نواة متكئة

النَّواة المُتَكِئَة (الاسم العلمي: nucleus accumbens septi) هي منطقة مهمة بالمخ.[1][2][3] وهذه المنطقة مسؤولة عن المكافآت بالدماغ البشري،[4][5] وتنشط عند حصول الإنسان على الطعام الجيد أو المال، كما تنشط عند حصول الشخص على سمعة جيدة وثناء ومديح لشخصه.[6] نجد أن من صفات الإنسان الرئيسية سعيه الدائم لتحسين سمعته، وتبين للباحثين أن المنطقة المسؤولة عن المكافآت بالدماغ تكون في قمة نشاطها حين يتعلق الأمر باعتراف الآخرين بالشخص وتقديرهم له وأفعاله. أما ثناؤه على الآخرين فيلعب دورًا أقل في تنشيط تلك المنطقة من دماغه.

النواة المتكئة
الاسم العلمي
nucleus accumbens septi
المصطلحات التشريحية موقع المتوسط السطحي، شخص يتجه إلى اليسار. النواة المتكئة هو ما يقرب جدا من منطقة برودمان 34
المصطلحات التشريحية موقع المتوسط السطحي، شخص يتجه إلى اليسار. النواة المتكئة هو ما يقرب جدا من منطقة برودمان 34
تفاصيل
المكونات قشرة النواة المتكئة
النواة المتكئة الأساسية
اختصار NAc أو NAcc
الاختصار NAc أو NAcc
جزء من المسار الوسطي الطرفي
العقد القاعدية (المخطط البطيني)
ترمينولوجيا أناتوميكا 14.1.09.440  
FMA 61889 
معلومات عصبية braininfo.rprc.washington.edu/Scripts/hierhier-259
UBERON ID 0001882 
نيوروليكس Nucleus accumbens
ن.ف.م.ط. + المتكئة&field=entry#TreeA08.186.211.730.885.105.683 A08.186.211.730.885.105.683
ن.ف.م.ط. D009714 
دورلاند/إلزيفير 12580142

مقدمة

الدماغ هو العضو الأكثر تعقيداً في جسم الإنسان. إنّه مسؤول عن كلّ أفكارنا، وأعمالنا، وذكرياتنا، ومشاعرنا، وتجاربنا في العالم. فهذه الكتلة الهلامية من الأنسجة التي يبلغ وزنها حوالى 1.4 كلغ، تحتوي على عددٍ مذهل من الخلايا العصبية أو العصبونات، تحتوي على مئةِ مليارٍ منها. هنالك مناطق فرعية مختلفة تحقق نموا مطردا (أساسية مقابل درع) والمجموعات الفرعية والخلايا العصبية داخل كل منطقة (المستقبلات المماثلة لـD1 مقابل المستقبلات المماثلة لـD2 داخل العصبون الشوكي المتوسط) تكون المسؤولة عن الوظائف المعرفية المختلفة.[7][8] وبالتالي، فإنه له دور كبير في الإدمان.[9][8]

القشرة

قشرة النواة المتكئة هي أساس النواة المتكئة. تشكل القشرة واللب معًا النواة المتكئة بأكملها.

البنية

النواة المتكئة عبارة عن مجموعة من الخلايا العصبية التي توصف بأنها ذات قشرة خارجية ونواة داخلية.[10][11]

داخلياً

تشمل المكونات الداخلية الرئيسية الغلوتاماتية الفعل في النواة المتكئة قشرة الفص الجبهي (وعلى وجه التحديد قشرة الفص الجبهي الظهري وقشرة تحت الحوفي) ولوزة قاعدية جانبية [الإنجليزية] والحصين البطني

أنواع الخلايا

إن ما يقرب من 95% من الخلايا العصبية في النواة المتكئة عبارة عن خلايا عصبية شوكية متوسطة غابيّة الفعل والتي تُعبر -بشكل أساسي- إما عن مستقبلات مماثلة لـD1 أو مماثلة لـD2.[12] وحوالي 1-2% من أنواع الخلايا العصبية المتبقية عبارة عن عصبونات كولينية بينية شوكية، وأخرى عبارة عن خلايا عصبية بينية غابيّة الفعل.[12]

الكيمياء العصبية

تشتمل بعض النواقل العصبية والمعدلات العصبية والهرمونات التي توَصِّل الإشارة عن طريق مستقبلات داخل النواة المتكئة على:

