تسمم بالمنغنيز

التسمم بالمنغنيز هو مرض بيئى يصيب عُمال مناجم المنغنيز والعاملين في طحن المنغنيز الخام، ويحدث ذلك في مناجم المنغنيز في( روسيا، الهند، شمال أفريقيا، يوغوسلافيا، كوبا، وشيلي)، ويصيب حوالى 25 % من الأفراد المعرضين لإستنشاق الأتربة الخام، في بعض المناطق تقل النسبة إلى 2-4 %. ويؤثر التسمم بالمنغنيز على المخ.[1]

تسمم بالمنغنيز
معلومات عامة
الاختصاص طب العمل 
من أنواع تسمم بالمعادن 

تاريخ الاكتشاف

اكتشف هذا التسمم أول مرة عام 1837 بواسطة جيمس كوبر[1]

العلامات والأعراض

يمكن أن يؤدي التعرض المزمن لمستويات المنغنيز المفرطة إلى مجموعة متنوعة من الاضطرابات النفسية والحركية، والتي يطلق عليها تسمم بالمنغنيز. بشكل عام، التعرض لتركيزات هواء المنغنيز المحيط التي تزيد عن 5 ميكروغرام Mn / م 3 يمكن أن يؤدي إلى أعراض يسببها المنغنيز.[2]

في المراحل الأولى من تسمم بالمنغنيز، تتكون الأعراض العصبية من انخفاض سرعة الاستجابة، والتهيج، وتغيرات الحالة المزاجية، والسلوكيات القهرية.[3] عند التعرض المطول، تظهر الأعراض بشكل أكثر وضوحًا وتشبه أعراض مرض باركنسون مجهول السبب، حيث غالبًا ما يتم تشخيصه بشكل خاطئ، على الرغم من وجود اختلافات معينة في كلا الأعراض ؛ على سبيل المثال، طبيعة الرعاش، والاستجابة للأدوية مثل ليفودوبا، والجزء المصاب من العقد القاعدية. تتشابه الأعراض أيضًا مع مرض لو جيريج والتصلب المتعدد.

الفيزيولوجيا المرضية

قد يؤثر المنغنيز على وظائف الكبد، ولكن درجة السمية الحادة مرتفعة للغاية. من ناحية أخرى، يتم التخلص من أكثر من 95 في المائة من المنجنيز عن طريق إفراز القنوات الصفراوية. قد يؤدي أي تلف موجود بالكبد إلى إبطاء هذه العملية، مما يؤدي إلى زيادة تركيزه في بلازما الدم.[4] آلية السمية العصبية الدقيقة للمنغنيز غير مؤكدة ولكن هناك أدلة تشير إلى تفاعل المنغنيز مع الحديد،[5][6][7][8] الزنك،[9] الألومنيوم،[5][9] والنحاس.[9] بناءً على عدد من الدراسات، يمكن أن يكون التمثيل الغذائي المضطرب للحديد أساس التأثير السام العصبي للمنغنيز.[10]

يشارك في تفاعلات فنتون وبالتالي يمكن أن يسبب ضررًا مؤكسدًا، وهي فرضية مدعومة بالأدلة من الدراسات التي أجريت على عمال اللحام المتأثرين.[11] أظهرت دراسة أجريت على العمال المعرضين أن لديهم عددًا أقل من الأطفال.[12] قد يشير هذا إلى أن تراكم المنغنيز على المدى الطويل يؤثر على الخصوبة.[13] يوجد بكميات كبيرة في صناعة الطلاء والصلب.

