Virus respiratoire syncytial

Le VRS aurait franchi la barrière des espèces au cours du Néolithique dans l'est de la Turquie, passant des bovins élevés dans cette région à l'humain[4].

En 1956, Morris et al. isolent un virus d'une population de chimpanzés enrhumés ; ils le nomment CCA (Chimpanzee Coryza Agent). En 1957, ce même virus est identifié par Robert M. Chanock (en) comme étant celui ayant affecté des enfants atteints de pneumopathies et de laryngites[5]. Il le nomme virus respiratoire syncytial.

C'est un virus à ARN monocaténaire (un seul brin d'ARN, non fragmenté) de polarité négative, de type « enveloppé », à capside à symétrie hélicoïdale. Il appartient à la famille des Pneumoviridae, et au genre Orthopneumovirus.

Taille : de 150 à 400 nm de diamètre environ.

Il s'agit de la cause principale des bronchiolites de l'enfant[6]^,[4].

La prévalence mondiale en 2005 est estimée à près de 34 millions de cas chez les enfants de moins de cinq ans, dont 10 % sont des formes graves avec environ 100 000 décès[7]. En France, on dénombre environ 460 000 cas/an chez les nourrissons. Ce virus ne semble actif qu'en saison froide (d'octobre à mars-avril en Europe de l'Ouest et Amérique du Nord).

L'incubation est de 2 à 8 jours.

La transmission est réputée se faire essentiellement par voie respiratoire: le virus effectue sa réplication dans le rhinopharynx où il peut soit rester, soit diffuser.

Une infection par le VRS peut se compliquer et devenir une bronchiolite chez le jeune enfant, qui peut entraîner dans des cas exceptionnels l'hospitalisation. La bronchiolite a une durée d'incubation courte (2 à 4 jours) elle commence par une rhinite avec une fièvre modérée. Dans la plupart des cas, on a une évolution favorable en une dizaine de jours. Dans 2/3 des cas, on a une forme récidivante. Elle peut évoluer vers des formes graves, par exemple une insuffisance respiratoire.

Les réinfections sont fréquentes[8].

Il existe également des formes de l'adulte et de la personne âgée, se manifestant par un tableau de bronchite fébrile, avec une gravité comparable à celle de la grippe chez ces derniers[9]^,[10]. L'atteinte est plus fréquente chez les patients cardiaques, entraînant fréquemment des complications cardiovasculaires[11].

En pratique le diagnostic est clinique et aucun examen n'est nécessaire. Dans certains cas l'on peut être amené à effectuer un diagnostic de certitude, essentiellement un diagnostic direct. On dispose de plusieurs méthodes :

• détection d'antigènes par immunofluorescence (test rapide);
• culture sur cellules LCC^[?] (cellules sanguines), méthode facile;
• amplification du génome viral par PCR (technique la plus sensible).

La sérologie présente peu d'intérêt.

L'infection par ce virus semble facilitée par l'exposition des poumons à la pollution de l'air, et en particulier aux PM10 et au NO₂ qui augmentent aussi la gravité de l'infection (plus d'hospitalisations) ainsi que sa létalité (effects cerébrovasculaires plus importants avant l'âge de 75 ans, selon une étude faite en Italie, publiée en 2016[2]).

Comme pour tous les virus, il est recommandé d'éviter le contact avec des personnes infectées (foule, transports en commun, baisers sur le visage et sur les mains de la part d'adultes et d'enfants), utiliser du matériel à usage unique ou personnel (jouets, mouchoirs), se laver les mains avant de s'occuper de l'enfant et surtout se laver les mains après s'être occupé d'un enfant malade.
Le virus peut survivre plusieurs jours sur des objets (dits « fomite »).

D'une manière générale, mais tout particulièrement lorsqu'une rhinite ou tout autre infection respiratoire est en cours chez un enfant, il faut éviter tout ce qui peut gêner la respiration ou entraîner une diminution de la capacité respiratoire ; ne pas fumer, aérer la chambre 20 minutes par jour, ne pas avoir d'atmosphère trop sèche, coucher l'enfant sur le dos, sans draps ni doudou. Chez le nourrisson, la respiration est presque exclusivement nasale ; ainsi la rhinite, bilatérale ou non, peut vite se compliquer d'une difficulté respiratoire ou dyspnée.

Depuis 1999, un traitement préventif des infections à RSV est disponible : il s'agit d'un anticorps monoclonal, le palivizumab, commercialisé sous le nom de Synagis. Compte tenu du coût élevé de cette thérapeutique, elle est réservée aux enfants à risque (prématuré de moins de 35 semaines, enfants de moins de deux ans souffrant de dysplasie bronchopulmonaire ou de cardiopathie congénitale). Ce médicament est disponible exclusivement dans les pharmacies des établissements hospitaliers[12].

Le nirsevimab est un anticorps monoclonal, ciblant la protéine de fusion du virus dans l'une de ses conformations[13], dont la demi-vie est suffisamment longue pour protéger les nouveau-nés à terme[14] ou prématurés[15] pendant toute un hiver, avec une seule injection intramusculaire.

Plusieurs vaccins sont en cours d'étude[16]^,[17]. Pfizer annonce avoir obtenu une efficacité de 85 % chez les patients âgés de l'essai clinique de phase III « RENOIR » avec son candidat vaccin RSVpreF utilisant les formes préfusionnelles de la protéine F (protéine de fusion cellulaire) des souches A et B du virus[18]^,[19]. Pfizer a obtenu le statut de thérapie innovante pour ce vaccin visant la protection des nourrissons par vaccination de la femme enceinte[20].

Il repose essentiellement sur des lavages réguliers du nez du nourrisson afin de faciliter la respiration et l'alimentation. La kinésithérapie respiratoire n'est plus recommandée dans la prise en charge des bronchiolites du nourrisson[21].

La ribavirine est utilisée pour soigner les formes graves, permettant de réduire la durée de la ventilation mécanique et celle de l'hospitalisation[22] et est tératogène. Le palivizumab permet d'en diminuer les symptômes et est proposé en prévention chez les sujets fragiles[23].

• (en) Référence ICTV : Human orthopneumovirus (consulté le 25 janvier 2021)

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