Glucose-1,6-bisphosphate

Le glucose-1,6-bisphosphate est un organophosphate dérivé du glucose considéré comme un important régulateur du métabolisme des glucides. On a montré qu'il s'agit d'un puissant activateur de la phosphofructokinase (PFK) et de la phosphoglucomutase (PGM) du muscle squelettique en même temps qu'un inhibiteur de l'hexokinase[2], de la 6-phosphogluconate déshydrogénase de plusieurs tissus chez la souris ainsi que de la fructose-1,6-bisphosphatase dans le foie de bovins. Il interviendrait dans la signalisation cellulaire au niveau du métabolisme, notamment de l'affinité en oxygène des érythrocytes.

α-D-glucose-1,6-bisphosphate

Structure du α-D-glucose-1,6-bisphosphate
Identification
Nom UICPA 1,6-di-O-phosphono-α-D-glucopyranose
No CAS 305-58-8
PubChem 82400
ChEBI 18148
SMILES
InChI
Propriétés chimiques
Formule C6H14O12P2  [Isomères]
Masse molaire[1] 340,115 7 ± 0,009 4 g/mol
C 21,19 %, H 4,15 %, O 56,45 %, P 18,21 %,
Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

La concentration en glucose-1,6-bisphosphate dans les tissus est affectée par plusieurs facteurs. L'anoxie conduit à une chute rapide du taux de glucose-1,6-bisphosphate dans le cerveau. Le taux de glucose-1,6-bisphosphate décroît également dans le foie de souris diabétiques, ainsi que dans le muscle de souris présentant une dystrophie génétique, peut-être à la suite d'une augmentation de l'activité glucose-1,6-bisphosphatase.

Le taux de glucose-1,6-bisphosphate, qui est un inhibiteur de l'hexokinase, croît significativement (d'environ 25 %) après 5 minutes d'exercice physique puis décroît régulièrement[3]. C'est un activateur allostérique de la phosphofructokinase, et sa concentration diminue dans les muscles de patients atteints de glycogénose type 5 (déficit en phosphorylase musculaire) et type 7 (déficit en phosphofructokinase musculaire)[2].

L'absorption régulière d'alcool chez l'homme accroît la concentration en glucose-1,6-bisphosphate avant l'apparition des premiers signes de myopathie ; lorsque celle-ci se déclare, le taux de glucose-1,6-bisphosphate revient à sa valeur normale. Ces changements pourraient contribuer au déclin des performances des muscles squelettiques[4].

Notes et références
  1. Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
  2. (en) Yuya Yamada, Norio Kono, Hiromu Nakajima, Takao Shimizu, Hiraoki Kiyokawa, Masanori Kawachi, Akira Ono, Takamichi Nishimura, Masamichi Kuwajima et Seiichiro Tarui, « Low glucose-1, 6-bisphosphate and high fructose-2, 6-bisphosphate concentrations in muscles of patients with glycogenosis types VII and V », Biochemical and Biophysical Research Communications, vol. 176, no 1,‎ , p. 7-10 (PMID 2018547, DOI 10.1016/0006-291X(91)90881-7, lire en ligne)
  3. (en) A. Katz, K. Sahlin et S. Broberg, « Regulation of glucose utilization in human skeletal muscle during moderate dynamic exercise », American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism, vol. 260, no 3,‎ , E411-E415 (PMID 2003594, lire en ligne)
  4. (en) Joan A. Cadefau, Vincente Aandrés, José Carreras, María Vernet, José M. Grau, Alvaro Urbano-Márquez et Roser Cussó, « Glucose 1,6-bisphosphate and fructose 2,6-bisphosphate in muscle from healthy humans and chronic alcoholic patients », Alcohol and Alcoholism, vol. 27, no 3,‎ , p. 253-256 (PMID 1449560, lire en ligne)
  • (en) A. Katz, « G-1,6-P2, glycolysis, and energy metabolism during circulatory occlusion in human skeletal muscle », American Journal of Physiology – Cell Physiology, vol. 255, no 2,‎ , C140-C144 (PMID 3407759, lire en ligne)
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