مرض مناعي ذاتي

أمراض المناعة الذاتية أو الأمراض الانضِدادية (بالإنجليزية: Autoimmune disease)‏، هي حالة تنشأ عن استجابة مناعية غير طبيعية لجزء فعال من الجسم.[1] تم تحديد ما لا يقل عن 80 نوعا من أمراض المناعة الذاتية[1]، مع بعض الأدلة التي تشير إلى أنه قد يكون هناك أكثر من 100 نوع.[2][3] يمكن إصابة أي جزء من الجسم تقريبًا.[4] يمكن أن تكون الأعراض الشائعة عابرة وتشمل عموما حمى منخفضة الدرجة والشعور بالتعب.[1]

أمراض المناعة الذاتية
امرأةٌ شابةٌ مُصابة بطفح وجني، عادةً ما تحصل في الذئبة الحمامية الشاملة
امرأةٌ شابةٌ مُصابة بطفح وجني، عادةً ما تحصل في الذئبة الحمامية الشاملة

معلومات عامة
الاختصاص علم المناعة، طب الروماتزم، طب الجهاز الهضمي، طب الجهاز العصبي، طب الجلد
من أنواع فرط التحسس،  ومرض،  واضطراب مناعي،  ونقص المناعة الأولي،  ومرض  
الأسباب
الأسباب فرط التحسس من النمط الثاني 
المظهر السريري
البداية المعتادة البلوغ[1]
الأعراض يعتمد على الحالة. عادةً حمى منخفضة الدرجة، شعور بالتعب[1]
الإدارة
أدوية
الوبائيات
انتشار المرض 24 مليون / 7% (الولايات المتحدة)[1]

السبب غير معروف.[4] تسري بعض أمراض المناعة الذاتية مثل الذئبة في العائلات، وقد تحدث حالات معينة بسبب العدوى أو العوامل البيئية الأخرى.[1] بعض الأمراض الشائعة التي تعتبر بشكل عام من أمراض المناعة الذاتية تشمل الداء البطني، داء السكري النوع الأول، مرض جريفز، داء الامعاء الالتهابي، التصلب المتعدد، الثعلبة، داء أديسون، فقر الدم الخبيث، الصدفية، التهاب المفاصل الروماتويدي، والذئبة الحمامية الجهازية.[1][5] قد يكون من الصعب تحديد التشخيص.[1]

يعتمد العلاج على نوع الحالة وشدتها.[1] غالبًا ما تستخدم العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (NSAIDs) ومثبطات المناعة.[1] يمكن أيضًا استخدام الغلوبولين المناعي عن طريق الوريد في بعض الأحيان. في حين أن العلاج عادةً ما يحسن الأعراض، إلا أنه لا يعالج المرض عادةً.[1]

حوالي 24 مليون (حوالي 7.5٪~) شخص في الولايات المتحدة مصابون بأمراض المناعة الذاتية.[1][4] تتأثر النساء بشكل أكثر شيوعًا من الرجال.[1] غالبًا ما تبدأ خلال مرحلة البلوغ.[1] تم وصف أول أمراض المناعة الذاتية في أوائل القرن العشرين.[6]

التعريف

حتى يتم التعرف على المرض على أنه مرض مناعة ذاتية يجب أن يتوافق مع معايير Witebsky (مجموعة من الأدلة على وجود مرض مناعة ذاتي وضعها العالم Ernst Witebskyو زملاؤه عام 1957 وتم تعديلها عام 1994):[7][8]

  • دليل مباشر من نقل الأجسام المضادة المسببة للمرض أو خلايا الدم البيضاء التائية المسببة للمرض.
  • دليل غير مباشر من خلال تكاثر المرض في الحيوانات المخبرية.
  • دليل ظرفي من التحاليل المخبرية.
  • دليل جيني يدل على التعنقد (clustering) مع امراض مناعة ذاتية أخرى.

الآثار

تشير التقديرات إلى أن أمراض المناعة الذاتية هي من أبرز عشرة أسباب للوفاة بين النساء في جميع الأعمار حتى 65 سنة.[9]> هناك أقلية من السكان يعانون من هذه الأمراض التي غالباً ما تكون مزمنة، منهكة ومهددة للحياة.[بحاجة لمصدر]> , وهناك أكثر من ثمانين مرض ناجم عن المناعة الذاتية.[10]

العلاج

يعتمد العلاج على نوع الحالة وشدتها. غالبية أمراض المناعة الذاتية مزمنة ولا يوجد علاج نهائي، ولكن يمكن تخفيف الأعراض والسيطرة عليها بالعلاج.[10] تشمل طرق العلاج القياسية ما يلي:[10]

  • مكملات الفيتامينات أو الهرمونات لما يفتقر إليه الجسم بسبب المرض (الأنسولين، فيتامين بي12، هرمون الغدة الدرقية، وما إلى ذلك)
  • عمليات نقل الدم إذا كان المرض مرتبطا بالدم
  • العلاج الطبيعي إذا كان المرض يؤثر على العظام أو المفاصل أو العضلات

تشمل خيارات العلاج التقليدية الأدوية المثبطة للمناعة لتقليل الاستجابة المناعية ضد أنسجة الجسم، مثل:[11]

  • الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) للحد من الالتهاب
  • القشرية السكرية لتقليل الالتهاب
  • الأدوية المضادة للروماتيزم المعدلة للأمراض (DMARDs) لتقليل آثار الأنسجة والأعضاء الضارة لاستجابة المناعة الذاتية الالتهابية

نظرا لأن مثبطات المناعة تضعف الاستجابة المناعية الشاملة، يجب موازنة تخفيف الأعراض مع الحفاظ على قدرة المريض على مكافحة العدوى، والتي يمكن أن تهدد الحياة.[12]

الفيزيولوجيا المرَضية

هناك عدة فرضيات عن كيفية تكون أمراض المناعة الذاتية من أهمها:

العوامل المبهمة/ العزل الجزيئي

بالرغم من أنه يمكن عزل مولدات الضد الذاتية المحتملة في أماكن مميزة مناعياً في الجسم (مثل العين) حيث يتم التعبير عنها بطريقة مولدة للتحمل في جهاز المناعة، إلا انه لا يمكن كسب تحمل كامل (عدم استجابة مناعية) لجميع أجزاء مولد الضد؛ لأن بعض أجزاء مولد الضد لا يتم التعبير عنها بكمية كبيرة كافية لاكتساب مناعة كاملة ضدها، وهذه الأجزاء تسمى «العوامل المبهمة»، مما يسبب ارتباط الجسم بهذه الأجزاء بألفة كبيرة.[13]

المحاكاة الجزيئية

يصف مفهوم المحاكاة الجزيئية الحالة التي يسبب فيها مولد ضد خارجي تكون خلايا مناعية تائية أو بائية تتعرف على بعضها البعض كجسم خارجي مسببة الحالة المرضية.[14] وقد تم وصف هذه الحالة مبدئيا للأجسام المضادة.

فرضية السكريات المتعددة المعدلة

تنص الفرضية أن الوظيفة الاستجابية لجهاز المناعة يتم التحكم بها من خلال السكريات المتعددة (جليكان) الموجودة في الخلايا والمكونات الخلطية لجهاز المناعة. لذلك يعتقد أن السكريات المتعددة في الخلايا المناعية للأفراد المصابين بأمراض المناعة الذاتية قد تم تعديلها لتحبذ تكوين الالتهابات، وأن لكل مريض نسخة مميزة من تلك السكريات المعدلة.[15]

قائمة بأمراض المناعة الذاتية

قائمة أمراض المناعة الذاتية هذه تم ترتيبها بحسب العضو أو النسيج المصاب حتى يسهل العثور على الأمراض المشابهة لها.

  • الأعضاء الرئيسية
القلب
الكلى
الكبد
الرئتين
الجلد
  • الـغدد
الغدد الصماء
الغدة الكظرية
متعدد الغدد
البنكرياس
الغدة الدرقية
الغدد الإفرازية
الأعضاء التناسلية
الغدد اللعابية
الدم
الأنسجة الضامة، الجهازية، والأعضاء المتعددة
العضلات
الجهاز العصبي
العين
الأذنين
الجهاز الوعائي
  • الأمراض المصاحبة
  • ليست من أمراض المناعة الذاتية
تعريفات أخرى
A"Accepted" تم قبولها في نسخ سابقة للجدول
Cأمراض مصاحبة شائعة لدى الأشخاص المصابين بأمراض المناعة الذاتية، بدون دليل يثبت أن السبب المباشر لحدوثها هي المناعة الذاتية
Eأمراض تكون رد فعل للمناعة الذاتية وتكون ناجمة عن عامل بيئي محدد
Fأمراض تكون المناعة الذاتية هي المسبب المباشر لها في حالات قليلة فقط من المصابين بها
Iامراض التهابية ذاتية
Lالدليل على انها امراض مناعة ذاتية محددة جدا أو ظرفية
Mامراض تظهر انها امراض مناعة ذاتية بواسطة عين الشبكة (MeSH)
Nلم يتم ذكرها في النسخ السابقة من هذا الجدول
Rأمراض تم ذكرها في نسخ سابقة للجدول لكن تم أعادة تسميتها بحيث تعطى الأسبقية للأسماء العلمية بدل أسماء المكتشفين
S"Suspected" مشكوك فيها في النسخ السابقة من الجدول
Tالمرض له مسبب معروف مثل فيروس أو تطعيم أو اصابة
Xمرض نادر جدا مما يدل على صعوبة دراسته بالقدر الكافي للجزم بكونه مرض مناعة ذاتي ام لا
Yتم ذكره في نسخ سابقة من الجدول دون تحديد كونه مقبول أو مشكوك فيه

أمراض المناعة الذاتية

اسم المرض حسب العضو/النسيج المصاب درجة القبول كمرض مناعة ذاتي فرط التحسس

(I,II,III,IV)

