خلية بطانية جيبانية كبدية

تشكل الخلية البطانية الجيبانية الكبدية (بالإنجليزية: Liver sinusoidal endothelial cell، واختصارًا: LSECs) بطانة أصغر الأوعية الدموية في الكبد، وتسمى أيضًا أشباه الجيوب الكبدية. الخلايا البطانية الجيبانية الكبدية هي خلايا بطانية عالية التخصص مع مورفولوجيا ووظيفة مميزة. يشكلون جزءًا مهمًا من الجهاز الشبكي البطاني.

خلية بطانية جيبانية كبدية
تفاصيل
موقع الأوعية الدموية في كبد
نظام أحيائي جهاز الدوران

البنية

على الرغم من أن الخلايا البطانية الجيبانية للكبد تشكل حوالي 3% فقط من إجمالي حجم خلايا الكبد، لكن سطحها في كبد شخص بالغ طبيعي يبلغ نحو 210 م²، أو ما يقارب حجم ملعب التنس.[1]

يختلف هيكل الخلايا البطانية الجيبانية عن البطانة الأخرى. تحتوي الخلايا على العديد من المسام المفتوحة، أو النوافذ، بأقطار تتراوح من 100 إلى 150 نانومتر. تشغل النوافذ 20% من سطحها وترتب في مجموعات يُشار إليها باسم ألواح الغربال.[2] ترشح السوائل بين التجويف الجيبي ومساحة ديس، تعتبر النوافذ ضرورية لحركة البروتين الدهني بين خلايا الكبد والتجويف الجيبي.[3] تفتقر الخلايا البطانية الجيبانية إلى صفيحة قاعدية منظمة.[4] تحتوي هذه الخلايا على 45% و 17% من الكتلة الكلية للكبد من حويصلات الأحتساء والليزوزومات، وتحتوي على ضعف عدد الحفر المطلية بالكلاثرين لكل وحدة غشاء، مقارنة مع نوعي خلايا الكبد الرئيسية الأخرى، خلايا كوبفر والخلايا الكبدية،[5] التي تعكس نشاط الالتقام الخلوي عالي السعة المتواسط بالكلاثرين للخلايا البطانية الجيبانية.

الوظائف الفزيولوجية

تلعب الخلايا البطانية الجيبانية دورًا رئيسيًا في إزالة الفضلات المنقولة بالدم. تعبر الخلايا عن مستقبلات الالتقام (الاحتساء) الخلوي التي تتوسط الاستدماج السريع للغاية لجزيئات النفايات. في الجرذان، تم إثبات أن الخلايا البطانية الجيبانية تعبر عن مستقبلات الكنس (إس آر) من الفئة A , B , E و H.[6] هذا الأخير موجود كـSTAB1 (وهي SR-H1) و STAB2 (وهي SR-H2) في الخلايا البطانية الجيبانية. في مثبت الكبد -2، يعبر عن أهم SR بشكل فريد في هذه الخلايا. علاوة على ذلك، تعبر هذه الخلايا أيضًا عن مستويات عالية من مستقبل مانوز البلاعم (MMR)[7] ومستقبل Fc-gamma IIb2 (FcγRIIb2)،[8] وكلاهما نشط للغاية في الالتقام الخلوي بوساطة الكلاثرين مثل المثبتين السابقين. المستقبلات الهامة الأخرى على هذه الخلايا هي L-SIGN (الكبد / العقدة الليمفاوية ICAM-3 القابضة على النان أنتغرين،[9] LSECtin (لكتين الكبد والعقد الليمفاوية الجيبية البطانية من النوع C)،[10] Lyve-1 (الوعاء اللمفاوي مستقبل الهيالورونان البطاني ‐ 1)،[11] و LRP-1 (البروتين المرتبط بمستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة).[12]

إن قدرة الخلايا البطانية الجيبانية الكانسة للنفايات المنقولة بالدم تحدد دورًا مهمًا لهذه الخلايا في المناعة الفطرية. التعبير الوفير عن المستقبلات مثل FcγRIIb2 الداخلية ومستقبلات التعرف على الأنماط (PRRs)، مثل المستقبلات الشبيهة بالحصيلة (TLRs) وMMR وSRs، بالإضافة إلى التعبير العالي للجزيئات الالتهابية NLRP-1 وNLRP-3 وAIM2[13] تشير إلى الوظائف المناعية الفطرية لـ الخلايا البطانية الجيبانية. بالإضافة إلى ذلك، تعرض هذه الخلايا ميزات المناعة التكيفية، مما يساهم في التحمل المناعي للكبد.[14]

