Flutter atrial

Le patient peut être totalement asymptomatique (il ne présente aucun signe clinique). Il peut ressentir des palpitations, se plaindre d'une fatigue (asthénie), de malaises (lipothymies), d'une gêne respiratoire (dyspnée), d'une douleur thoracique (angor fonctionnel), d'angoisse.

L'auscultation retrouve un rythme cardiaque rapide, régulier ou irrégulier. On recherchera des signes d'insuffisance cardiaque.

Il peut être reconnu sur la dissociation radio-jugulaire : les battements jugulaires (contraction auriculaire) sont plus rapides que le pouls radial (contraction ventriculaire).

Holter cardiaque : Flutter atrial (à gauche) avec retour en rythme sinusal

L'électrocardiogramme montre un aspect caractéristique : Les ondes P (témoin de la systole atriale) sont en « dents de scie », identiques et régulières, diphasiques (dont la phase négative prédomine : on parle alors d'onde F) et plus nettement marquées dans les dérivations D2, D3 et aVf. C'est l'aspect communément appelé « typique »[9].

L'aspect en est proche de celui de la tachysystolie atriale : dans ce dernier cas, l'activité atriale est également régulière, mais plus visible en V1-V2 et il n'existe pas cet apparence en « dents de scie ». La différence n'est cependant pas formelle et le diagnostic est porté parfois uniquement lors d'une exploration électrophysiologique[5].

Le flutter atrial doit être distingué de la fibrillation atriale, cette dernière montrant, sur l'ECG, une activité atriale complètement anarchique.

Au niveau des ventricules cardiaques, le rythme est d'environ 150 par minute en cas d'un flutter 2/1, la réponse ventriculaire pouvant être variable d'un cycle à l'autre. Les complexes QRS sont fins (sauf en cas de bloc de branche préexistant où ils sont larges). La fréquence rapide des QRS peut masquer les ondes P, rendant le diagnostic moins aisé. Toute manœuvre (en particulier vagale) permettant de ralentir le rythme ventriculaire permet alors de démasquer les ondes F du flutter, ainsi que les tests pharmacologiques type adénosine triphosphate. Cependant ce dernier peut faciliter, par un possible effet de rebond, la conduction atrio-ventriculaire, avec survenue d'un flutter 1/1 beaucoup plus mal toléré[10].

En dehors des crises (flutter paroxystique), l'ECG est normal.

• Échographie cardiaque pour aider à la recherche d'une maladie cardiaque sous-jacente.
• Le holter cardiaque, enregistrement électrocardiographique sur 24 h, peut être intéressant en cas de flutter paroxystique.

On peut utiliser des bradycardisants de type bêta-bloquants ou inhibiteurs calciques bradycardisants, et plus rarement l'amiodarone, notamment en intraveineux lorsque le rythme est dangereusement élevé et mal toléré. Ce ralentissement n'est pas toujours aisé à obtenir[12].

Elle peut être obtenue par l'administration de médicaments antiarythmiques, par choc électrique externe ou par stimulation atriale rapide ("overdrive"). Elle doit toujours être tentée après mise sous traitement anticoagulant efficace en raison du risque thromboembolique. Il faut toujours vérifier la correction des troubles métaboliques avant réduction.

• réduction médicamenteuse : utilisation d'antiarythmiques de type amiodarone, du dofétilide[13], de l'ibutilide[14],
• réduction électrique (défibrillation) sous anesthésie générale brève ; les médicaments digitaliques devant être arrêtés depuis plus de 48 heures.
• L'overdrive est faite par stimulation électrique rapide des oreillettes (à une fréquence dépassant celle du flutter), soit par voie endocavitaire, en positionnant une sonde sous contrôle radiographique, au contact de la paroi de l'oreillette droite (par exemple, par ponction de la veine fémorale et montée par la veine cave inférieure), soit par voie trans-œsophagienne (on fait alors avaler l'extrémité d'une sonde souple au patient, cette dernière étant positionnée, sous contrôle électrocardiographique, au niveau de l'oreillette gauche).
• une ablation par radiofréquence d'une partie du circuit de ré-entrée (le plus souvent au niveau de l'isthme cavo-tricuspide, partie la plus étroite de la réentrée) permet le retour à un rythme sinusal et la prévention des récidives dans un même temps