ICD-9

Codes

ملاحظات/أجسام مضادة ذاتية/مرادفات/اختلافات نادرة
الأعضاء الرئيسية <Top>
القلب <Top>
التهاب العضلة القلبية[16][17]متوسطة، F, R, A391.2422429.0المرادفات: التهاب عضلة القلب ذاتي المناعة، واعتلال عضلة القلب ذاتي المناعة، التهاب عضلة القلب كوكساكي
المُتلازمة التالية لاحتشاء العضلة القلبية[17]محدودة، R, Y411.0الأجسام المضادة: مولدات الضد القلبية الجديدة تشكلت نتيجة لاحتشاء عضلة القلب. المرادفات: متلازمة دريسلر
المُتَلاَزِمَةُ التَّالِيَةُ لبَضْعِ التَّأْمُورمحدودة، N429.4
الْتِهابُ الشَّغافِ الجُرْثومِيُّ تحتَ الحادّ[18]محدودة، YIII421.0الأجسام المضادة: الغلوبوليدات البردية المختلطة. المرادفات: SBE
الكلى<Top>
التهاب الكلية anti-GBM[19]متوسطة، R, M, AII446.21الأجسام المضادة: بروتين الكولاجين النوع الرابع المكافح للغشاء القاعدي. المرادفات: متلازمة كودباستشر، التهاب كبيبات الكلى نوع 1
الْتِهابُ المَثانَةِ الخِلاَلِيُّ المُزْمِن[20]محدودة، S595.1الخلايا البدينة.
اِلْتِهابُ الكُلْيَةِ الذِّئْبِيّمرض مصاحب، N583.81مرض مصاحب للذئبة الحمامية الجهازية.
الكبد<Top>
الْتِهابُ الكَبِدِ بالمَنَاعَةِ الذَّاتِيَّة[21][22][23]متوسطة، Acell-mediated571.42الأجسام المضادة: ANA وSMA، LKM-1، LKM-2 أو LKM-3. الأجسام المضادة لمولدات الضد الكبدية القابلة للذوبان (anti-SLA, anti-LP) لم يتم الكشف عن أي أجسام مضادة ذاتية (~ 20٪) [بحاجة لمصدر]. المرادفات: التهاب الكبد الشبيه بالذئبة
تَشَمُّعٌ صَفْراوِيٌّ أَوَّلِيّ[24][25][26][27]متوسطة، A571.6الأجسام المضادة: مكافحة P62، ومكافحة SP100، ومكافحة الميتوكوندريا (M2) anti-roالملقب SSA. أيضا، أنها غالبا ما تكون موجودة في متلازمة سجوجرن.
التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الابتدائيمحدودة، Y576.1تداخل محتمل مع تليف الكبد الصفراوي الأولي. الأجسام المضادة: HLA-DR52a.
الرئتين<Top>
متلازمة Antisynthetaseمحدودة، Y279.49
الجلد<Top>
ثَعْلَبَةٌ بُقَعِيَّة[28][29]متوسطة، A704.01الأجسام المضادة: خلايا T. المرادفات: الثعلبة البقعية - لَطْخِيّ، ثعلبة شاملة
الوذمة الوعائية الذاتية[30][31]محدودة، F, N277.6995.1
التهاب الجلد البروجيستروني الذاتيLimited, X, A279.49
الأرتكاريا الذاتية[32][33]مرض مصاحب، A708
شَبيهُ الفُقَاع الفُقَّاعِيّ[34]متوسطة، Y694.5الأجسام المضادة: الأجسام المضادة من نوع IgG تستهدف الكولاجين من النوع السابع عشر المكون لشِقُّ الجُسَيمِ الرَّابِط (hemi desmosomes).
شَبيهُ الفُقَاع النَّدْبِيّمحدودة، R, X, Y694.61يترسب C3. الأجسام المضادة: مكافحة BP-1، ومكافحة BP-2. المرادفات: شبيه الفقاع المخاطي حميد، شبيه الفقاع الندبي العيني.
الْتِهابُ الجِلْدِ الهِرْبِسِيُّ الشَّكْل[35]متوسطة، C, Y694.0الأجسام المضادة: IgA كثيرة اليوزينيات. الأجسام المضادة ناقلة الغلوتامين المكافحة للبشرة.
ذِئْبَةٌ حُمَامِيَّةٌ قُرْصِيَّة[36]محدودة، YIII695.42 و IFN-غاما.
انْحِلاَلُ البَشَرةِ الفُقَّاعِيُّ المُكْتَسَبمتوسطة، Y694.8COL7A1.
حُمامَى عَقِدَةمحدودة، F, Y695.2
الفقعان الحمليمحدودة، R, Y646.8الأجسام المضادة: IgG وC3 الأجسام المضادة المهدورة تهدف إلى حماية المشيمة.
الْتِهابُ الغُدَدِ العَرَقِيَّةِ القَيحِيّ[37]محدودة، C, S705.83
حَزازٌ مُسَطَّحمحدودة، Y697.0
حَزازٌ مُتَصَلِّبمحدودة، C, Y701.0
مرض الغلوبولين المناعي A الخطي[38]متوسطة، Y646.8المرادفات: LAD
قُشَيْعَة[39]محدودة، C, S701.0
فُقاعٌ شائِع[19][35]متوسطة، M, AII694.4الأجسام المضادة: مكافحة Desmoglein 3 كثيرة اليوزينيات.
النُّخالِيَّةُ الحَزازانِيَّةُ والجُدَرانِيَّةُ الحادَّةمحدودة، C696.2
مرض موتشا-هابرمانمحدودة، C, Y696.2خلايا T. المرادفات: النخالية الحزازانية، جدري الشكل
نَظِيْرَةُ الصَّدَفِيَّةِ[40]متوسطة، AIV?696CD-8 T-cells, HLA-Cw6, IL-12b, IL-23b, TNF-alpha, NF-κB.
تَصَلُّبُ الجِلْدِ المَجْموعِيّ[39][41]محدودة، R, S710.1COL1A2 وTGF-β1. الأجسام المضادة: أضداد النوى، أضداد القسيم المركزي ومضادة scl 70 / أضداد topoisomerase. المرادفات: منتشر التصلب الجهازي الجلدي، التصلب الجهازي، تصلب الجلد
بُهَاق[42][43]محدودة، C, S709.01NALP-1 RERE, PTPN22, LPP, IL2RA, GZMB, UBASH3A and C1QTNF6.
الغدد<Top>
الغدد الصماء<Top>
الغدة الكظرية<Top>
مرض أديسون[19]Mمتوسطة، F, Y255الأجسام المضادة: 21 هيدروكسيلاز.
متعدد الغدد<Top>
متلازمة متعددة الغدد الصم الذاتيةمتوسطة، Aغير معروف أو متعدد258.1المرادفات: متلازمة يتاكر، APECED، مرض أديسنس، متلازمة متعددة الغدد ذاتية المناعة 1، PGAS-1، APS نوع 1
متلازمة متعددة الغدد الصم الذاتية نوع 2[44]متوسطة، A258.1DQ2, DQ8 and DRB1*0404.

الأجسام المضادة الذاتية: مكافحة 21 هيدروكسيلاز، ومكافحة 17 هيدروكسيلاز. المرادفات: متلازمة شميت، متلازمة متعدد الغدد ذاتي المناعة، PGAS-2، نوع APS 2