  • السيروتونين أو HT-5: بشكل عام، يكون المشبك الكيميائي العصبي للسيروتونين أكثر وفرة ولديه عدد أكبر من الاتصالات المتشابكة في قشرة النواة المتكئة عن قلب النواة. وهو أيضًا أكبر وأكثر سمكًا ويحتوي على حويصلات أساسية كثيفة أكبر من نظيراتها في قلب النواة المتكئة.[24]

الوظائف

المكافأة والتعزيز

تلعب النواة المتكئة -باعتبارها جزءًا من نظام المكافأة- دورًا مهمًا في معالجة المحفزات المكافئة، وتعزيز المنبهات (مثل الطعام والماء) والرعاية البوية المكافآت التي تعتبر مجزية (كإدمان المخدرات، والجنس، بالإضافة إلى إدمان الرياضة).[25][26][27][28]

تسمح لجسم بأن يشعر باللذة عند تناول الطعام، والشرب، والتناسل، والحصول على الرعاية، ومشاعر اللذة هذه تعزِّز السلوك لكي يتكرَّر. وكلٌّ من هذه السلوكيات مطلوبٌ من أجل استمرارية الجنس البشري. أمَّا المكافآت الاصطناعية، كالمخدّرات، فتوفّر إحساساً فورياً بالمكافأة يليه شعور بالخيبة، وهذا يمنع أيّ مكافأة طبيعية أخرى من أن تكون كاملة. هناك أجزاء معيّنة من الدماغ تنظِّم وظائف محدَّدة، كالحسّ والحركة، بالإضافة إلى المخيخ للتنسيق، والحُصَين للذاكرة. وتتولّى الخلايا العصبية، أو العصبونات، الربط بين منطقةٍ وأخرى عبر مساراتٍ معيّنة، لإرسال المعلومات ودمجها. وقد تكون مسافات امتداد العصبونات قصيرة أو طويلة، مثل مسار المكافأة الذي ينشط عندما يتلقّى الشخص تعزيزاً إيجابياً لسلوكيات، أو مخدّرات معيّنة («مكافأة»). يتكوَّن الجهاز العصبي المركزي من الدماغ والنخاع الشوكي. إنَّها وحدة وظيفية مؤلَّفة من مليارات الخلايا العصبية (العصبونات) التي تتواصل مع بعضها البعض عن طريق الإشارات الكهربائية والكيميائية.

تضبط التصرفات الترغبية والدفاعية في قشرة النواة المتكئة.

سلوك الأم

وجدت دراسة مصورة بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) التي أُجريَت في عام 2005 أنه عندما كانت أم الفئران موجودة مع صغارها، كانت مناطق الدماغ المشاركة في حالة تعزيز، بما في ذلك النواة المتكئة - كانت نشطة للغاية.[29] تزداد مستويات الدوبامين في النواة المتكئة أثناء سلوك الأم (مع صغارها).[30]

النفور

بالرغم من أن تنشيط العصبون الشوكي المتوسط لمماثل الD2 في النواة المتكئة له دور في المكافأة، إلا أنه -أيضا- له دور في تعزيز النفور.[31]

الأهمية السريرية

الإدمــان

الإدمان هو حالة تدفع الشخص إلى القيام بسلوكٍ قهري، حتّى عندما تواجهه عواقب سلبية. وهذا السلوك مُعزِّز، أو مُكافِئ. وتتمثّل إحدى سمات الإدمان الرئيسية في فقدان السيطرة لجهة الحدّ من تناول المواد المسبّبة للإدمان. وتشير الأبحاث الأخيرة إلى أنّ مسار المكافأة قد يكون أكثر أهميةً في الرغبة الشديدة المرتبطة بالإدمان، مقارنةً مع المكافأة بحدّ ذاتها. ولقد تعلّم العلماء الكثير عن القواعد الكيميائية-الحيوية، والخلوية، والجزيئية الخاصة بالإدمان؛ فاتّضح أنّ الإدمان هو مرضٌ يصيب الدماغ.[32][33]