المشكلات الناتجة

ينتج عبره:

نقص معدلات المنغنيز في جسم الإنسان يعرضه للأضرار الصحية مثل:

العلاج

الدعامة الأساسية الحالية للعلاج التسمم بالمنغنيز هي يفودوبا وعملية إزالة معدن ثقيل مع EDTA. كلاهما له فعالية محدودة وعابرة في أحسن الأحوال. لقد ثبت أن تعويض النقص في الدوبامين مع ليفودوبا يؤدي في البداية إلى تحسين الأعراض خارج الهرمية،[14][15][16] ولكن الاستجابة للعلاج تنخفض بعد عامين أو ثلاثة أعوام،[17] مع تدهور حالة نفس المرضى الذين لوحظوا حتى بعد 10 سنوات من آخر تعرض للمنغنيز.[18] يؤدي تحسين إفراز المنجنيز الناتج عن العلاج بالاستخلاب إلى خفض مستوياته في الدم، لكن الأعراض تظل دون تغيير إلى حد كبير، مما يثير تساؤلات حول فعالية هذا النوع من العلاج.[19][20]

ترتبط زيادة التعبير عن بروتين فيروبورتين في خلايا الكلى الجنينية البشرية (HEK293) بانخفاض تركيز المنغنيز داخل الخلايا وتخفيف السمية الخلوية، والتي تتميز بانعكاس امتصاص الغلوتامات المنخفض المنغنيز وتناقص تسرب اللاكتات ديهيدروجينيز (LDH).[2]

علم الأوبئة

تحتوي دلتا النهر الأحمر بالقرب من هانوي على مستويات عالية من المنجنيز أو الزرنيخ في الماء. يحتوي ما يقرب من 65 في المائة من آبار المنطقة على مستويات عالية من الزرنيخ والمنغنيز والسيلينيوم والباريوم.[21]