متلازمة متعددة الغدد الصم الذاتية نوع 3متوسطة، A258.1المرادفات: متلازمة متعدد الغدد ذاتي المناعة 3، PGAS-3، نوع 3 APS
البنكرياس<Top>
التهاب البنكرياس الذاتيمتوسطة، A577.1الأجسام المضادة الذاتية: ANA؛ أضداد اللاكتوفيرين، أضداد الكاربونيك انهيدريز. عامل الروماتويد.
السكري النوع الاول[19]متوسطة، AIV250.01HLA-DR3، HLA-DR4. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد حمض الجلوتاميك ديكربوكسيليز، والأجسام المضادة لخلايا البنكرياس (ICA)، والأجسام المضادة المرتبطة بورم جزيري (IA-2)، أضداد الأنسولين.
الغدة الدرقية<Top>
الْتِهابُ الدَّرَقِيَّةِ النَّاجِمُ عن المَنَاعَةِ الذَّاتِيَّةقوية، AIV245.8HLADR5، CTLA-4. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد البيروكسيديز الدرقي و/أو ثايروجلوبولين. المرادفات: التهاب الغدة الدرقية الليمفاوي المزمن، التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو
التهاب الغدة الدرقية أوردمتوسطة، Y245.8
مرض جريفز[19]متوسطة، M, AII242.0الأجسام المضادة الذاتية: الأجسام المضادة الذاتية الدرقية (TSHR-ab) التي تنشط مستقبلات TSH(TSHR).
الغدد الإفرازية<Top>
الأعضاء التناسلية<Top>
التهاب المبيض الناجم عن المناعة الذاتيةمتوسطة، N614.2
[انْتِباذٌ بِطَانِيٌّ رَحِمي[45]محدودة، S617.0
التهاب الخصية الناجم عن المناعة الذاتيةمحدودة، N604.0
الغدد اللعابية<Top>
متلازمة سجوجرن[19][25][26][27]متوسطة، A710.2الأجسام المضادة الذاتية: مكافحة رو. أيضا، أنها غالبا ما تكون موجودة في متلازمة سجوجرن.
الجهاز الهضمي<Top>
التهاب الأمعاء الناجم عن المناعة الذاتيةمتوسطة، X, Yقالب:None
الدَّاءُ البَطْنِيّ[46][47][48]متوسطة، AIV??579.0DQ8 وDQ2.5. الأجسام المضادة الذاتية: الأجسام المضادة ناقلة الغلوتامين المكافحة للأنسجةanti-endomysial IgA, anti-gliadin IgA.
مرض كرون[49]متوسطة، YIV555المناعة الفطرية. Th17. TH1. ATG16L1. CARD15؛ XBP1؛.
التهاب القولون المجهريمحدودة، S558.9
التهاب القولون التقرحي[19]محدودة، AIV556
الأنسجة<Top>
الدم<Top>
متلازمة أنتيفوسفوليبيد[19]متوسطة، M, A289.81HLA-DR7، HLA-B8، HLA-DR2، HLA-DR3. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد كارديوليبين؛ أضداد بيروفات ديهيدروجينيز؛ البروتين سكري β2 I؛ فسفاتيديل سيرين. مكافحةapoH Annexin A5
فَقْرُ الدَّمِ اللَّاتَنَسُّجِيُّمحدودة، F, Y284
فَقْرُ الدَّمِ الانْحِلالِيُّ النَّاجِمُ عَن المَناعَة الذاتيَّةMمتوسطة، M, AIIاستكمال التنشيط.
متلازمة التكاثرية اللمفية ذاتية المناعةمتوسطة، A279.41TNFRSF6. موت الخلايا المبرمج بسبب Fas-CD95 التالفة. المرادفات: متلازمة كانال سميث
نقص العَدِلات الناجم عن المناعة الذاتيةمتوسطة، F, N288.09
فُرْفُرِيَّةٌ قَليلَةُ الصُّفَيْحَاتِ بالمَنَاعَةِ الذَّاتِيَّة[19]متوسطة، M, R, A287.31الأجسام المضادة الذاتية: أضداد gpIIb-IIIa أو 1B-IX. المرادفات: الفرفرية القليلة الصفيحات المجهولة السبب
مرض الراصات الباردةمتوسطة، M, AII283.0مجهول السبب أو ثانوية لسرطان الدم أو عدوى. الأجسام المضادة الذاتية: الغلوبولين المناعي. المرادفات: فقر الدم الانحلالي ذاتي المناعة
وُجودُ الغلُوبوُلِيناتِ البَرْدِيَّةِ في الدَّم الأساسية المختلطةمحدودة، C, Y273.2
متلازمة ايفانزمتوسطة، Y287.32المرادفات: مرادف لمزيج من فقر الدم الانحلالي ونقص الصفيحات
أمراض جهازية ذات الصلة IgG4محدودة، C, N
البِيلَةُ الهيمُوغلُوبينِيَّةُ الَّليلِيَّةُ الانْتِيابِيَّةمحدودة، F, S283.2
فَقْرُ الدَّمِ الوَبيل[50]متوسطة، AII281.0الأجسام المضادة الذاتية: أضداد الخلايا الجدارية.
َقْرُ الدَّمِ ذُو الكُرَيَّات الحَمْرَاء الصرفَةمحدودة، Y284.81
قِلَّةُ الصُّفَيحات[51][52]محدودة، F, YII287.5آليات متعددة. الأجسام المضادة الذاتية: بروتينات سكرية IIb-IIIa أو IB-IX في ITP, أضداد ADAMTS13 في TTP. وHUS المضادة للكارديوليبين وبروتين سكري β2 I في متلازمة مكافحة الفوسفوليبيد (مكافحة HPA-1A، ومكافحة HPA-5B، وغيرهم في NAIT). المرادفات: نقص الصفيحات عند حديثي الولادة
الأنسجة الضامة، الجهازية، والأعضاء المتعددة<Top>
شَحامَةٌ مُؤْلِمَة[53]محدودة، L, S272.8نسيج شحمي. المرادفات: مرض ديركوم
مرض ستيل الحاصل عند الكبر[54]متوسطة، Y714.2عامل تثبيط لهجرة البلاعم. الأجسام المضادة الذاتية: ANA.
الْتِهابُ الفَقارِ المُقَسِّط[30][31]محدودة، S720.0CD8; HLA-B27.
متلازمة كريستمحدودة، Y710.1الأجسام المضادة الذاتية: أضداد النوى وأضداد القسيم المركزي.
ذِئْبَةٌ مُحْدَثَةٌ بالأَدْوِيَةمتوسطة، Y710.0الأجسام المضادة الذاتية: أضداد الهستون.
التهاب المفاصل المرتبط بالتهاب الارتكاز[55][56][57][58]محدودة، C, Y، TRLR2، TLR4، ERAP1. المرادفات: نوع فرعي من التهاب المفاصل الروماتويدي للأحداث
الْتِهابُ اللِّفافَةِ اليوزينيمحدودة، F, A728.89المرادفات: متلازمة شولمان
متلازمة فيلتي[59]قوية، M, Y714.1
التهاب المفاصل الطفولي[54]قوية، M, R, Y714.30الأجسام المضادة الذاتية: العامل الروماتويدي ANA غير المتسق. المرادفات: التهاب المفاصل الرثواني الشبابي، التهاب المفاصل مجهول السبب للأحداث
مرض لايم المزمن[60]محدودة، L, T, N088.81
داءُ النَّسيجِ الضَّامِّ المُخْتَلِط[19]متوسطة، M, A710.8HLA-DR4. HLA-DR4. الأجسام المضادة: أضداد النوى anti-U1-RNP.
روماتزمٌ ناكِس (الْتِهابُ المَفاصِلِ المُتَكَرِّرُ غَيْرُ المُتَرَافِق بأَعْرَاض)[61]محدودة، Y719.3الأجسام المضادة الذاتية: anti-CCP وأضداد الكيراتين (AKA). المرادفات: متلازمة هينش روزنبرغ
متلازمة باري رومبرغمحدودة، Y349.89351.8الأجسام المضادة الذاتية: ANA.
متلازمة تيرنر بارسوناغمحدودة، Y353.5
الْتِهابُ المَفْصِلِ في الصَّدَفِيَّة[62]متوسطة، C, AIV?696.0HLA-B27.
التهاب المفاصل التفاعليمحدودة، C, F, Y099.3المرادفات: متلازمة رايتر
الْتِهابُ الغَضاريفِ النَّاكِس[63]قوية، A733.99المرادفات: التهاب الغضاريف الضموري، تلين الغضروف النظامي، التهاب الغضاريف الضموري المزمن، ومتلازمة ماينبيرغ-الثير-ويهلنغر، تلين الغضروف المعمم.
تَلَيُّفٌ خَلْفَ الصِّفاقLمحدودة، Y593.4
حُمَّى الرُّوماتزم[64][65]متوسطة، T, AII390الأجسام المضادة الذاتية: بروتين العقديات M يتفاعل مع الميوسين البشري.
الْتِهابُ المَفاصِلِ الرُّوماتويديّ[19]قوية، M, AIII714HLA-DR4، PTPN22، خلايا B المستنزفة، TNF ألفا، IL-17، (أيضا ربما IL-1 و 6 و 15). الأجسام المضادة الذاتية: العامل الرثياني (anti-IgGFc), Anti-MCV, ACPAs(Vimentin)
ساركويد[66][67][68]محدودة، SIV135BTNL2; HLA-B7-DR15; HLA DR3-DQ2.
متلازمة شنتزلرمحدودة، L, X, Y273.1IgM.
ذِئْبَةٌ حُمَامِيَّةٌ مَجْموعِيَّة[19][25][26][27][35][69]قوية، M, AIII695.4الأجسام المضادة الذاتية: أضداد النوى وأضداد رو. أيضا، أنها غالبا ما تكون موجودة في متلازمة سجوجرن. كثيرة اليوزينيات. المرادفات: الذئبة
أمراض النسيج الضام غير المتمايزمتوسطة، C, A710.9HLA-DR4. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد النوى. المرادفات: الذئبة الكامنة، الذئبة غير المكتملة
العضلات<Top>
الْتِهابُ الجِلْدِ والعَضَل[70][71]متوسطة، F, X, A710.3في الخزعة العضلية نلاحظ ارتشاح التهابي محيط بالأوعية يحتوي على خلايا بائية وتائية. الأجسام المضادة الذاتية: ببتيد مضاد للتعرف على إشارة الحمض النووي الريبوزي النقال للهستيدين.. المرادفات: التهاب الجلد والعضلات للأحداث
فيبروميالغيامحدودة، C, F, N729.1
التهاب العضل IBMمحدودة، F, Y359.71مشابه لالتهاب العضلات ولكن لا يستجيب لخلايا T8 المنشطة بالعلاج بالستيرويد.
التهاب العضلمحدودة، F, Y729.1
وَهَنٌ عَضَلِيٌّ وَبيل[19]قوية، M, AII358HA-B8 HLA-DR3 HLA-DR1. الأجسام المضادة الذاتية: MuSK بروتين في مستقبلات أستيل كولين النيكوتين
تَقَلُّصٌ عَضَلِيٌّ مَوْجِيٌّ[72]محدودة، F, SII?333.90الأجسام المضادة الذاتية: قنوات البوتاسيوم المعتمدة على الجهد. المرادفات: متلازمة ايزاك
التنكس الدماغي المصاحب للورم[73][74][75]محدودة، YIV? II?334.9الأجسام المضادة الذاتية: مستقبلات anti-glutamate أضداد-Yo(أضداد cdr-2 في الخلايا العصبية), أضداد-Hu, أضداد-Tr
التهاب العضلات[70]محدودة، F, A710.4الأجسام المضادة الذاتية: IFN-غاما، IL-1، TNF-ألفا.
الجهاز العصبي<Top>
الْتِهابُ الدِّماغِ والنُّخاعِ المُنْتَثِرُ الحادّقوية، M, T, A323.61323.81المرادفات: ADEM، التهاب الدماغ والنخاع المحيط بالوريد، التهاب بيضاء الدماغ النزفي الحاد، AHL، AHLE، اعتلال الدماغ الحاد الالتهابي (ANE)، التهاب الدماغ الحاد النزفي (AHEM)، التهاب بيضاء الدماغ النزفي الحاد الالتهابي (ANHLE)، ومتلازمة ويستون هيرست، وأمراض هيرست
الاعتلال العصبي الحاد في المحور العصبي المحرك[76]محدودة، N356.8
التهاب الدماغ في مستقبلات Anti-N-Methyl-D-Aspartate[77]متوسطة، Nالمرادفات: التهاب الدماغ المضاد ل NMDA
بالو تصلب الأنسجة متحدة المركزمتوسطة، Y341.1المرادفات: مرض Balo، مرض Schilder
التهاب الدماغ بيكرستافمحدودة، Y323.62تشبه متلازمة غيلان باريه. الأجسام المضادة الذاتية: مكافحة GQ1b في ثلثي المرضى.
اعتلال الأعصاب المزيل للميلانين الالتهابي المزمن[78]متوسطة، C, Y357.81تشبه متلازمة غيلان باريه. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد لمكافحة غانغليوزيد. المرادفات: اعتلال الأعصاب الناكس (CRP)، اعتلال الجذور والأعصاب مزيل الميلانين الالتهابي المزمن، التهاب الأعصاب المزيل للميلانين المزمن.
متلازمة غيلان-باريه[19]قوية، M, AIV357.0الأجسام المضادة الذاتية: Anti-ganglioside, anti-GQ1b. المرادفات: متلازمة ميلر فيشر، وشلل لاندري
التهاب الدماغ هاشيموتو[19][79]متوسطة، C, X, AIVالأجسام المضادة الذاتية: ألفا إينولاز. المرادفات: التهاب الدماغ المستجيب للستيرويد والمرتبط بالتهاب الغدة الدرقية ذاتي المناعة، SREAT، التهاب السحايا والدماغ الذاتي عديم الأوعية، NAIM، والاعتلال الدماغي المصاحب لمرض الغدة الدرقية ذاتي المناعة، EAATD
الأمراض المزيلة للميالين الالتهابية مجهولة السببمحدودة، F, Y356.8وهو أحد بدائل التصلب المتعدد.
متلازمة لامبرت-إيتونقوية، M, Y358.1HLA-DR3-B8. الأجسام المضادة الذاتية: قنوات الكالسيوم المعتمدة على الجهد. قنوات الكالسيوم نوع Q، مستقبلات الأستيل كولين المسكارينية M1.
تَصَلُّبٌ مُتَعَدِّد[80][80][81]قوية، M, AIV340الأجسام المضادة تجاه قنوات البوتاسيوم. تشارك أيضا HLA-DR2، PECAM-1، البروتين الأساسي لمكافحة المايلين. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد Kir4.1 (غير متجانسة). المرادفات: التصلب المتعدد التدريجي الابتدائي، التصلب المتعدد المنتكس-المحول، التصلب المنتثر، التهاب الدماغ والنخاع المنتثر
اضطراب المناعة الذاتية العصبية والنفسية الطفولي المرتبط بالمكور العقديمحدودة، F, SII?279.49أجسام مضادة ضد العدوى بالبكتريا العنقودية تكون بمثابة أضداد ذاتية. المرادفات: PANDAS
الاعتلال العصبي الالتهابي التدريجيمحدودة، X, S356.4تشبه متلازمة غيلان باريه. الأجسام المضادة الذاتية: أجسام مضادة لمكافحة غانغليوزيد: مكافحة GM1، ومكافحة GD1a، ومكافحة GQ1b.
متلازمة القدم العصبيةمحدودة، C, S333.94قد يحدث في متلازمة سجوجرن، والداء البطني، والتهاب المفاصل الروماتويدي أو عند وجود خلل في استقلاب الحديد.
متلازمة الشخص المتيبس[82]محدودة، S333.91GLRA1 (مستقبلات الجلايسين). الأجسام المضادة الذاتية: كربوكسيل حمض الجلوتاميك (GAD).
سيدنهام الرقاص (مرض عصبي)محدودة، T, Y392
الْتِهابُ النُّخاعِ المُسْتَعْرِضمحدودة، M, A323.82341.2
العين<Top>
اعتلال الشبكية ذاتي المناعة[83]محدودة، X, N
التهاب القزحية ذاتي المناعةمتوسطة، F, A364الأجسام المضادة: HLAB-27.
متلازمة كوجانمحدودة، F, Y370.52
غريفز اعتلال باطن العينمتوسطة، M, N242.9
التهاب القزحية المتوسطمحدودة، L, Y364.3المرادفات: التهاب الجزء الأملس، التهاب القزحية الطرفي
التهاب الملتحمةمحدودة، L, N372.39
قرحة مورينمحدودة، L, N370.07
الْتِهابُ النُّخاعِ والعَصَبِ البَصَرِيّ[84][85]محدودة، M, YII?341.0الأجسام المضادة الذاتية: NMO-IgG aquaporin 4. المرادفات: مرض ديفيتش
متلازمة Opsoclonus مصحوبة بالرمع العضلي[86]محدودة، X, SIV?379.59تجنيد الخلايا اللمفاوية لCSF.
الْتِهابُ العَصَبِ البَصَرِيّLimited, C, Y377.30
الْتِهابُ الصُّلْبَةمحدودة، C, Y379.0
متلازمة سوساكمحدودة، C, Y348.39المرادفات: الاعتلال الوعائي الدماغي القوقعي الشبكي
الرَّمَدُ التَّعاطُفِيّمحدودة، I, Y360.11الأجسام المضادة الذاتية: مولدات الضد العينية بعد الصدمة.
متلازمة تولوسا-هانتمحدودة، I, X, Y378.55
الأذنين<Top>
أمراض الأذن الداخلية ذاتي المناعة[87]محدودة، A388.8المرادفات: AIED
مرض منيير[88]محدودة، YIII?386.00الأجسام المضادة الذاتية: P0 بروتين ميلاني طرفي رئيسي.
نظام الأوعية الدموية<Top>
التهاب الأوعية الدموية المرتبطة بالأجسام المضادة الحشوية مكافحة العدلة[89]قوية، M, A447.6الأجسام المضادة الذاتية: السيتوبلازمية المضادة للعدلات (CANCA). المرادفات: ورام حُبيبي ويغنري، ورام حُبيبي مع التهاب الأوعية
مرض Behçet'sمحدودة، I, X, A136.1التهاب الأوعية الدموية المرتبط بالمناعة. هناك رابط مع HLA-B51 (HLA-B27)؛ الأعراض الشائعة هي قرحة مع مظاهر أخرى مختلفة. مرادفات: داء Adamandiades-Behçet. نوع نادر: متلازمة Hughes-Stovin
متلازمة شيرغ ستروس[35]محدودة، I, X, Y446.4الأجسام المضادة الذاتية: P-ANCA كثيرة اليوزينيات.
التهاب الشريان ذو الخلايا العملاقة[19]محدودة، I, R, AIV446.5المرادفات: التهاب شرايين القحف، التهاب الشريان الصدغي
[هينوخ شونلاينمحدودة، L, Y287.0الأجسام المضادة الذاتية: (IgA) و (C3). المرادفات: فرفرية تأقية، فرفرية روماتيزمية
مرض كاواساكيمحدودة، S,E[90]446.1HLA-B51 ITPKC. المرادفات: متلازمة كاواساكي، متلازمة العقدة الليمفاوية، متلازمة العقدة اللمفية المخاطية الجلدية
التهاب الأوعية الدموية Leukocytoclasticمحدودة، L, Y447.6
الذئبة التهاب الأوعية الدمويةمتوسطة، C, N583.81مرض مصاحب للذئبة الحمامية.
التهاب الأوعية الدموية الروماتيزميمتوسطة، C, N447.6أحد أعراض الذئبة.
التهاب الأوعية المجهريمحدودة، Y446.0يرتبط مع العدلات مما يسبب لهم تفكك الحويصلات والأضرار بالبطانة. الأجسام المضادة الذاتية: P-ANCA myeloperoxidase. المرادفات: التهاب الشرايين المجهري، التهاب الشرايين المجهري العقدي، MPA.
التهاب الشرايين العقديمحدودة، L, Y446.0المرادفات: التهاب الشرايين الشامل العقيدي، التهاب حوائط الشرايين العقدي، مرض كوسماول، مرض كوسماول-ماير
ألم العضلات الروماتزميمحدودة، L, Y725
التهاب الأوعية الدموية الشروية[91]محدودة، X, YII?708.9سريريا قد تتشابه الأعراض مع النوع الأول من الحساسية المفرطة. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد C1q.
التهاب الأوعية الدموية[34]قوية، I, M, F, AIII447.6الأجسام المضادة الذاتية: في بعض الأحيان ANCA.