  • التحمّل: عندما تُستخدَم المخدّرات كالهيروين، بشكلٍ متكرّر مع الوقت، قد ينشأ «التحمّل». والتحمّل يحدث عندما يتوقّف الشخص عن التفاعل مع المخدّر كما كان يحصل معه سابقاً. بتعبيرٍ آخر، يحتاج إلى جرعةٍ أكبر من المخدّر للتوصّل إلى مستوى التفاعل نفسه الذي كان يبلغه في السابق. ومع الاستخدام المتكرّر للهيرويين، تحصل التبعية أيضاً. والتبعية تتطوّر عندما تتكيّف العصبونات مع التعرّض المتكرّر للمخدّر، ولا تعمل بشكلٍ طبيعي إلّا بوجود المخدّر.
  • الانسحاب: عندما يتوقّف الشخص عن تناول المخدّر، تحدث عدّة ردود فعل فيسيولوجية. قد تكون خفيفة (مع الكافيين مثلاً)، أو حتّى مميتة (مع الكحول مثلاً). وهذا ما يُعرَف بمتلازمة الانسحاب. وفي حالة الهيرويين مثلاً، قد يكون الانسحاب صعباً جداً، فسوف يعود المدمن إلى استخدام المخدّر مجدّداً لتفادي متلازمة الانسحاب.

الاستئصال

أجري استئصال راديوي للنواة المتكئة، وذلك لعلاج الإدمان وفي محاولة لعلاج الأمراض النفسية. ولكن النتائج لا تزال غير حاسمة ومثيرة للجدل.[34][35]

فاعلية العلاج الوهمي

لقد ثَبُت أن تنشيط النواة المتكئة يُحدِّث تحسبًا لفعالية الدواء عندما يتعاطى أحد علاجًا وهميًا، مما يشير إلى الدور المساهِم للنواة المتكئة في فاعلية الدواء الوهمي.[36][37][38]

