قرن آمون

تمتلك الحالات المتعلقة بالعمر مثل مرض آلزهايمر وغيره من أشكال الخرف (التي تتميز بحدوث اضطراب الحصين كإحدى العلامات المبكرة[6]) تأثيرًا شديدًا على أشكال المعرفة المختلفة بما في ذلك الذاكرة. ترتبط الشيخوخة الطبيعية مع التدهور التدريجي في بعض أنواع الذاكرة، بما في ذلك الذاكرة العرضية والذاكرة العاملة (أو الذاكرة قصيرة الأمد). أُحيل اهتمام ملحوظ لاحتمال حدوث التدهور المرتبط بالعمر كنتيجة لتدهور الحصين، نظرًا إلى اعتبار الحصين إحدى البنى المركزية للذاكرة.[6] أفادت بعض الدراسات المبكرة بفقدان كبير للعصبونات في الحصين لدى المسنين، لكن لم تجد الدراسات اللاحقة التي استخدمت تقنيات أكثر دقة أي فروقات معتبرة.[6] بالمثل، أبلغت بعض دراسات «إم آر آي» عن تقلص في الحصين لدى المسنين، لكن فشلت دراسات أخرى في إيجاد نتائج مشابهة. مع ذلك، توجد علاقة وثيقة بين حجم الحصين وأداء الذاكرة؛ إذ يتعطل أداء الذاكرة عند وجود تقلص مرتبط بالعمر.[6] أظهرت بعض التقارير أيضًا أن مهام الذاكرة غير قادرة على إنتاج نشاط كبير في الحصين لدى المسنين مقارنة باليافعين.[6] علاوة على ذلك، وجدت تجربة منضبطة معشاة منشورة في عام 2011 قدرة التمارين الهوائية على زيادة حجم الحصين لدى البالغين ممن تتراوح أعمارهم بين 55 و88 عام، إلى جانب تحسين الذاكرة المكانية.[6]

يحتوي الحصين على مستويات عالية من مستقبلات الهرمون القشري السكري، ما يجعله أكثر عرضة للإجهاد طويل الأمد مقارنة بمناطق الدماغ الأخرى.[6] تشير بعض الدلائل إلى حدوث ضمور أكبر في الحصين مقارنة بمناطق الدماغ الأخرى لدى الأشخاص الذين عانوا من إجهاد طويل الأمد ناتج عن الصدمة.[6] تظهر مثل هذه التأثيرات في اضطراب الكرب التالي للصدمة،[16] وقد تساهم في ضمور الحصين المبلغ عنه لدى مرضى الفصام والاكتئاب الشديد.[17][18] يرتبط حجم الحصين الأمامي لدى الأطفال إيجابًا مع الدخل الأسري، إذ يُعتقد أن هذا الارتباط عائد إلى الإجهاد المتعلق بالدخل.[19] وجدت دراسة حديثة أيضًا حدوث الضمور كنتيجة للاكتئاب، لكن أمكن إيقافه باستخدام مضادات الاكتئاب حتى في حالة عدم فعاليتها في تخفيف الأعراض الأخرى.[6]

يُعتبر الإجهاد المزمن الناتج عن ارتفاع مستويات الهرمونات القشرية السكرية، وخاصة الكورتيزول، سببًا للضمور العصبوني في الحصين. يؤدي هذا الضمور إلى نقص حجم الحصين الملاحظ أيضًا في متلازمة كوشينغ. تنتج مستويات الكورتيزول المرتفعة عادة في متلازمة كوشينغ عن الأدوية الموصوفة للمريض لعلاج الحالات الأخرى.[20][21] تحدث الخسارة العصبونية أيضًا نتيجة لخلل تخلق النسيج العصبي. يُعد الانكماش التغصني أحد العوامل الأخرى المساهمة في صغر حجم الحصين، إذ يتناقص طول التغصنات ويقل عددها استجابة لارتفاع مستويات الهرمونات القشرية السكرية. يُعد هذا الانكماش التغصني قابلًا للعكس. يمكن استعادة حجم الحصين بنسبة تصل إلى 10% بعد العلاج الدوائي لتقليل مستوى الكورتيزول في متلازمة كوشينغ.[20] يُعتبر هذا التغيير ناجمًا عن إعادة تشكيل التغصنات.[21] يمكن حدوث استعادة التغصنات أيضًا عند زوال الإجهاد. مع ذلك، تفيد إحدى الدلائل المستندة بشكل رئيسي إلى الدراسات على الفئران بأن الإجهاد الناشئ بعد فترة قصيرة من الولادة من شأنه التأثير على وظيفة الحصين بشكل مستمر مدى الحياة.[6]

ثبت أيضًا أن استجابات الإجهاد المتعلقة بالجنس قادرة على التأثير في الحصين. أظهر الإجهاد المزمن لدى الفئران الذكور حدوث انكماش تغصني وفقدان خلايا في المنطقة «سي إيه 3»، مع عدم ظهور هذه النتائج لدى الإناث. يُعتقد أن هذا عائد إلى الهرمونات المبيضية المحصنة العصبية.[22][23] يرتفع مستوى تلف الدنا في الحصين لدى الفئران في ظل حالة الإجهاد.[24]

يُعتبر الحصين إحدى مناطق الدماغ القليلة المسؤولة عن توليد العصبونات الجديدة. تقتصر عملية تخلق النسيج العصبي هذه على التلفيف المسنن.[6] قد يتأثر إنتاج العصبونات الجديدة إيجابيًا بالتمارين الرياضية أو سلبيًا بالنوبات الصرعية.[6]

