Acétylcarnitine
L'acétyl-L-carnitine (ALCAR) est une forme acétylée de la L-carnitine, un ammonium quaternaire issu de la lysine et de la méthionine, deux acides aminés protéinogènes.
Acétyl-L-carnitine | |
Structure de l'acétyl-L-carnitine |
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Identification | |
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Nom UICPA | (3R)-3-acétyloxy-4-(triméthylazaniumyl)butanoate |
Synonymes |
ALCAR |
No CAS | |
No ECHA | 100.130.594 |
Code ATC | N06 |
PubChem | 7045767 |
ChEBI | 57589 |
SMILES | |
InChI | |
Propriétés chimiques | |
Formule | C9H17NO4 [Isomères] |
Masse molaire[1] | 203,235 6 ± 0,009 8 g/mol C 53,19 %, H 8,43 %, N 6,89 %, O 31,49 %, |
Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire. | |
Description
L'acétyl-L-carnitine est produite dans les mitochondries par l'action de la carnitine O-acétyltransférase (EC ) sur la L-carnitine et l'acétyl-CoA avec libération de coenzyme A, puis est exportée dans le cytosol, à l'extérieur des mitochondries, où elle est à nouveau clivée en ses deux constituants, L-carnitine et groupe fonctionnel acétyle sur l'acétyl-CoA. L'excès d'acétyl-CoA à l'intérieur des mitochondries conduit à dégrader en priorité les glucides au détriment des acides gras, l'acétyl-L-carnitine permettant de réguler cet effet après un effort violent en transférant l'acétyl-CoA de l'intérieur vers l'extérieur des mitochondries[2].
Le métabolisme du glucose est activé aussi bien par l'administration de L-carnitine[3] que d'acétyl-L-carnitine[4]. L'acétyl-L-carnitine améliore également la réponse à l'insuline[5],[6] et présente des effets positifs sur diverses maladies musculaires ainsi que sur la condition cardiovasculaire des patients[7].
L'acétyl-L-carnitine peut franchir la barrière hémato-encéphalique et pénétrer dans le cerveau depuis le sang en y jouant un rôle d'antioxydant[8]. Elle pourrait présenter un intérêt dans le traitement de la maladie de Parkinson[9], mais les recherches dans cette direction doivent être approfondies. Elle aurait également un effet bénéfique sur la motilité des spermatozoïdes dans l'éjaculat[10].
Notes et références
- Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
- (en) Bente Kiens, « Skeletal Muscle Lipid Metabolism in Exercise and Insulin Resistance », Physiological Reviews, vol. 86, no 1, , p. 205-243 (lire en ligne) DOI:10.1152/physrev.00023.2004
- (en) Geltrude Mingrone, Aldo V. Greco, Esmeralda Capristo, Giuseppe Benedetti, Annalisa Giancaterini, Andrea De Gaetano et Giovanni Gasbarrini, « L-Carnitine Improves Glucose Disposal in Type 2 Diabetic Patients », Journal of the American College of Nutrition, vol. 18, no 1, , p. 77-82 (lire en ligne)
- (en) A. Giancaterini, A. De Gaetano, G. Mingrone, D. Gniuli, E. Liverani, E. Capristo, A. V. Greco,, « Acetyl-L-carnitine infusion increases glucose disposal in type 2 diabetic patients », Metabolism, vol. 46, no 6, , p. 704-708 (lire en ligne) DOI:10.1053/meta.2000.6250
- (en) Piero Ruggenenti, Dario Cattaneo, Giacomina Loriga, Franca Ledda, Nicola Motterlini, Giulia Gherardi, Silvia Orisio et Giuseppe Remuzzi, « Ameliorating Hypertension and Insulin Resistance in Subjects at Increased Cardiovascular Risk: Effects of Acetyl-L-Carnitine Therapy », Hypertension, vol. 54, no 3, , p. 567-574 (lire en ligne) DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.132522
- (en) Zhaofeng Zhang, Ming Zhao, Qiong Li, Haifeng Zhao, Junbo Wang et Yong Li, « Acetyl-L-carnitine inhibits TNF-α-induced insulin resistance via AMPK pathway in rat skeletal muscle cells », FEBS Letters, vol. 583, no 2, , p. 470-474 (lire en ligne) DOI:10.1016/j.febslet.2008.12.053
- (en) Marie A. Schroeder, Helen J. Atherton, Daniel R. Ball, Mark A. Cole, Lisa C. Heather, Julian L. Griffin, Kieran Clarke, George K. Radda et Damian J. Tyler, « Real-time assessment of Krebs cycle metabolism using hyperpolarized 13C magnetic resonance spectroscopy », FASEB Journal (Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology), vol. 23, no 8, , p. 2529-2538 (lire en ligne) DOI:10.1096/fj.09-129171
- (en) K. Barhwal, S. K. Hota, V. Jain, D. Prasad, S. B. Singh, G. Ilavazhagan, « Acetyl-L-carnitine (ALCAR) prevents hypobaric hypoxia–induced spatial memory impairment through extracellular related kinase–mediated nuclear factor erythroid 2-related factor 2 phosphorylation », Neuroscience, vol. 161, no 2, , p. 501-514 (lire en ligne) DOI:10.1016/j.neuroscience.2009.02.086
- (en) M. Flint Beal, « Bioenergetic approaches for neuroprotection in Parkinson's disease », Annals of Neurology, vol. 53, no Supplément 3, , S39–S48 (lire en ligne) DOI:10.1002/ana.10479
- (en) John N. Hathcock, Andrew Shao, « Risk assessment for carnitine », Regulatory Toxicology and Pharmacology, vol. 46, no 1, , p. 23-28 (lire en ligne) DOI:10.1016/j.yrtph.2006.06.007
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