صور إضافية

انظر أيضًا

المصادر

  1. Carlson, Neil R. Physiology of Behavior. 11th ed. Boston: Pearson, 2013. Print.
  2. "Nucleus Accumbens | Location, Structure, Functions & Cells" (باللغة الإنجليزية)، مؤرشف من الأصل في 30 أغسطس 2021، اطلع عليه بتاريخ 05 فبراير 2022.
  3. @neurochallenged، "Know your brain: Nucleus Accumbens"، @neurochallenged (باللغة الإنجليزية)، مؤرشف من الأصل في 27 أكتوبر 2021، اطلع عليه بتاريخ 05 فبراير 2022.
  4. Day, Jeremy J.؛ Carelli (2007-04)، "The Nucleus Accumbens and Pavlovian Reward Learning"، The Neuroscientist، 13 (2): 148–159، doi:10.1177/1073858406295854، ISSN 1073-8584، PMID 17404375، مؤرشف من الأصل في 6 فبراير 2022. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  5. Knutson, Brian؛ Adams؛ Fong؛ Hommer (15 أغسطس 2001)، "Anticipation of Increasing Monetary Reward Selectively Recruits Nucleus Accumbens"، The Journal of Neuroscience (باللغة الإنجليزية)، 21 (16): RC159–RC159، doi:10.1523/JNEUROSCI.21-16-j0002.2001، ISSN 0270-6474، مؤرشف من الأصل في 3 يوليو 2021.
  6. Nucleus Accumbens نسخة محفوظة 2 أكتوبر 2020 على موقع واي باك مشين.
  7. Wenzel, JM؛ Rauscher, NA؛ Cheer, JF؛ Oleson, EB (2015)، "A role for phasic dopamine release within the nucleus accumbens in encoding aversion: a review of the neurochemical literature"، ACS Chem Neurosci، 6 (1): 16–26، doi:10.1021/cn500255p، PMID 25491156.
  8. Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009)، "Chapter 10: Neural and Neuroendocrine Control of the Internal Milieu"، في Sydor A, Brown RY (المحرر)، Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ط. 2nd)، New York: McGraw-Hill Medical، ص. 266، ISBN 978-0-07-148127-4، Dopamine acts in the nucleus accumbens to attach motivational significance to stimuli associated with reward.{{استشهاد بكتاب}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  9. Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009)، Sydor A, Brown RY (المحرر)، Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ط. 2nd)، New York: McGraw-Hill Medical، ص. 147–148, 367, 376، ISBN 978-0-07-148127-4، VTA DA neurons play a critical role in motivation, reward-related behavior (Chapter 15), attention, and multiple forms of memory. This organization of the DA system, wide projection from a limited number of cell bodies, permits coordinated responses to potent new rewards. Thus, acting in diverse terminal fields, dopamine confers motivational salience (“wanting”) on the reward itself or associated cues (nucleus accumbens shell region), updates the value placed on different goals in light of this new experience (orbital prefrontal cortex), helps consolidate multiple forms of memory (amygdala and hippocampus), and encodes new motor programs that will facilitate obtaining this reward in the future (nucleus accumbens core region and dorsal striatum). In this example, dopamine modulates the processing of sensorimotor information in diverse neural circuits to maximize the ability of the organism to obtain future rewards. ...
    The brain reward circuitry that is targeted by addictive drugs normally mediates the pleasure and strengthening of behaviors associated with natural reinforcers, such as food, water, and sexual contact. Dopamine neurons in the VTA are activated by food and water, and dopamine release in the NAc is stimulated by the presence of natural reinforcers, such as food, water, or a sexual partner. ...
    The NAc and VTA are central components of the circuitry underlying reward and memory of reward. As previously mentioned, the activity of dopaminergic neurons in the VTA appears to be linked to reward prediction. The NAc is involved in learning associated with reinforcement and the modulation of motoric responses to stimuli that satisfy internal homeostatic needs. The shell of the NAc appears to be particularly important to initial drug actions within reward circuitry; addictive drugs appear to have a greater effect on dopamine release in the shell than in the core of the NAc.
    {{استشهاد بكتاب}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  10. Zoli, M.؛ Cintra؛ Zini؛ Hersh؛ Gustafsson؛ Fuxe؛ Agnati (1990-09)، "Nerve cell clusters in dorsal striatum and nucleus accumbens of the male rat demonstrated by glucocorticoid receptor immunoreactivity"، Journal of Chemical Neuroanatomy، 3 (5): 355–366، ISSN 0891-0618، PMID 1977414، مؤرشف من الأصل في 25 مايو 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  11. Demetre, D. C. (22 يونيو 2011)، "What Is The Nucleus Accumbens?"، sciencebeta.com (باللغة الإنجليزية)، مؤرشف من الأصل في 22 أبريل 2021، اطلع عليه بتاريخ 31 يناير 2022.