الآلية الأمراضية

تليف الكبد

وجد أن الخلايا البطانية الجيبانية تلعب دورًا في تطور تليف الكبد. يترافق تليف الكبد مع تناقص التثقيب ضمن هذه الخلايا، وظهور صفيحة قاعدية منظمة في مساحة ديس، وهي عملية تسمى تنمي الشعيرات الدموية، والتي تسبق ظهور تليف الكبد.[15] تمنع الخلايا البطانية الجيبانية المتمايزة عادة تنشيط الخلايا النجمية الكبدية وتعزز العودة إلى السكون، في حين أن الخلايا الشعيرية لا تفعل ذلك.[16]

تصلب الشرايين

يبلغ قطر الشيلوميكرونات التي تنتجها الخلايا الظهارية المعوية من الدهون الغذائية ما يقارب 1000 نانومتر مما يمنعها من المرور عبر نافذة الخلايا البطانية الجيبانية.[17] يتم تقليل حجم الشيلومكرونات المتداولة تدريجيًا إلى بقايا شيلومكرونات بواسطة ليباز البروتين الدهني على الخلايا البطانية للشعيرات الدموية الجهازية. عندما تصبح بقايا الشيلومكرونات صغيرة بدرجة كافية (30-80 نانومتر)، فإنها تمر عبر فتحات الخلايا البطانية الجيبانية، ما يؤدي إلى استقلابها في خلايا الكبد. قد يؤدي انخفاض المسامية، مثلما هو الحال في تليف الكبد أو داء السكري أو الشيخوخة، إلى إطالة البروتين الدهني في الدم بعد الأكل وزيادة مستويات الكوليسترول في الدورة الدموية، مع زيادة خطر الإصابة بتصلب الشرايين.[3]

