Hépatite

Virus de l'hépatite A.

Les hépatites virales sont les hépatites A, B, C, D, E et G. Une hépatite F pourrait exister, mais les recherches n'ont pas abouti à l'heure actuelle.

Les cinq virus principaux sont l'hépatite A et E (causées par l’ingestion d’eau ou d’aliments contaminés) et l'hépatite B, C et D (habituellement survenant après un contact parentéral avec des liquides biologiques contaminés)[3]. L’hépatite B peut se transmettre par voie sexuelle.

Un adénovirus est responsable d'une forme d'hépatite aiguë chez l'enfant[4].

Une fois dans le sang, les médicaments passent par le foie qui les métabolise et permet leur évacuation par les voies naturelles. Parfois, c'est ce passage hépatique qui active le médicament. Néanmoins, l'abus de certains médicaments peut conduire à une dégradation de l'état du foie et à une hépatite. Le paracétamol, par exemple, a une toxicité hépatique connue.

La borréliose de Lyme a plusieurs fois été liée à une hépatite (hépatite granulomateuse souvent[5]), généralement subclinique[6] (aux premiers stades de l’infection)[7], révélée par un taux d’enzymes hépatiques anormalement élevé[8]. Cependant la manière dont la borréliose peut interférer avec le foie étaient en 2014 encore « largement inexplorée »[9].

Jusqu’alors ces hépatites n’avaient été signalées qu’en début de maladie, et en l’absence de traitement antibiotique[5]^,[10]. Puis un article médical de 2014, a présenté le cas d’une femme de 53 ans, diagnostiquée positive à la maladie de Lyme, après un érythème migrant survenu en 1988 à la suite d'une piqure de tique, et ayant développé une hépatite aiguë (avec des enzymes hépatiques élevées) lors d’un traitement antibiotique[9]. L'examen histologique des tissus de biopsie du foie a révélé des spirochètes dispersés dans tout le parenchyme hépatique[9].
Ces spirochètes ont été identifiés comme Borrelia burgdorferi par des tests moléculaires avec des sondes d'ADN spécifiques[9]. Des spirochètes mobiles ont également été isolés de l'hémoculture du patient et l'isolat a été identifié comme Borrelia burgdorferi sensu stricto par deux laboratoires indépendants utilisant des techniques moléculaires, démontrant que le patient avait une infection systémique active à Borrelia burgdorferi et une « hépatite de Lyme » consécutive, en dépit du traitement antibiotique (clarithromycine et tinidazole)[9]. Les tests faits chez cette patiente pour le virus de l'hépatite A, le virus de l'hépatite B, le virus de l'hépatite C, le virus de l'immunodéficience humaine, le virus de l'herpès simplex, le virus d'Epstein-Barr, la syphilis, la toxoplasmose, le cytomégalovirus, les anticorps antinucléaires, les anticorps antimitochondriaux et l'enzyme de conversion de l'angiotensine étaient négatifs ou normaux. L'échographie abdominale et l'IRM ont révélé une architecture hépatique normale sans lésions focales ni dilatation biliaire[9]. La patiente n'avait initialement pas pris d'antibiotiques, mais ses symptômes de maladie de Lyme (principalement des myalgies et une arthrite de Lyme sévère se sont aggravés (avec des tests de la fonction hépatique montrant un excès d'enzymes hépatiques). Le Western blot était positif pour la Borréliose de Lyme et le test pour Anaplasma phagocytophilum était négatif. Après un traitement par corticostéroides et anti-inflammatoires n'ayant montré aucun bénéfice, elle a commencé une antibiothérapie à la clarithromycine et au cefdinir en septembre 2013[9]. En janvier 2014, ses symptômes de maladie de Lyme s'étaient atténués, et ses tests de fonction hépatique étaient revenus à la normale. Le taux de CD57 NK était remonté, de 18 cellule/μl à 110 cellules/μl (la normale étant comprise entre 60 et 360 cells/μl)[9].

• Amanite phalloïde
• Solvants (tétrachloroéthylène, chloroforme)

L’hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire chronique du foie caractérisée par la présence d’autoanticorps. La présence anormale de HLA II (Human Leucocyte Antigen) à la surface des hépatocytes (cellules du foie) entraîne une attaque des anticorps contre le foie : c’est l’hépatite auto-immune. Cette maladie peut évoluer vers la cirrhose. On peut distinguer 2 types d’hépatite auto-immune :

• l’hépatite de type 1 caractérisée par la présence d’anticorps antimuscle lisse (dirigé contre l’actine) et antinucléaire ;
• l’hépatite de type 2 caractérisée par la présence d’anticorps dirigés contre le réticulum endoplasmique (anticorps antimicrosome hépatique ou LKM et anticorps anticytosol hépatique).

Pour la traiter, on prescrit des corticoïdes qui sont efficaces dans 85 % des cas environ. On peut prescrire également des immuno-suppresseurs tels que l'azathioprine ou la ciclosporine. Si tout cela ne fonctionne pas, une transplantation peut être envisagée.

Le déficit en alpha 1-antitrypsine est une maladie génétique.

La stéatose hépatique non alcoolique est une surcharge en graisse du foie sans rapport avec la prise d'alcool. C’est une maladie le plus souvent asymptomatique mais dont la prévalence est actuellement en augmentation en raison du surpoids de plus en plus fréquent. Le problème est une évolution possible, dans un faible nombre de cas, vers une cirrhose, confirmant l’intérêt de son diagnostic.

Une hépatite chronique est une pathologie nécrotico-inflammatoire du foie, de sévérité variée, excluant les maladies biliaires (cholangiopathies), la maladie alcoolique (hépatopathie alcoolique) et les stéatohépatites.

Cette classification utilise les lésions élémentaires :

• nécrose,
• inflammation,
• fibrose.

Les termes anciens d'« hépatite chronique persistante » et « hépatite chronique agressive » ont été abandonnés. Ils ont été remplacés à partir de 1981, de façon progressive par le score de Knodell, puis, en 1994, par le score Metavir (ou index Metavir), établi par des anatomopathologistes français. Il semblait en effet que les nombreux paramètres nécessaires au score de Knodell ne pouvaient pas toujours être obtenus, en particulier sur des biopsies de petites tailles comportant peu d’espaces portes.