Si le flutter est typique et isolé (sans fibrillation atriale associé), on peut proposer, en première intention, une ablation par radiofréquence[15] : au cours d'une exploration électrophysiologique, on créé une lésion cicatricielle de faible profondeur mais faisant barrage à la réentrée au niveau de l'isthme cavo-tricuspide. Le succès de la procédure dépasse 90 % avec un faible taux de complications[4]. En cas de flutter atypique, une cartographie tridimensionnelle de l'activité électrique de l'oreillette en tachycardie peut être nécessaire.

Dans les autres cas (ou en cas d'échec de l'ablation) un traitement médicamenteux anti-arythmique peut être prescrit. L'utilisation de la flécaïne donné seul expose cependant au risque de survenue d'un flutter 1/1 par ralentissement de la fréquence du flutter. Elle est, pour cela, prescite en association avec un bêta-bloquant[12]. Le sotalol peut être aussi utilisé[16] ainsi que l'amiodarone.

L'anticoagulation est systématique hors contre-indication majeure car l'accident vasculaire-cérébral est la principale complication redoutée pour les troubles du rythme supraventriculaires. Le risque semble être le même que lors d'une fibrillation atriale[5] même si le niveau de preuve est plus faible, l'incidence de ce trouble rythmique étant bien moindre.

Au début, un traitement anticoagulant par héparine (héparine standard en intraveineux ou en sous-cutané ou héparines de bas poids moléculaire en sous-cutané) est instauré. Ce traitement est relayé par une anticoagulation par voie orale utilisant les antivitamines K (AVK) ou les nouveaux anticoagulants oraux (par exemple dabigatran, apixaban, rivaroxaban)

La poursuite au long cours d'une anticoagulation efficace sera discutée au cas par cas en fonction du score de risque embolique et du score de risque de saignement HAS BLED. On note toutefois que le risque embolique est inférieur à celui de la fibrillation atriale[17].

Sous traitement, restauration habituelle du rythme sinusal. Il existe deux formes évolutives possibles :

• le flutter chronique, responsable de l'apparition d'une insuffisance cardiaque,
• le flutter paroxystique, en règle générale bien toléré, d'apparition imprévisible.

Il est assez fréquemment associé à une fibrillation atriale[18] et le traitement par ablation n'empêche pas la récidive sous forme de fibrillation[19].

En cas de mauvaise tolérance du flutter, il peut entraîner un œdème aigu pulmonaire, une insuffisance cardiaque aigüe. En dehors de cela, le flutter peut être la cause d'une cardiomyopathie, dite rythmique, avec altération de la fonction systolique[20].

Dans le flutter, comme dans la fibrillation atriale, il n'y a pas de contraction efficace des oreillettes, entraînant une stagnation du sang dans ces cavités cardiaques, stase menant à la formation de thrombus (caillots sanguins). Ainsi, à partir du cœur gauche, un thrombus peut potentiellement emboliser principalement vers le cerveau, entraînant un accident vasculaire cérébral ischémique, mais également vers d'autres parties du corps : ischémie de membre, ischémie mésentérique, infarctus rénal...

La mort subite n'est pas directement associée au flutter atrial. Cependant, chez les individus porteurs d'une voie accessoire telle que le faisceau de Kent dans le Syndrome de Wolff-Parkinson-White, la voie accessoire peut conduire l'activité électrique des oreillettes aux ventricules beaucoup plus rapidement que le nœud atrioventriculaire. Dans ce cas, le rythme des oreillettes est de 300 battements par minute et mènera à un rythme ventriculaire de 300 battements par minute. Les ventricules, incapables de soutenir une tachycardie ventriculaire à un tel niveau, entreront en fibrillation, qui mènera rapidement à un collapsus et au décès.