  12. Robison, Alfred J.؛ Nestler (12 أكتوبر 2011)، "Transcriptional and Epigenetic Mechanisms of Addiction"، Nature Reviews. Neuroscience، 12 (11): 623–637، doi:10.1038/nrn3111، ISSN 1471-003X، PMID 21989194، مؤرشف من الأصل في 14 أغسطس 2021.
  13. Pontieri, F E؛ Tanda؛ Di Chiara (19 ديسمبر 1995)، "Intravenous cocaine, morphine, and amphetamine preferentially increase extracellular dopamine in the "shell" as compared with the "core" of the rat nucleus accumbens."، Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America، 92 (26): 12304–12308، ISSN 0027-8424، PMID 8618890، مؤرشف من الأصل في 10 مارس 2021.
  14. "Elsevier: Article Locator Error - Article Not Recognized"، linkinghub.elsevier.com، مؤرشف من الأصل في 31 يناير 2022، اطلع عليه بتاريخ 31 يناير 2022.
  15. Chen, Yuan-Hao؛ Huang؛ Kuo؛ Hoffer؛ Miller؛ Chou؛ Chiang (21 أبريل 2017)، "Dopamine release in the nucleus accumbens is altered following traumatic brain injury"، Neuroscience، 348: 180–190، doi:10.1016/j.neuroscience.2017.02.001، ISSN 1873-7544، PMID 28196657، مؤرشف من الأصل في 2 فبراير 2022.
  16. Parthasarathy, Anutthaman؛ Cross؛ Dobson؛ Adams؛ Savka؛ Hudson (2018)، "A Three-Ring Circus: Metabolism of the Three Proteogenic Aromatic Amino Acids and Their Role in the Health of Plants and Animals"، Frontiers in Molecular Biosciences، 5، doi:10.3389/fmolb.2018.00029/full، ISSN 2296-889X، مؤرشف من الأصل في 14 نوفمبر 2021.
  17. Karasawa, Nobuyuki؛ Hayashi؛ Yamada؛ Nagatsu؛ Iwasa؛ Takeuchi؛ Uematsu؛ Watanabe؛ Onozuka (03 يوليو 2007)، "Tyrosine Hydroxylase (TH)- and Aromatic-L-Amino Acid Decarboxylase (AADC)-Immunoreactive Neurons of the Common Marmoset (Callithrix jacchus) Brain: An Immunohistochemical Analysis"، Acta Histochemica et Cytochemica، 40 (3): 83–92، doi:10.1267/ahc.06019، ISSN 0044-5991، PMID 17653300، مؤرشف من الأصل في 2 فبراير 2022.
  18. Eiden, Lee E.؛ Weihe (2011-1)، "VMAT2: a dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse"، Annals of the New York Academy of Sciences، 1216: 86–98، doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x، ISSN 0077-8923، PMID 21272013، مؤرشف من الأصل في 19 نوفمبر 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  19. Barrot, Michel؛ Marinelli؛ Abrous؛ Rougé-Pont؛ Moal؛ Piazza (2000)، "The dopaminergic hyper-responsiveness of the shell of the nucleus accumbens is hormone-dependent"، European Journal of Neuroscience (باللغة الإنجليزية)، 12 (3): 973–979، doi:10.1046/j.1460-9568.2000.00996.x، ISSN 1460-9568، مؤرشف من الأصل في 8 مارس 2021.
  20. Shirayama, Yukihiko؛ Chaki (2006-10)، "Neurochemistry of the Nucleus Accumbens and its Relevance to Depression and Antidepressant Action in Rodents"، Current Neuropharmacology، 4 (4): 277–291، ISSN 1570-159X، PMID 18654637، مؤرشف من الأصل في 25 مايو 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  21. Akiyama, Gaku؛ Ikeda؛ Matsuzaki؛ Sato؛ Moribe؛ Koshikawa؛ Cools (01 يونيو 2004)، "GABAA and GABAB receptors in the nucleus accumbens shell differentially modulate dopamine and acetylcholine receptor-mediated turning behaviour"، Neuropharmacology (باللغة الإنجليزية)، 46 (8): 1082–1088، doi:10.1016/j.neuropharm.2004.02.007، ISSN 0028-3908، مؤرشف من الأصل في 13 مايو 2019.
  22. Smith-Roe, Stephanie L.؛ Sadeghian؛ Kelley (1999)، "Spatial learning and performance in the radial arm maze is impaired after N-methyl-{d}-aspartate (NMDA) receptor blockade in striatal subregions."، Behavioral Neuroscience (باللغة الإنجليزية)، 113 (4): 703–717، doi:10.1037/0735-7044.113.4.703، ISSN 1939-0084، مؤرشف من الأصل في 8 مارس 2021.
  23. Giertler, Christian؛ Bohn؛ Hauber (2005)، "Involvement of NMDA and AMPA/KA receptors in the nucleus accumbens core in instrumental learning guided by reward-predictive cues"، European Journal of Neuroscience (باللغة الإنجليزية)، 21 (6): 1689–1702، doi:10.1111/j.1460-9568.2005.03983.x، ISSN 1460-9568، مؤرشف من الأصل في 8 مارس 2021.
  24. Belmer, Arnauld؛ Klenowski؛ Patkar؛ Bartlett (2017)، "Mapping the connectivity of serotonin transporter immunoreactive axons to excitatory and inhibitory neurochemical synapses in the mouse limbic brain"، Brain Structure & Function، 222 (3): 1297–1314، doi:10.1007/s00429-016-1278-x، ISSN 1863-2653، PMID 27485750، مؤرشف من الأصل في 3 فبراير 2022.
