مرض أديسون

مرض أديسون (بالإنجليزية: Addison's disease)‏ المعروف أيضا باسم القصور الكظري الأولي،[4] هو اضطراب نادر في الغدد الصماء على المدى الطويل يتميز بعدم كفاية إنتاج هرمونات الستيرويد الكورتيزول والألدوسترون من قبل الطبقتين الخارجيتين من خلايا الغدد الكظرية (قشرة الكظرية)، مما يسبب قصور الكظرية.[5] تحدث الأعراض بشكل عام ببطء وخبث وقد تشمل ألم البطن، مشاكل الجهاز الهضمي، الدوار عند الوقوف، ضعف، وفقدان الوزن.[1] قد يحدث سواد الجلد أيضا في مناطق معينة.[1] في ظل ظروف معينة، قد تحدث أزمة الغدة الكظرية مع انخفاض ضغط الدم، قيء، ألم أسفل الظهر، وفقدان الوعي.[1] قد تحدث تغيرات مزاجية أيضا. تشير البداية السريعة للأعراض إلى فشل الغدة الكظرية الحاد وهو حالة خطيرة وناشئة.[5] يمكن أن تحدث أزمة الغدة الكظرية بسبب الإجهاد، مثل الإصابة، الجراحة أو العدوى.[1]

مرض أديسون
سواد الجلد الذي يظهر على أرجل مريض يعاني من زيادة الميلانين. سواد الجلد الذي يظهر على أرجل مريض يعاني من زيادة الميلانين.
تسميات أخرى	مرض أديسون، قصور الغدة الكظرية الأولي،[1] قصور قشرة الكظرية الأولي، قصور الغدة الكظرية المزمن، قصور قشر الكظرية المزمن
معلومات عامة
الاختصاص	علم الغدد الصم
من أنواع	نقص وظيفة قشرة الكظرية ‏،  وأمراض الغدد الصماء،  ومرض تناسلي أنثوي،  واعتلال الكلية،  ومرض تناسلي ذكري،  ومرض ‏
الأسباب
الأسباب	مشاكل في الغدة الكظرية[1]
المظهر السريري
البداية المعتادة	إناث في منتصف العمر[1]
الأعراض	ألم البطن، ضعف، فقدان الوزن، سواد الجلد[1]
المضاعفات	نوبة كظرية[1]
الإدارة
التشخيص	اختبارات الدم، اختبارات البول، التصوير الطبي[1]
العلاج	الكورتيكوستيرويد الاصطناعي مثل الهيدروكورتيزون والفلودروكورتيزون[1][2]
أدوية	ديكساميتازون،  وفلودروكورتيزون،  وفلودروكورتيزون
الوبائيات
انتشار المرض	0.9–1.4 لكل 10000 شخص (العالم المتقدم)[1][3]
التاريخ
سُمي باسم	توماس أديسون
وصفها المصدر	قاموس بروكهاوس وإفرون الموسوعي الصغير ‏،  وقاموس بروكهاوس وإفرون الموسوعي،  والموسوعة البريطانية نسخة سنة 1911،  وموسوعة بلوتو ‏،  والموسوعة السوفيتية الكبرى ‏،  والموسوعة السوفيتية الأرمينية

ينشأ مرض أديسون من مشاكل في الغدة الكظرية بحيث لا يتم إنتاج ما يكفي من هرمون الستيرويد الكورتيزول وربما الألدوستيرون.[1] في البلدان المتقدمة، غالبا ما تعزى مسببات مرض أديسون إلى الأضرار مجهولة السبب من قبل الجهاز المناعي للجسم، وفي البلدان النامية غالبا بسبب مرض السل.[6] تشمل الأسباب الأخرى بعض الأدوية، عدوى الدم، والنزيف في كلتا الغدد الكظرية.[1][6] يحدث قصور الغدة الكظرية الثانوي بسبب عدم كفاية هرمون قشر الكظر (ACTH) (الذي تنتجه الغدة النخامية) أو هرمون إفراز الكورتيكوتروبين (CRH) (الذي ينتجه منطقة ما تحت المهاد).[1] على الرغم من هذا التمييز، يمكن أن تحدث أزمات الغدة الكظرية في جميع أشكال قصور الغدة الكظرية.[1] يتم تشخيص مرض أديسون بشكل عام عن طريق اختبارات الدم، اختبارات البول، والتصوير الطبي.[1]

يمكن وصف مرض أديسون بالاقتران مع داء المبيضات المخاطي الجلدي المزمن، قصور الغدة الدرقية المكتسب، داء السكري، فقر الدم الخبيث، قصور الغدد التناسلية، التهاب الكبد المزمن والنشط، سوء الامتصاص، تشوهات الغلوبولين المناعي، الثعلبة، البهاق، الوذمة المخاطية التلقائية، مرض جريفز، والتهاب الغدة الدرقية الليمفاوي المزمن.[7]

يتضمن العلاج استبدال الهرمونات الغائبة.[1] يتضمن ذلك تناول الكورتيكوستيرويد الاصطناعي، مثل الهيدروكورتيزون أو فلودروكورتيزون.[1][2] عادة ما تؤخذ هذه الأدوية عن طريق الفم.[1] مطلوب علاج بديل الستيرويد المستمر مدى الحياة، مع متابعة منتظمة للعلاج والمراقبة للمشاكل الصحية الأخرى.[8] قد يكون اتباع نظام غذائي غني بالملح مفيدا أيضا لدى بعض الأشخاص.[1] إذا تفاقمت الأعراض، يوصى بحقن الكورتيكوستيرويد ويجب أن يحمل الناس جرعة معهم.[1] في كثير من الأحيان، هناك حاجة أيضا إلى كميات كبيرة من السوائل الوريدية مع سكر الجلوكوز.[1] بدون علاج، يمكن أن تؤدي أزمة الغدة الكظرية إلى الوفاة.[1]

يؤثر مرض أديسون على حوالي 9 إلى 14 لكل 100000 شخص في العالم المتقدم.[1][3] يحدث في أغلب الأحيان في الإناث في منتصف العمر.[1] قصور الغدة الكظرية الثانوي أكثر انتشارا.[3] عادة ما تكون النتائج طويلة الأجل مع العلاج مواتية.[9] سميت على اسم توماس أديسون، خريج كلية الطب بجامعة إدنبرة، الذي وصف الحالة لأول مرة في عام 1855.[10]