الأمراض المصاحبة

تضم هذه القائمة الحالات التي لا تعد من أمراض المناعة الذاتية بل من الأعراض المصاحبة لها. بعضها مثل متلازمة التعب المزمن لايزال مختلفاً فيها.[17] تم إدراج هذه القائمة لأن معظم هذه الحالات يتم ذكرها عادةً كأمراض مناعة ذاتية لكن لا يمكن إضافتها للجدول أعلاه دون توفر أدلة إضافية.

اسم المرض حسب العضو/النسيج المصاب درجة القبول كمرض مناعة ذاتي فرط التحسس

(I,II,III,IV)

ICD-9

Codes

ملاحظات/أجسام مضادة ذاتية/مرادفات
متلازمة التعب المزمنمرض مصاحب، Nيعد من أعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض.
متلازمة الألم الإقليمية المعقدةمرض مصاحب، Nأعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض. المرادفات: متلازمة الألم العضلي الهيكلي المتضخم، ضمور أوعية رد الفعل العصبية، ضمور رد الفعل الودي
التهاب المريء اليوزينيمرض مصاحب، N530.13
إلتهاب المعدةمرض مصاحب، YPقد يكون من أمراض المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض. الأجسام المضادة الذاتية: الأجسام المضادة المصلية أضداد الجدارية وأضداد IF.
متلازمة POEM[92]مرض مصاحب، Yقد يكون من أمراض المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض. الأجسام المضادة الذاتية: 1β انترلوكين، انترلوكين 6 و TNFα. عامل نمو البطانة الوعائي (VEGF).
ظاهرة رينودمرض مصاحب، Sيعد من أعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض.
نقص المناعة الابتدائي[93]مرض مصاحب، N279.8يتم توريث هذه الحالة ولكنها تترافق مع العديد من أمراض المناعة الذاتية.
تقيح الجلد الغنغرينيمرض مصاحب، Yيعد من أعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض.