الوقاية منه
  • عدم الاستنشاق طويل المدى لغباره ودخانه

مراجع
  1. Daiana Silva؛ Puntel, Robson Luiz؛ Aschner, Michael (2013)، Astrid؛ Sigel, Helmut؛ Sigel, Roland K.O. (المحررون)، Interrelations between Essential Metal Ions and Human Diseases، Metal Ions in Life Sciences (باللغة الإنجليزية)، Dordrecht: Springer Netherlands، ص. 199–227، doi:10.1007/978-94-007-7500-8_7، ISBN 978-94-007-7500-8، PMID 24470093، مؤرشف من الأصل في 18 يونيو 2021.
  2. Yin, Zhaobao؛ Jiang, Haiyan؛ Lee, Eun-Sook Y.؛ Ni, Mingwei؛ Erikson, Keith M.؛ Milatovic, Dejan؛ Bowman, Aaron B.؛ Aschner, Michael (2010)، "Ferroportin is a manganese-responsive protein that decreases manganese cytotoxicity and accumulation" (PDF)، Journal of Neurochemistry، 112 (5): 1190–8، doi:10.1111/j.1471-4159.2009.06534.x، PMID 20002294، مؤرشف من الأصل (PDF) في 09 يونيو 2021.
  3. Roth JA (2006)، "Homeostatic and toxic mechanisms regulating manganese uptake, retention, and elimination"، Biol. Res.، 39 (1): 45–57، doi:10.4067/S0716-97602006000100006، PMID 16629164.
  4. Ballatori, N. (2000)، "12. Molecular mechanisms of hepatic metal transport"، في Zalups؛ Koropatnick, J. (المحررون)، Molecular Biology and Toxicology of Metals، Taylor & Francis، ص. 346–381، ISBN 0748407987، مؤرشف من الأصل في 20 أكتوبر 2020.
  5. Verity, MA (1999)، "Manganese neurotoxicity: A mechanistic hypothesis"، Neurotoxicology، 20 (2–3): 489–497، PMID 10385907.
  6. Zheng, Wei؛ Zhao, Qiuqu (2001)، "Iron overload following manganese exposure in cultured neuronal, but not neuroglial cells"، Brain Research، 897 (1–2): 175–9، doi:10.1016/S0006-8993(01)02049-2، PMID 11282372.
  7. Zheng, Wei؛ Zhao, Qiuqu؛ Slavkovich, Vesna؛ Aschner, Michael؛ Graziano, Joseph H (1999)، "Alteration of iron homeostasis following chronic exposure to manganese in rats"، Brain Research، 833 (1): 125–132، doi:10.1016/S0006-8993(99)01558-9، PMID 10375687.
  8. Zheng, Wei (2001)، "Neurotoxicology of the Brain Barrier System: New Implications" (PDF)، Clinical Toxicology، 39 (7): 711–719، doi:10.1081/CLT-100108512، PMID 11778669، مؤرشف من الأصل (PDF) في 09 أغسطس 2017.
  9. Lai, JC؛ Minski, MJ؛ Chan, AW؛ Leung, TK؛ Lim, L (1999)، "Manganese mineral interactions in brain"، Neurotoxicology، 20 (2–3): 433–444، PMID 10385902.
  10. Zheng, Wei؛ Ren, Sean؛ Graziano, Joseph H. (1998)، "Manganese inhibits mitochondrial aconitase: A mechanism of manganese neurotoxicity"، Brain Research، 799 (2): 334–342، doi:10.1016/S0006-8993(98)00481-8، PMID 9675333.
  11. "Occupational exposure to welding fume among welders: alterations of manganese, iron, zinc, copper, and lead in body fluids and the oxidative stress status"، J. Occup. Environ. Med.، 46 (3): 241–8، 2004، PMID 15091287.
  12. Lauwerys, Robert (1985)، "Fertility of male workers exposed to mercury vapor or to manganese dust: A questionnaire study"، American Journal of Industrial Medicine، 7 (2): 171–176، doi:10.1002/ajim.4700070208، PMID 3976664.
  13. Treinen, Kimberley A.؛ Gray, Tim J. B.؛ Blazak, William F. (1995)، "Developmental toxicity of mangafodipir trisodium and manganese chloride in Sprague-Dawley rats"، Teratology، 52 (2): 109–115، doi:10.1002/tera.1420520207، PMID 8588182.
  14. Lee, J.-W. (2000)، "Manganese Intoxication"، Archives of Neurology، 57 (4): 597–599، doi:10.1001/archneur.57.4.597، PMID 10768639.
  15. "Modification of chronic manganese poisoning. Treatment with L-dopa or 5-OH tryptophane"، N Engl J Med، 282 (1): 5–10، 1970، doi:10.1056/NEJM197001012820102، PMID 5307796.
  16. "Chronic manganism. Neurologic and laboratory studies during treatment with levodopa"، JAMA، 217 (10): 1354–8، 1971، doi:10.1001/jama.217.10.1354، PMID 4998860.
  17. Huang, C.-C.؛ Lu, C.-S.؛ Chu, N.-S.؛ Hochberg, F.؛ Lilienfeld, D.؛ Olanow, W.؛ Calne, D. B. (1993)، "Progression after chronic manganese exposure"، Neurology، 43 (8): 1479–83، doi:10.1212/WNL.43.8.1479، PMID 8351000.
  18. Huang, C.-C.؛ Chu, N.-S.؛ Lu, C.-S.؛ Chen, R.-S.؛ Calne, D. B. (1998)، "Long-term progression in chronic manganism: Ten years of follow-up"، Neurology، 50 (3): 698–700، doi:10.1212/WNL.50.3.698، PMID 9521259.
  19. Ono, Kenjiro؛ Komai, Kiyonobu؛ Yamada, Masahito (2002)، "Myoclonic involuntary movement associated with chronic manganese poisoning"، Journal of the Neurological Sciences، 199 (1–2): 93–96، doi:10.1016/S0022-510X(02)00111-9، PMID 12084450.
  20. Calne, DB؛ Chu, NS؛ Huang, CC؛ Lu, CS؛ Olanow, W (1994)، "Manganism and idiopathic parkinsonism: Similarities and differences"، Neurology، 44 (9): 1583–1586، doi:10.1212/WNL.44.9.1583، PMID 7936278.
  21. "Groundwater Pollution Red River Delta/Vietnam"، Eawag — Swiss Federal Institute of Aquatic Science and Technology، 2011، مؤرشف من الأصل في 25 مايو 2021."Arsenic pollution of groundwater in Vietnam exacerbated by deep aquifer exploitation for more than a century"، Proc Natl Acad Sci U S A، 108 (4): 1246–51، 2011، doi:10.1073/pnas.1011915108، PMID 21245347.

قراءة متعمقة
  • بوابة الكيمياء
  • بوابة طب
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.