مراجع
  1. Blouin, A؛ Bolender, RP؛ Weibel, ER (فبراير 1977)، "Distribution of organelles and membranes between hepatocytes and nonhepatocytes in the rat liver parenchyma. A stereological study."، The Journal of Cell Biology، 72 (2): 441–55، doi:10.1083/jcb.72.2.441، PMC 2110997، PMID 833203.
  2. Cogger, Victoria C.؛ Couteur, David G. Le (2009)، "Fenestrations in the Liver Sinusoidal Endothelial Cell"، The Liver (باللغة الإنجليزية)، John Wiley & Sons, Ltd، ص. 389–406، doi:10.1002/9780470747919.ch27، ISBN 9780470747919.
  3. Fraser, R؛ Cogger, VC؛ Dobbs, B؛ Jamieson, H؛ Warren, A؛ Hilmer, SN؛ Le Couteur, DG (أبريل 2012)، "The liver sieve and atherosclerosis."، Pathology، 44 (3): 181–6، doi:10.1097/PAT.0b013e328351bcc8، PMID 22406487.
  4. Wisse, E (مارس 1972)، "An ultrastructural characterization of the endothelial cell in the rat liver sinusoid under normal and various experimental conditions, as a contribution to the distinction between endothelial and Kupffer cells."، Journal of Ultrastructure Research، 38 (5): 528–62، doi:10.1016/0022-5320(72)90089-5، PMID 4335119.
  5. Kjeken, R؛ Mousavi, SA؛ Brech, A؛ Gjøen, T؛ Berg, T (مايو 2001)، "Fluid phase endocytosis of [125I]iodixanol in rat liver parenchymal, endothelial and Kupffer cells."، Cell and Tissue Research، 304 (2): 221–30، doi:10.1007/s004410100348، PMID 11396716.
  6. Sørensen, KK؛ McCourt, P؛ Berg, T؛ Crossley, C؛ Le Couteur, D؛ Wake, K؛ Smedsrød, B (15 ديسمبر 2012)، "The scavenger endothelial cell: a new player in homeostasis and immunity."، American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology، 303 (12): R1217-30، doi:10.1152/ajpregu.00686.2011، PMID 23076875.
  7. Sørensen, KK؛ Simon-Santamaria, J؛ McCuskey, RS؛ Smedsrød, B (20 سبتمبر 2015)، "Liver Sinusoidal Endothelial Cells."، Comprehensive Physiology، 5 (4): 1751–74، doi:10.1002/cphy.c140078، PMID 26426467.
  8. Mousavi, SA؛ Sporstøl, M؛ Fladeby, C؛ Kjeken, R؛ Barois, N؛ Berg, T (سبتمبر 2007)، "Receptor-mediated endocytosis of immune complexes in rat liver sinusoidal endothelial cells is mediated by FcgammaRIIb2."، Hepatology، 46 (3): 871–84، doi:10.1002/hep.21748، PMID 17680646.
  9. Pöhlmann, S؛ Soilleux, EJ؛ Baribaud, F؛ Leslie, GJ؛ Morris, LS؛ Trowsdale, J؛ Lee, B؛ Coleman, N؛ Doms, RW (27 فبراير 2001)، "DC-SIGNR, a DC-SIGN homologue expressed in endothelial cells, binds to human and simian immunodeficiency viruses and activates infection in trans."، Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America، 98 (5): 2670–5، Bibcode:2001PNAS...98.2670P، doi:10.1073/pnas.051631398، PMC 30196، PMID 11226297.
  10. Liu, W؛ Tang, L؛ Zhang, G؛ Wei, H؛ Cui, Y؛ Guo, L؛ Gou, Z؛ Chen, X؛ Jiang, D؛ Zhu, Y؛ Kang, G؛ He, F (30 أبريل 2004)، "Characterization of a novel C-type lectin-like gene, LSECtin: demonstration of carbohydrate binding and expression in sinusoidal endothelial cells of liver and lymph node."، The Journal of Biological Chemistry، 279 (18): 18748–58، doi:10.1074/jbc.M311227200، PMID 14711836.
  11. Martens, JH؛ Kzhyshkowska, J؛ Falkowski-Hansen, M؛ Schledzewski, K؛ Gratchev, A؛ Mansmann, U؛ Schmuttermaier, C؛ Dippel, E؛ Koenen, W؛ Riedel, F؛ Sankala, M؛ Tryggvason, K؛ Kobzik, L؛ Moldenhauer, G؛ Arnold, B؛ Goerdt, S (مارس 2006)، "Differential expression of a gene signature for scavenger/lectin receptors by endothelial cells and macrophages in human lymph node sinuses, the primary sites of regional metastasis."، The Journal of Pathology، 208 (4): 574–89، doi:10.1002/path.1921، PMID 16440291.
  12. Øie, CI؛ Appa, RS؛ Hilden, I؛ Petersen, HH؛ Gruhler, A؛ Smedsrød, B؛ Hansen, JB (ديسمبر 2011)، "Rat liver sinusoidal endothelial cells (LSECs) express functional low density lipoprotein receptor-related protein-1 (LRP-1)."، Journal of Hepatology، 55 (6): 1346–52، doi:10.1016/j.jhep.2011.03.013، hdl:10037/4078، PMID 21703209.
  13. Boaru, SG؛ Borkham-Kamphorst, E؛ Tihaa, L؛ Haas, U؛ Weiskirchen, R (28 نوفمبر 2012)، "Expression analysis of inflammasomes in experimental models of inflammatory and fibrotic liver disease."، Journal of Inflammation (London, England)، 9 (1): 49، doi:10.1186/1476-9255-9-49، PMC 3599703، PMID 23192004.
  14. Knolle, PA؛ Wohlleber, D (مايو 2016)، "Immunological functions of liver sinusoidal endothelial cells."، Cellular & Molecular Immunology، 13 (3): 347–53، doi:10.1038/cmi.2016.5، PMC 4856811، PMID 27041636.
  15. DeLeve, LD (مايو 2015)، "Liver sinusoidal endothelial cells in hepatic fibrosis."، Hepatology، 61 (5): 1740–6، doi:10.1002/hep.27376، PMC 4333127، PMID 25131509.
  16. Xie, G؛ Wang, X؛ Wang, L؛ Wang, L؛ Atkinson, RD؛ Kanel, GC؛ Gaarde, WA؛ Deleve, LD (أبريل 2012)، "Role of differentiation of liver sinusoidal endothelial cells in progression and regression of hepatic fibrosis in rats."، Gastroenterology، 142 (4): 918–927.e6، doi:10.1053/j.gastro.2011.12.017، PMC 3618963، PMID 22178212.
  17. Naito, M؛ Wisse, E (10 يوليو 1978)، "Filtration effect of endothelial fenestrations on chylomicron transport in neonatal rat liver sinusoids"، Cell and Tissue Research، 190 (3): 371–82، doi:10.1007/bf00219553، PMID 567529.
  • بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
  • بوابة تشريح
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.