ليست من أمراض المناعة الذاتية

حتى هذا الوقت لا يوجد أي دليل يثبت أن المناعة الذاتية تسبب هذه الأمراض. تم إدراج هذه القائمة للأسباب التالية:

  1. تم ذكر هذه الأمراض في نسخ سابقة للجدول.
  2. العديد من هذه الأمراض شائعة الذكر في العديد من قوائم أمراض المناعة الذاتية، وقد تم ذكرها هنا حتى لا يفترض القارئ أنه لم يتم النظر فيها. لنقل أي من هذه الأمراض إلى قائمة أمراض المناعة الذاتية أعلاه يجب تزويد ويكيبيديا بمصدر موثوق يثبت ارتباطها بالمناعة الذاتية.
اسم المرض حسب العضو/النسيج المصاب درجة القبول كمرض مناعة ذاتي فرط التحسس

(I,II,III,IV)

ICD-9

Codes

ملاحظات/أجسام مضادة ذاتية/مرادفات
فقد غاماغلوبولين الدمليس مرض مناعة ذاتي، Y279.00اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس أحد أمراض المناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: IGHM. IGLL1: CD79A. CD79B. BLNK. LRRC8A.
الداء النشوانيليس مرض مناعة ذاتي، N277.30لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
التصلب الجانبي الضموريليس مرض مناعة ذاتي، Y335.20لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. المرادفات : تصلب الأنسجة العضلية الجانبية (كما يسمى داء لو جيهريج؛ داء العصبون الحركي).
التهاب الغشاء القاعدي مكافح الأنبوبيليس مرض مناعة ذاتي، Nلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
حساسية الجلد التأتبيليس مرض مناعة ذاتي، YI691.8فرط التحسس.
التهاب الجلد التأتبيليس مرض مناعة ذاتي، YI691.8فرط التحسس.
اعتلال الأعصاب المحيطية ذاتي المناعةليس مرض مناعة ذاتي، F, Aتمثل مجموعة من الأمراض بعضها قد يكون ذاتي المناعة. انظر جدول أمراض المناعة الذاتية المحددة السابق.
متلازمة بلاوليس مرض مناعة ذاتي، Yيتداخل مع كل من داء الساركويد والورم الحبيبي الحلقي. لا يوجد دليل على ارتباط مع المناعة الذاتية.
السرطانليس مرض مناعة ذاتي، Yلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
مرض كاسلمانليس مرض مناعة ذاتي، Yاضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس أحد أمراض المناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: التعبير الزائد عن IL-6.
داء شاغاس[94]ليس مرض مناعة ذاتي، Sلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
مرض الانسداد الرئوي المزمن[95][96]ليس مرض مناعة ذاتي، Sلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
التهاب نقي العظام المزمن متعددة البؤر الراجعليس مرض مناعة ذاتي، YLPIN2، D18S60. المرادفات: متلازمة مجيد
نقص في العنصر المكمل 2ليس مرض مناعة ذاتي، Yقد يكون من أمراض المناعة الذاتية، ولكن ليس مرضاً.
عرقلة القلب الخلقيةليس مرض مناعة ذاتي، Nربما يكون مرتبطا بالنشاط المناعي الذاتي في الأم.
التهاب الجلد التماسيليس مرض مناعة ذاتي، YIVفرط التحسس.
متلازمة كوشينغليس مرض مناعة ذاتي، Yلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
التهاب الأوعية الدموية الصغيرة الجلديليس مرض مناعة ذاتي، Yلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: العدلات.
مرض ديغوليس مرض مناعة ذاتي، Yلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
الأكزيما[97][98][99]ليس مرض مناعة ذاتي، Yلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: LEKTI، SPINK5، filaggrin، عامل التغذية العصبية (BDNF) المستمدة من الدماغ والمادة P.
التهاب المعدة والأمعاء اليوزينيليس مرض مناعة ذاتي، Yقد يعد فرط تحسس. الأجسام المضادة الذاتية: IgE، IL-3، IL-5، GM-CSF، eotaxin.
الالتهاب الرئوي اليوزينيليس مرض مناعة ذاتي، F, Yيمثل مجموعة من الأمراض بعضها قد يكون ذاتي المناعة. على وجه التحديد، متلازمة شيرغ ستروس ونوع فرعي من الالتهاب الرئوي اليوزيني يعد ذاتي المناعة.
كثرة ارومات الحمر الجنينيةليس مرض مناعة ذاتي، YIIيهاجم جهاز مناعة الأم الجنين. يعد اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس مرض مناعة ذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: ABO, Rh, أضداد Kell.
خلل التنسج الليفي التعظمي المترقيليس مرض مناعة ذاتي، Yربما اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس ذاتي المناعة. الأجسام المضادة الذاتية: ACVR1 الخلايا اللمفاوية تزيد التعبير عن BMP4.
الفقعان الهضميليس مرض مناعة ذاتي، Aلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
نقص غاماغلوبولين الدمليس مرض مناعة ذاتي، Yاضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس ذاتي المناعة. الأجسام المضادة الذاتية: IGHM، IGLL1، CD79A، BLNK، LRRC8A، CD79B.
التهاب العضلة القلبية عملاق الخلايا المجهول السبب[100]ليس مرض مناعة ذاتي، Nلم يتم العثور على سبب مؤكد يجعله مرض ذاتي المناعة ولكنه وجد كمرض مصاحب لأمراض مناعة ذاتية أخرى. المرادفات : التهاب الخلايا العملاقة في العضلة القلبية.
تليف رئوي مجهول السبب[101][101]ليس مرض مناعة ذاتي، Yالأجسام المضادة الذاتية: SFTPA1، SFTPA2، TERT، وTERC .. المرادفات: التهاب الأسناخ الرئوية المليف
اعتلال الكلية IgAليس مرض مناعة ذاتي، YIII?الأجسام المضادة الذاتية: الجلوبيولين المناعي (IgA) المنتج من النخاع بدلا من MALT. المرادفات: التهاب الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA) وIgAN ومرض بيرغر والتهاب كُبيبات الكُلى. اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس أحد أمراض المناعة الذاتية.
[البروتينات الدهنية المنظمة مناعياً[102]ليس مرض مناعة ذاتي، Nليست مرضاً.
متلازمة IPEXليس مرض مناعة ذاتي، Nهو تحور جيني في FOXP3 يؤدي إلى أمراض المناعة الذاتية، ولكن لا يوجد دليل يثبت انه هو نفسه اضطراب ذاتي المناعة .. المرادفات: متلازمة المناعة الذاتية متعددة الغدد ومتلازمة الإسهال ونقص المناعة (XLAAD)
التهاب الملتحمةليس مرض مناعة ذاتي، Nلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
متلازمة مجيدليس مرض مناعة ذاتي، Yلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.الأجسام المضادة الذاتية: LPIN2.
التهاب الدماغ راسموسنليس مرض مناعة ذاتي، Yلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد NR2A.
إنفصام الشخصية[103][104][105]ليس مرض مناعة ذاتي، Sلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
داء المصلليس مرض مناعة ذاتي، YIIIيعد فرط تحسس.
اعتلال الفقارليس مرض مناعة ذاتي، Yلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.الأجسام المضادة الذاتية: HLA-B27.
متلازمة سويتليس مرض مناعة ذاتي، Yلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.الأجسام المضادة الذاتية: GCSF.
التهاب الشرايين تاكاياسوليس مرض مناعة ذاتي، Yلا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
اعتلال الفقار غير المتمايزليس مرض مناعة ذاتي، Yانظر التهاب المفاصل المرتبط بالتهاب الارتكاز.

تطور العلاج

سبب الحالة المرضية في كل من أمراض المناعة الذاتية والأمراض الالتهابية هو التفاعلات الزائغة لجهاز المناعة الفطري أو المكتسب لدى المريض؛ في أمراض المناعة الذاتية يتم تفعيل جهاز المناعة ضد البروتينات الذاتية لجسم المريض، أما في حالة الالتهابات المزمنة تقوم السيتوكينات (cytokines) والكيموكينات (chemokines) بتنشيط إفراز العدلات (neutrophils) والكريات البيض (leukocytes) بشكل دائم مما يؤدي لتلف الأنسجة.

هناك وسائل علاجية واعدة للتخفيف من آثارالالتهابات من خلال تحفيز الجينات المضادة للالتهابات وتثبيط الجينات المحفزة لها.[106][107][108]