قد تؤثر نوبات صرع الفص الصدغي على التطور الطبيعي للعصبونات الجديدة، وقد تسبب التلف النسيجي. يمثل التصلب الحصيني النوع الأكثر شيوعًا من هذا التلف النسيجي.[6] على الرغم من ذلك، من غير الواضح ما إذا كان الصرع عائدًا إلى شذوذات الحصين أم كان تلف الحصين ناجمًا عن تأثيرات النوبات التراكمية.[6] مع ذلك، حدث تلف الحصين بشكل متكرر في البيئات التجريبية عند إثارة نوبات متكررة بشكل صنعي على الحيوانات. قد ينجم هذا عن تركيز مستقبلات الغلوتامات القابلة للاستثارة في الحصين. قد يؤدي فرط الاستثارية إلى سمية الخلايا والموت الخلوي.[21] قد يتعلق هذا أيضًا بكون الحصين موقعًا لتشكل العصبونات المستمر طوال الحياة،[6] وبالشذوذات المؤثرة على هذه العملية.[21]

ما تزال مسببات الفصام غير مفهومة بشكل جيد، لكن أبلغت الدراسات عن عدد من الشذوذات الملاحظة في بنية الدماغ. تقع أكثر التغيرات التي خضعت للدراسة الدقيقة في القشرة المخية، لكن وُصفت أيضًا بعض التأثيرات الملاحظة على الحصين.[6][25] وجدت العديد من التقارير تقلصًا في حجم الحصين لدى الأشخاص المصابين بالفصام. تأثر الحصين الأيمن بشكل كبير مقارنة بالأيسر.[6] يوجد إجماع إلى حد كبير على حدوث هذه التغيرات الملاحظة كنتيجة للتطور غير الطبيعي. ما يزال دور تغيرات الحصين في حدوث الأعراض الذهانية المميزة للفصام غير واضح. يؤدي الخلل الوظيفي في الحصين، وفقًا لإحدى المقترحات بالاستناد إلى عمل تجريبي على الحيوانات، إلى حدوث تعديل على تحرير الدوبامين في العقد القاعدية، ما يؤثر بشكل غير مباشر على تكامل المعلومات في قشرة فص الجبهة.[6] اقتُرح أيضًا حدوث اضطرابات الذاكرة طويلة الأمد التي تُلاحظ بشكل متكرر كنتيجة للخلل الوظيفي في الحصين.[6]

أظهرت الدراسات باستخدام «إم آر آي» انخفاضًا في حجم الدماغ وزيادة في حجم البطينات لدى الأشخاص المصابين بالفصام – مع ذلك، من غير الواضح ما إذا كان هذا التقلص عائدًا إلى الفصام أم إلى الأدوية.[26][27] ثبت حدوث انخفاض في حجم كل من الحصين والمهاد؛ مع زيادة في حجم الكرة الشاحبة. لُوحظ تغير في الأنماط القشرية، بالإضافة إلى انخفاض حجم القشرة المخية وسماكتها في الفصين الصدغي والجبهي. اقتُرح أيضًا ظهور العديد من التغيرات الملاحظة في بداية الاضطراب، ما يدعم نظرية حدوث التطور العصبي غير الطبيعي.[28]

يُعتبر الحصين عنصرًا مركزيًا في علم أمراض الفصام، بما في ذلك التأثيرات العصبية والفيزيولوجية على حد سواء. من المقبول عمومًا وجود اتصال مشبكي شاذ كامن في حالة الفصام. تشير دلائل عديدة إلى حدوث تغيرات في التنظيم والاتصال المشبكيين في ومن الحصين. وجدت العديد من الدراسات خللًا وظيفيًا في الدوائر المشبكية داخل الحصين إلى جانب نشاطها في قشرة فص الجبهة. لُوحظ أيضًا تأثر مسارات الغلوتامات بشكل كبير. وُجد أن مشاركة الحقل الفرعي «سي إيه 1» قليلة مقارنة بالحقول الفرعية الأخرى، ووُجد أيضًا أن «سي إيه 4» والمرفد المنطقتان الأكثر مشاركة. خلصت المراجعة إلى أن الإمراضية عائدة إلى الوراثيات، أو التطور العصبي المعيب أو اللدونة العصبية الشاذة. خلصت أيضًا إلى أن حدوث الفصام غير مرتبط بأي اضطراب تحلل عصبي معروف. يرتفع مستوى تلف الدنا المؤكسد بشكل ملحوظ في الحصين لدى المرضى المسنين المصابين بالفصام المزمن.[29][6]

• Hippocampus (Wiley)

• The Hippocampus Book، مطبعة جامعة أكسفورد، 2007، ISBN 978-0-19-510027-3.
• Space,Time and Memory in the Hippocampal Formation، سبرنجر، 2014، ISBN 978-3-7091-1292-2.
• Henri M. Duvernoy, F. Cattin (2005)، The Human Hippocampus: Functional Anatomy, Vascularization, and Serial Sections with MRI، Springer، ISBN 978-3-540-23191-2.
• Howard Eichenbaum (2002)، The Cognitive Neuroscience of Memory، Oxford University Press US، ISBN 978-0-19-514175-7.
• edited by Patricia E. Sharp. (2002)، The Neural Basis of Navigation: Evidence from Single Cell Recording، Springer، ISBN 978-0-7923-7579-1. {{استشهاد بكتاب}}: |مؤلف= has generic name (مساعدة)
• Philippe Taupin (2007)، The Hippocampus: Neurotransmission and Plasticity in the Nervous System، Nova Publishers، ISBN 978-1-60021-914-6.
• John H Byrne, المحرر (2008)، Learning and Memory: A comprehensive reference، Elsevier، ISBN 978-0-12-370509-9.