  25. LeGates, Tara A.؛ Kvarta؛ Tooley؛ Francis؛ Lobo؛ Creed؛ Thompson (2018-12)، "Reward behaviour is regulated by the strength of hippocampus–nucleus accumbens synapses"، Nature (باللغة الإنجليزية)، 564 (7735): 258–262، doi:10.1038/s41586-018-0740-8، ISSN 1476-4687، مؤرشف من الأصل في 17 أغسطس 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  26. Di Chiara, Gaetano؛ Bassareo؛ Fenu؛ De Luca؛ Spina؛ Cadoni؛ Acquas؛ Carboni؛ Valentini (01 يناير 2004)، "Dopamine and drug addiction: the nucleus accumbens shell connection"، Neuropharmacology، Frontiers in Addiction Research: Celebrating the 30th Anniversary of the National Institute on Drug Abuse. (باللغة الإنجليزية)، 47: 227–241، doi:10.1016/j.neuropharm.2004.06.032، ISSN 0028-3908، مؤرشف من الأصل في 25 يوليو 2019.
  27. Scofield, M. D.؛ Heinsbroek؛ Gipson؛ Kupchik؛ Spencer؛ Smith؛ Roberts-Wolfe؛ Kalivas (01 يوليو 2016)، "The Nucleus Accumbens: Mechanisms of Addiction across Drug Classes Reflect the Importance of Glutamate Homeostasis"، Pharmacological Reviews (باللغة الإنجليزية)، 68 (3): 816–871، doi:10.1124/pr.116.012484، ISSN 0031-6997، PMID 27363441، مؤرشف من الأصل في 29 أكتوبر 2021.
  28. Cadet, Jean Lud (15 أكتوبر 2021)، "Sex in the Nucleus Accumbens: ΔFosB, Addiction, and Affective States"، Biological Psychiatry (باللغة الإنجليزية)، 90 (8): 508–510، doi:10.1016/j.biopsych.2021.08.002، ISSN 0006-3223، PMID 34556203، مؤرشف من الأصل في 15 فبراير 2022.
  29. Ferris, Craig F.؛ Kulkarni؛ Sullivan؛ Harder؛ Messenger؛ Febo (05 يناير 2005)، "Pup Suckling Is More Rewarding Than Cocaine: Evidence from Functional Magnetic Resonance Imaging and Three-Dimensional Computational Analysis"، The Journal of Neuroscience، 25 (1): 149–156، doi:10.1523/JNEUROSCI.3156-04.2005، ISSN 0270-6474، PMID 15634776، مؤرشف من الأصل في 8 مارس 2021.
  30. Numan, Michael (2007)، "Motivational systems and the neural circuitry of maternal behavior in the rat"، Developmental Psychobiology (باللغة الإنجليزية)، 49 (1): 12–21، doi:10.1002/dev.20198، ISSN 1098-2302، مؤرشف من الأصل في 2 فبراير 2022.
  31. Calipari, Erin S.؛ Bagot؛ Purushothaman؛ Davidson؛ Yorgason؛ Peña؛ Walker؛ Pirpinias؛ Guise (08 مارس 2016)، "In vivo imaging identifies temporal signature of D1 and D2 medium spiny neurons in cocaine reward"، Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America، 113 (10): 2726–2731، doi:10.1073/pnas.1521238113، ISSN 0027-8424، PMID 26831103، مؤرشف من الأصل في 9 مارس 2021.
  32. Hyman؛ Malenka؛ Nestler (2006)، "Neural mechanisms of addiction: the role of reward-related learning and memory"، Annual Review of Neuroscience، 29: 565–98، doi:10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009، PMID 16776597.
  33. Steiner؛ Van Waes (2013)، "Addiction-related gene regulation: Risks of exposure to cognitive enhancers vs. Other psychostimulants"، Progress in Neurobiology، 100: 60–80، doi:10.1016/j.pneurobio.2012.10.001، PMC 3525776، PMID 23085425.
  34. Nicholas (28 أبريل 2008)، "China Bans Irreversible Brain Procedure"، Wall Street Journal (باللغة الإنجليزية)، ISSN 0099-9660، مؤرشف من الأصل في 15 فبراير 2022، اطلع عليه بتاريخ 18 مارس 2022.
  35. Maia (13 ديسمبر 2012)، "Controversial Surgery for Addiction Burns Away Brain's Pleasure Center"، Time (باللغة الإنجليزية)، ISSN 0040-781X، مؤرشف من الأصل في 28 يناير 2022، اطلع عليه بتاريخ 18 مارس 2022.
  36. Scott, David J.؛ Stohler؛ Egnatuk؛ Wang؛ Koeppe؛ Zubieta (19 يوليو 2007)، "Individual Differences in Reward Responding Explain Placebo-Induced Expectations and Effects"، Neuron (باللغة الإنجليزية)، 55 (2): 325–336، doi:10.1016/j.neuron.2007.06.028، ISSN 0896-6273، PMID 17640532، مؤرشف من الأصل في 23 يونيو 2013.
  37. Hopkin, Michael (18 يوليو 2007)، "Revealed: how the mind processes placebo effect"، Nature (باللغة الإنجليزية)، doi:10.1038/news070716-10، ISSN 1476-4687، مؤرشف من الأصل في 14 مارس 2022.
  38. Zubieta, Jon-Kar؛ Stohler (2009-03)، "Neurobiological Mechanisms of Placebo Responses"، Annals of the New York Academy of Sciences، 1156 (1): 198–210، doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04424.x، ISSN 0077-8923، PMID 19338509، مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2022. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)

وصلات خارجية

  • بوابة طب
  • بوابة علوم عصبية
  • بوابة تشريح
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.