مراجع

  1. "Autoimmune diseases fact sheet"، Office on Women's Health. U.S. Department of Health and Human Services.، 07 يونيو 2022، مؤرشف من الأصل في 27 أبريل 2017، اطلع عليه بتاريخ 07 يونيو 2022.
  2. "List of Autoimmune Diseases"، The Autoimmune Registry (باللغة الإنجليزية)، مؤرشف من الأصل في 6 يونيو 2022، اطلع عليه بتاريخ 07 يونيو 2022.
  3. Angum, Fariha؛ Khan؛ Kaler؛ Siddiqui؛ Hussain (13 مايو 2020)، "The Prevalence of Autoimmune Disorders in Women: A Narrative Review"، Cureus (باللغة الإنجليزية)، 12 (5)، doi:10.7759/cureus.8094، ISSN 2168-8184، مؤرشف من الأصل في 15 أبريل 2022.
  4. Laura Marie (2010)، Women's Health Across the Lifespan: A Pharmacotherapeutic Approach (باللغة الإنجليزية)، ASHP، ISBN 978-1-58528-194-7، مؤرشف من الأصل في 7 يونيو 2022.
  5. "Autoimmune disorders: MedlinePlus Medical Encyclopedia"، medlineplus.gov (باللغة الإنجليزية)، مؤرشف من الأصل في 2 يونيو 2022، اطلع عليه بتاريخ 07 يونيو 2022.
  6. R. (2006)، Ananthanarayan and Paniker's Textbook of Microbiology (باللغة الإنجليزية)، Orient Blackswan، ISBN 978-81-250-2808-6، مؤرشف من الأصل في 7 يونيو 2022.
  7. Witebsky E, Rose NR, Terplan K, Paine JR, Egan RW (1957)، "Chronic thyroiditis and autoimmunization"، J. Am. Med. Assoc.، 164 (13): 1439–47، doi:10.1001/jama.1957.02980130015004، PMID 13448890.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  8. Rose NR, Bona C (سبتمبر 1993)، "Defining criteria for autoimmune diseases (Witebsky's postulates revisited)"، Immunol. Today، 14 (9): 426–30، doi:10.1016/0167-5699(93)90244-F، PMID 8216719.
  9. Walsh؛ Rau (سبتمبر 2000)، "Autoimmune diseases: a leading cause of death among young and middle-aged women in the United States."، American journal of public health، 90 (9): 1463–6، doi:10.2105/ajph.90.9.1463، PMC 1447637، PMID 10983209.
  10. "MedlinePlus medical encyclopedia - autoimmune disorders"، National Institutes of Health، 16 يوليو 2014، مؤرشف من الأصل في 05 يوليو 2016، اطلع عليه بتاريخ 21 ديسمبر 2014.
  11. Li, Ping؛ Zheng, Ying؛ Chen, Xin (2017)، "Drugs for Autoimmune Inflammatory Diseases: From Small Molecule Compounds to Anti-TNF Biologics"، Frontiers in Pharmacology، 8: 460، doi:10.3389/fphar.2017.00460، ISSN 1663-9812، PMID 28785220، مؤرشف من الأصل في 15 يونيو 2022.
  12. Rosenblum, Michael D.؛ Gratz, Iris K.؛ Paw, Jonathan S.؛ Abbas, Abul K. (14 مارس 2012)، "Treating Human Autoimmunity: Current Practice and Future Prospects"، Science Translational Medicine (باللغة الإنجليزية)، 4 (125)، doi:10.1126/scitranslmed.3003504، ISSN 1946-6234، PMID 22422994، مؤرشف من الأصل في 30 يوليو 2022.
  13. Gammon G, Sercarz E (1989)، "How some T cells escape tolerance induction"، Nature، 342: 6246، doi:10.1038/342183a0، PMID 2478888.
  14. Wucherpfennig KW, Strominger JL (1995)، "Molecular mimicry in T cell-mediated autoimmunity: viral peptides activate human T cell clones specific for myelin basic protein."، Cell، 80 (5): 695–705، doi:10.1016/0092-8674(95)90348-8، PMID 7534214.
  15. Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin M, Patel F, Wilken R, Raychaudhuri S, Ruhaak LR, Lebrilla CB (2015)، "Glycans in the immune system and The Altered Glycan Theory of Autoimmunity"، J Autoimmun، 57 (6): 1–13، doi:10.1016/j.jaut.2014.12.002، PMID 25578468.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  16. Root-Bernstein؛ Fairweather (ديسمبر 2014)، "Unresolved issues in theories of autoimmune disease using myocarditis as a framework"، Journal of Theoretical Biology، 375: 101–23، doi:10.1016/j.jtbi.2014.11.022، PMID 25484004. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |access-date= بحاجة لـ |url= (مساعدة)
  17. MacKay (2014)، The autoimmune diseases (ط. Fifth edition.)، [S.l.]: Academic Press، ص. Chapter 70، ISBN 978-0-12-384929-8.
  18. Agarwal A, Clements J, Sedmak DD؛ وآخرون (ديسمبر 1997)، "Subacute bacterial endocarditis masquerading as type III essential mixed cryoglobulinemia"، J. Am. Soc. Nephrol. (باللغة الإنجليزية)، ج. 8، ص. 1971–6، PMID 9402102، مؤرشف من الأصل في 24 فبراير 2020، اطلع عليه بتاريخ 03 يوليو 2022{{استشهاد}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  19. Autoimmune+Diseases في المكتبة الوطنية الأمريكية للطب نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH).
  20. Kárpáti F, Dénes L, Büttner K (1975)، "[Interstitial cystitis=autoimmune cyatitis? Interstitial as a participating disease in lupus erythematosus]"، Zeitschrift für Urologie und Nephrologie (باللغة الألمانية)، 68 (9): 633–9، PMID 1227191.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  21. Bogdanos DP, Invernizzi P, Mackay IR, Vergani D (يونيو 2008)، "Autoimmune liver serology: Current diagnostic and clinical challenges"، World J. Gastroenterol.، 14 (21): 3374–3387، doi:10.3748/wjg.14.3374، PMC 2716592، PMID 18528935، مؤرشف من الأصل في 28 مايو 2016.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  22. hepatitis.htm "autoimmune hepatitis"، مؤرشف من الأصل في 07 أكتوبر 2018. {{استشهاد ويب}}: تحقق من قيمة |مسار أرشيف= (مساعدة)
  23. "Medscape & eMedicine Log In"، مؤرشف من الأصل في 29 يوليو 2017.
  24. Franceschini F, Cavazzana I (2005)، "Anti-Ro/SSA and La/SSB antibodies"، Autoimmunity، 38 (1): 55–63، doi:10.1080/08916930400022954، PMID 15804706.
  25. Franceschini F, Cavazzana I (فبراير 2005)، "Anti-Ro/SSA and La/SSB antibodies"، Autoimmunity، 38 (1): 55–63، doi:10.1080/08916930400022954، PMID 15804706.
  26. Goëb V, Salle V, Duhaut P, Jouen F, Smail A, Ducroix JP, Tron F, Le Loët X, Vittecoq O (2007)، "Clinical significance of autoantibodies recognizing Sjogren's syndrome A (SSA), SSB, calpastatin and alpha-fodrin in primary Sjogren's syndrome"، Clin. Exp. Immunol.، 148 (2): 281–7، doi:10.1111/j.1365-2249.2007.03337.x، PMC 1868868، PMID 17286756.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  27. American Academy of Dermatology, http://www.aad.org/public/publications/pamphlets/common_alopecia.html نسخة محفوظة 2010-12-25 على موقع واي باك مشين.
  28. HtmlThe University of Texas MD Anderson Cancer Center, http://www.mdanderson.org/patient-and-cancer-information/cancer-information/cancer-types/alopecia-areata/index.html نسخة محفوظة 2011-11-05 على موقع واي باك مشين.
  29. Sieper J, Braun J, Rudwaleit M, Boonen A, Zink A (2002)، "Ankylosing spondylitis: an overview"، Annals of the Rheumatic Diseases، 61 (3): iii8، doi:10.1136/ard.61.suppl_3.iii8، PMC 1766729، PMID 12381506.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  30. Khan MA, Khan MK (1982)، "Diagnostic Value of HLA-B27 Testing in Ankylosing Spondylitis and Reiter's Syndrome"، Annals of Internal Medicine، 96 (1): 70–76, author reply 76، doi:10.7326/0003-4819-96-1-70، PMID 7053711.
  31. Soundararajan S, Kikuchi Y, Kusumam J, Kaplan AP (2004)، "Functional | assessment of pathogenic IgG subclass in chronic autoimmune urticaria"، The Journal of Allergy and Clinical Immunology، 115 (4): 815–21، doi:10.1016/j.jaci.2004.12.1120.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  32. Goh؛ Tan (2009)، "Chronic autoimmune urticaria : Where we stand ?"، Indian Journal of Dermatology، 54 (3): 269، doi:10.4103/0019-5154.55640.
  33. "Autoimmune Disorders: Immune Disorders: Merck Manual Home Health Handbook"، مؤرشف من الأصل في 02 سبتمبر 2014.
  34. Table 12-6 in: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson، Robbins Basic Pathology، Philadelphia: Saunders، ISBN 1-4160-2973-7.{{استشهاد بكتاب}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link) 8th edition.
  35. Toro JR, Finlay D, Dou X, Zheng SC, LeBoit PE, Connoly KM، "Detection of Type 1 Cytokines in Discoid Lupus Erythematosus"، Archives of Dermatology، 136: 1497–1501، doi:10.1001/archderm.136.12.1497.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  36. "Clinical Trial: Etanercept in Hidradenitis Suppurativa"، مؤرشف من الأصل في 15 ديسمبر 2017، اطلع عليه بتاريخ 08 يوليو 2007.
  37. James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. (10th ed.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0.
  38. Takehara K, Sato S (2005)، "Localized scleroderma is an autoimmune disorder"، Rheumatology (Oxford, England)، 44 (3): 274–9، doi:10.1093/rheumatology/keh487، PMID 15561734.
  39. National Psoriasis Foundation, http://www.psoriasis.org/home/learn01.php نسخة محفوظة 2016-10-19 على موقع واي باك مشين.
  40. Jimenez SA, Derk CT (2004)، "Following the molecular pathways toward an understanding of the pathogenesis of systemic sclerosis"، Ann. Intern. Med.، 140 (1): 37–50، doi:10.7326/0003-4819-140-2-200401200-00013، PMID 14706971.
  41. "Questions and Answers about Vitiligo"، مؤرشف من الأصل في 08 أغسطس 2007، اطلع عليه بتاريخ 06 أغسطس 2007.
