life, the time to equilibrate between plasma and target compartments, and the off rate of the drug from its biological target[7].