  42. "A New Gene Linked to Vitiligo and Susceptibility to Autoimmune Disorders - Journal Watch Dermatology"، مؤرشف من الأصل في 03 سبتمبر 2007، اطلع عليه بتاريخ 06 أغسطس 2007.
  43. de Carmo Silva R, Kater CE, Dib SA, Laureti S, Forini F, Cosentino A, Falorni A (فبراير 2000)، "Autoantibodies against recombinant human steroidogenic enzymes 21-hydroxylase, side-chain cleavage and 17alpha-hydroxylase in Addison's disease and autoimmune polyendocrine syndrome type III"، Eur. J. Endocrinol.، 142 (2): 187–94، doi:10.1530/eje.0.1420187، PMID 10664529، مؤرشف من الأصل في 14 مارس 2020، اطلع عليه بتاريخ 25 يوليو 2008.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  44. Gleicher N, el-Roeiy A, Confino E, Friberg J (1987)، "Is endometriosis an autoimmune disease?"، Obstetrics and gynecology، 70 (1): 115–22، PMID 3110710.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  45. "Celiac Disease"، مؤرشف من الأصل في 20 يوليو 2006.
  46. Meize-Grochowski R (2005)، "Celiac disease: a multisystem autoimmune disorder"، Gastroenterol Nurs، 28 (5): 394–402, quiz 403–4، doi:10.1097/00001610-200509000-00005، PMID 16234635، مؤرشف من الأصل في 11 مارس 2012.
  47. Sollid LM, Jabri B (ديسمبر 2005)، "Is celiac disease an autoimmune disorder?"، Current Opinion in Immunology، 17 (6): 595–600، doi:10.1016/j.coi.2005.09.015، PMID 16214317، مؤرشف من الأصل في 17 ديسمبر 2019.
  48. Dessein؛ Chamaillard؛ Danese (سبتمبر 2008)، "Innate immunity in Crohn's disease: the reverse side of the medal."، Journal of Clinical Gastroenterology، 42 Suppl 3 Pt 1: S144-7، doi:10.1097/MCG.0b013e3181662c90، PMID 18806708.
  49. "MedlinePlus Medical Encyclopedia: Pernicious anemia"، مؤرشف من الأصل في 09 مايو 2008، اطلع عليه بتاريخ 05 أبريل 2008.
  50. Moake JL (2004)، "von Willebrand factor, ADAMTS-13, and thrombotic thrombocytopenic purpura"، Semin. Hematol.، 41 (1): 4–14، doi:10.1053/j.seminhematol.2003.10.003، PMID 14727254.
  51. Mueller-Eckhardt C, Kiefel V, Grubert A, Kroll H, Weisheit M, Schmidt S, Mueller-Eckhardt G, Santoso S (1989)، "348 cases of fetal alloimmune thrombocytopenia"، Lancet، 1 (8634): 363–6، doi:10.1016/S0140-6736(89)91733-9، PMID 2563515.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  52. Singal A, Janiga JJ, Bossenbroek NM, Lim HW (مايو 2007)، "Dercum's disease (adiposis dolorosa): a report of improvement with infliximab and methotrexate"، J Eur Acad Dermatol Venereol، 21 (5): 717، doi:10.1111/j.1468-3083.2006.02021.x، PMID 17448013.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link) [بحاجة لمراجعة المصدر ]
  53. De Benedetti F, Meazza C, Vivarelli M, Rossi F, Pistorio A, Lamb R, Lunt M, Thomson W, Ravelli A, Donn R, Martini A (مايو 2003)، "Functional and prognostic relevance of the -173 polymorphism of the macrophage migration inhibitory factor gene in systemic-onset juvenile idiopathic arthritis"، Arthritis Rheum.، 48 (5): 1398–407، doi:10.1002/art.10882، PMID 12746913.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  54. Colbert RA (2010)، "Classification of juvenile spondyloarthritis: Enthesitis-related arthritis and beyond"، Nature Reviews Rheumatology، 6 (8): 477–85، doi:10.1038/nrrheum.2010.103.
  55. Viswanath V, Myles A, Dayal R, Aggarwal A، "Levels of Serum Matrix Metalloproteinase-3 Correlate with Disease Activity in the Enthesitis-related Arthritis Category of Juvenile Idiopathic Arthritis"، J Rheumatol.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  56. Myles A, Aggarwal A (مارس 2011)، "Expression of Toll-like receptors 2 and 4 is increased in peripheral blood and synovial fluid monocytes of patients with enthesitis-related arthritis subtype of juvenile idiopathic arthritis"، Rheumatology (Oxford)، 50 (3): 481–8، doi:10.1093/rheumatology/keq362، PMID 21097451.
  57. Hinks A, Martin P, Flynn E, Eyre S, Packham J, Barton A, Worthington J, Thomson W (2001)، "Subtype specific genetic associations for juvenile idiopathic arthritis: ERAP1 with the enthesitis related arthritis subtype and IL23R with juvenile psoriatic arthritis"، Arthritis Research & Therapy، 13 (1): R12، doi:10.1186/ar3235، PMC 3241356، PMID 21281511.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  58. FC, Lafeber GJ, de Vries E, van Krieken JH, Cats A. Immune complexes and the pathogenesis of neutropenia in Felty's syndrome. Annals of the Rheumatic Diseases 1986;45(8):696-702.
  59. Borchers؛ Keen؛ Huntley؛ Gershwin (فبراير 2015)، "Lyme disease: A rigorous review of diagnostic criteria and treatment"، Journal of Autoimmunity، 57: 82–115، doi:10.1016/j.jaut.2014.09.004، PMID 25451629. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |access-date= بحاجة لـ |url= (مساعدة)
  60. Powell A, Davis P, Jones N, Russell AS (June 2008)، "Palindromic rheumatism is a common disease: comparison of new-onset palindromic rheumatism compared to new-onset rheumatoid arthritis in a 2-year cohort of patients"، J. Rheumatol.، 35 (6): 992–4، PMID 18412310، مؤرشف من الأصل في 4 مارس 2016، اطلع عليه بتاريخ أكتوبر 2020. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ الوصول= (مساعدة)صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  61. National Psoriasis Foundation, http://www.psoriasis.org/home/learn02.php نسخة محفوظة 2016-10-19 على موقع واي باك مشين.
  62. "Relapsing Polychondritis: Autoimmune Disorders of Connective Tissue: Merck Manual Home Health Handbook"، مؤرشف من الأصل في 20 مارس 2015.
  63. Girschick HJ, Guilherme L, Inman RD, Latsch K, Rihl M, Sherer Y, Shoenfeld Y, Zeidler H, Arienti S, Doria A (2008)، "Bacterial triggers and autoimmune rheumatic diseases"، Clinical and Experimental Rheumatology، 26 (1 Suppl 48): S12–7، PMID 18570749.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  64. Faé KC, da Silva DD, Oshiro SE, Tanaka AC, Pomerantzeff PM, Douay C, Charron D, Toubert A, Cunningham MW, Kalil J, Guilherme L (مايو 2006)، "Mimicry in recognition of cardiac myosin peptides by heart-intralesional T cell clones from rheumatic heart disease"، J. Immunol.، 176 (9): 5662–70، doi:10.4049/jimmunol.176.9.5662، PMID 16622036، مؤرشف من الأصل في 7 أبريل 2020.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  65. "eMedicine - Hypersensitivity Reactions, Delayed : Article by Walter Duane Hinshaw"، مؤرشف من الأصل في 15 سبتمبر 2008، اطلع عليه بتاريخ 18 سبتمبر 2008.
  66. Morell F, Levy G, Orriols R, Ferrer J, De Gracia J, Sampol G (April 2002)، "Delayed cutaneous hypersensitivity tests and lymphopenia as activity markers in sarcoidosis"، Chest، 121 (4): 1239–44، doi:10.1378/chest.121.4.1239، PMID 11948059، مؤرشف من الأصل في 7 مايو 2020، اطلع عليه بتاريخ أغسطس 2020. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ الوصول= (مساعدة)صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  67. Grunewald J, Eklund A, Olerup O (مارس 2004)، "Human leukocyte antigen class I alleles and the disease course in sarcoidosis patients"، Am. J. Respir. Crit. Care Med.، 169 (6): 696–702، doi:10.1164/rccm.200303-459OC، PMID 14656748.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  68. Ehrenstein MR (أغسطس 1999)، "Antinuclear antibodies and lupus: causes and consequences"، Rheumatology (Oxford)، 38 (8): 691–3، doi:10.1093/rheumatology/38.8.691، PMID 10501412، مؤرشف من الأصل في 30 سبتمبر 2015.
  69. "Polymyositis and Dermatomyositis: Autoimmune Disorders of Connective Tissue: Merck Manual Home Health Handbook"، مؤرشف من الأصل في 23 مارس 2015.
  70. Ghirardello A, Zampieri S, Tarricone E, Iaccarino L, Bendo R, Briani C, Rondinone R, Sarzi-Puttini P, Todesco S, Doria A (مايو 2006)، "Clinical implications of autoantibody screening in patients with autoimmune myositis"، Autoimmunity، 39 (3): 217–221، doi:10.1080/08916930600622645، PMID 16769655.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  71. Maddison P (2006)، "Neuromyotonia"، Clinical Neurophysiology، 117 (10): 2118–27، doi:10.1016/j.clinph.2006.03.008، PMID 16843723.
  72. Darnell,R.B. (1996)، "Onconeural antigens and the paraneoplastic neurologic disorders: at the intersection of cancer, immunity, and the brain"، Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America، ج. 93، ص. 4529–4536، doi:10.1073/pnas.93.10.4529، PMC 39311، PMID 8643438
  73. Peterson K, Rosenblum MK, Kotanides H, Posner JB (1992)، "Paraneoplastic cerebellar degeneration. I. A clinical analysis of 55 anti-Yo antibody-positive patients"، Neurology، 42 (10): 1931–7، doi:10.1212/wnl.42.10.1931، PMID 1407575.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  74. Albert ML, Austin LM, Darnell RB (2000)، "Detection and treatment of activated T cells in the cerebrospinal fluid of patients with paraneoplastic cerebellar degeneration"، Annals of Neurology، 47 (1): 9–17، doi:10.1002/1531-8249(200001)47:1<9::aid-ana5>3.3.co;2-9، PMID 10632096.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  75. Lim؛ Devaux؛ Yuki (أكتوبر 2014)، "Peripheral nerve proteins as potential autoantigens in acute and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathies."، Autoimmunity reviews، 13 (10): 1070–8، doi:10.1016/j.autrev.2014.08.005، PMID 25172243. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |access-date= بحاجة لـ |url= (مساعدة)
  76. Tanaka (2014)، "[Autoimmune encephalitis-update: roles of autoantibodies in the pathogenesis]."، Rinsho shinkeigaku = Clinical neurology، 54 (12): 1107–9، doi:10.5692/clinicalneurol.54.1107، PMID 25672721.
  77. MacKay (2014)، The autoimmune diseases (ط. Fifth edition.)، [S.l.]: Academic Press، ص. Chapter 75، ISBN 978-0-12-384929-8.
  78. Yoneda M, Fujii A, Ito A, Yokoyama H, Nakagawa H, Kuriyama M (أبريل 2007)، "High prevalence of serum autoantibodies against the amino terminal of alpha-enolase in Hashimoto's encephalopathy"، J. Neuroimmunol.، 185 (1–2): 195–200، doi:10.1016/j.jneuroim.2007.01.018، PMID 17335908.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  79. " MMS: Error [وصلة مكسورة] نسخة محفوظة 20 أكتوبر 2018 على موقع واي باك مشين.
  80. Kalinowska A, Losy J (2006)، "PECAM-1, a key player in neuroinflammation"، Eur J Neurol، 13 (12): 1284–90274، doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01640.x، PMID 17116209.
  81. Murinson BB (2004)، "Stiff-person syndrome"، Neurologist، 10 (3): 131–7، doi:10.1097/01.nrl.0000126587.37087.1a، PMID 15140273.
  82. Grange؛ Dalal؛ Nussenblatt؛ Sen (فبراير 2014)، "Autoimmune Retinopathy"، American Journal of Ophthalmology، 157 (2): 266–272.e1، doi:10.1016/j.ajo.2013.09.019.
  83. Lennon VA, Kryzer TJ, Pittock SJ, Verkman AS, Hinson SR (2005)، "IgG marker of optic-spinal multiple sclerosis binds to the aquaporin-4 water channel"، J. Exp. Med.، 202 (4): 473–477، doi:10.1084/jem.20050304، PMC 2212860، PMID 16087714، مؤرشف من الأصل في 12 ديسمبر 2007.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  84. Pittock SJ, Weinshenker BG, Lucchinetti CF, Wingerchuk DM, Corboy JR, Lennon VA (2006)، "Neuromyelitis optica brain lesions localized at sites of high aquaporin 4 expression"، Arch. Neurol.، 63 (7): 964–968، doi:10.1001/archneur.63.7.964، PMID 16831965، مؤرشف من الأصل في 8 فبراير 2012.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  85. Pranzatelli MR, Travelstead AL, Tate ED, Allison TJ, Moticka EJ, Franz DN, Nigro MA, Parke JT, Stumpf DA, Verhulst SJ (2004)، "B- and T-cell markers in opsoclonus-myoclonus syndrome: Immunophenotyping of CSF lymphocytes"، Neurology، 62 (9): 1526–1532، doi:10.1212/WNL.62.9.1526، PMID 15136676.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  86. "Autoimmune Inner Ear Disease, Baylor College of Medicine"، 1993، مؤرشف من الأصل في 17 مايو 2008.
  87. Boulassel MR, Deggouj N, Tomasi JP, Gersdorff M. (يناير 2001)، "Inner ear autoantibodies and their targets in patients with autoimmune inner ear diseases"، Acta Otolaryngol، 12 (1): 28–34..{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  88. Sánchez-Cano D, Callejas-Rubio JL, Ortego-Centeno N (أبريل 2008)، "Effect of rituximab on refractory Wegener granulomatosis with predominant granulomatous disease"، J Clin Rheumatol، 14 (2): 92–3، doi:10.1097/RHU.0b013e31816b4487، PMID 18391678، مؤرشف من الأصل في 11 مارس 2012.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  89. "Possible Source of Kawasaki Disease Found"، مؤرشف من الأصل في 31 مارس 2019، اطلع عليه بتاريخ 14 أكتوبر 2020.
  90. Wisnieski JJ, Naff GB (سبتمبر 1989)، "Serum IgG antibodies to C1q in hypocomplementemic urticarial vasculitis syndrome"، Arthritis Rheum، 32 (9): 1119–27، doi:10.1002/anr.1780320910، PMID 2528353.
  91. Dispenzieri A, Kyle RA, Lacy MQ, Rajkumar SV, Therneau TM, Larson DR, Greipp PR, Witzig TE, Basu R, Suarez GA, Fonseca R, Lust JA, Gertz MA (2003)، "POEMS syndrome: definitions and long-term outcome"، Blood، 101 (7): 2496–506، doi:10.1182/blood-2002-07-2299، PMID 12456500، مؤرشف من الأصل في 25 يناير 2009.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  92. Lim؛ Elenitoba-Johnson (مايو 2004)، "The Molecular Pathology of Primary Immunodeficiencies"، The Journal of Molecular Diagnostics، 6 (2): 59–83، doi:10.1016/S1525-1578(10)60493-X، PMC 1867474، PMID 15096561.
  93. Hyland KV, Engman DM (2006)، "Further thoughts on where we stand on the autoimmunity hypothesis of Chagas disease"، Trends Parasitol.، 22 (3): 101–2, author reply 103، doi:10.1016/j.pt.2006.01.001، PMID 16446117.
  94. Agustí A, MacNee W, Donaldson K, Cosio M (2003)، "Hypothesis: does COPD have an autoimmune component?"، Thorax، 58 (10): 832–834، doi:10.1136/thorax.58.10.832، PMC 1746486، PMID 14514931.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  95. Lee SH, Goswami S, Grudo A, Song LZ, Bandi V, Goodnight-White S, Green L, Hacken-Bitar J, Huh J, Bakaeen F, Coxson HO, Cogswell S, Storness-Bliss C, Corry DB, Kheradmand F (2007)، "Antielastin autoimmunity in tobacco smoking-induced emphysema"، Nature Medicine، 13 (5): 567–9، doi:10.1038/nm1583، PMID 17450149.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  96. Walley AJ, Chavanas S, Moffatt MF, Esnouf RM, Ubhi B, Lawrence R, Wong K, Abecasis GR, Jones EY, Harper JI, Hovnanian A, Cookson WO (2001)، "Gene polymorphism in Netherton and common atopic disease"، Nat. Genet.، 29 (2): 175–8، doi:10.1038/ng728، PMID 11544479.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  97. Palmer CN, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, Zhao Y, Liao H, Lee SP, Goudie DR, Sandilands A, Campbell LE, Smith FJ, O'Regan GM, Watson RM, Cecil JE, Bale SJ, Compton JG, DiGiovanna JJ, Fleckman P, Lewis-Jones S, Arseculeratne G, Sergeant A, Munro CS, El Houate B, McElreavey K, Halkjaer LB, Bisgaard H, Mukhopadhyay S, McLean WH (2006)، "Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis"، Nature Genetics، 38 (4): 441–6، doi:10.1038/ng1767، PMID 16550169.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  98. "'Blood chemicals link' to eczema -- Scientists have identified two blood chemicals linked to itchy eczema, offering new treatment possibilities"، BBC News، 26 أغسطس 2007، مؤرشف من الأصل في 09 ديسمبر 2017، اطلع عليه بتاريخ 16 أكتوبر 2007.
  99. Blauwet؛ Cooper (31 أكتوبر 2012)، "Idiopathic giant cell myocarditis and cardiac sarcoidosis"، Heart Failure Reviews، 18 (6): 733–746، doi:10.1007/s10741-012-9358-3.
  100. الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت (OMIM): 178500
  101. van der Vliet؛ Nieuwenhuis (2007)، "IPEX as a Result of Mutations in FOXP3"، Clinical and Developmental Immunology، 2007: 1–5، doi:10.1155/2007/89017، PMC 2248278، PMID 18317533.
  102. Eaton WW, Byrne M, Ewald H, Mors O, Chen CY, Agerbo E, Mortensen PB (2006)، "Association of schizophrenia and autoimmune diseases: linkage of Danish national registers"، The American Journal of Psychiatry، 163 (3): 521–8، doi:10.1176/appi.ajp.163.3.521، PMID 16513876.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  103. Jones AL, Mowry BJ, Pender MP, Greer JM (2005)، "Immune dysregulation and self-reactivity in schizophrenia: do some cases of schizophrenia have an autoimmune basis?"، Immunol. Cell Biol.، 83 (1): 9–17، doi:10.1111/j.1440-1711.2005.01305.x، PMID 15661036.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  104. Strous RD, Shoenfeld Y (2006)، "Schizophrenia, autoimmunity and immune system dysregulation: a comprehensive model updated and revisited"، J. Autoimmun.، 27 (2): 71–80، doi:10.1016/j.jaut.2006.07.006، PMID 16997531.
  105. Mukundan L, Odegaard JI, Morel CR, Heredia JE, Mwangi JW, Ricardo-Gonzalez RR, Goh YP, Eagle AR, Dunn SE؛ وآخرون (نوفمبر 2009)، "PPAR-delta senses and orchestrates clearance of apoptotic cells to promote tolerance"، Nat Med، 15 (11): 1266–72، doi:10.1038/nm.2048، PMC 2783696، PMID 19838202.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  106. Roszer T, Menéndez-Gutiérrez MP, Lefterova MI, Alameda D, Núñez V, Lazar MA, Fischer T, Ricote M (يناير 2011)، "Autoimmune kidney disease and impaired engulfment of apoptotic cells in mice with macrophage peroxisome proliferator-activated receptor gamma or retinoid X receptor alpha deficiency"، J Immunol، 186 (1): 621–31، doi:10.4049/jimmunol.1002230، PMID 21135166.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  107. Singh RP, Waldron RT, Hahn BH (2012)، "Genes, tolerance and systemic autoimmunity"، Autoimmunity Reviews، 11 (9): 664–9، doi:10.1016/j.autrev.2011.11.017، PMC 3306516، PMID 22155015.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
إخلاء مسؤولية طبية
  • بوابة تمريض
  • بوابة طب
  • بوابة علم الأحياء
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.