Neisseria meningitidis

La fréquence des méningococcies dans une population subit des oscillations lentes, amenant un sommet tous les 7 à 11 ans. C'est ainsi qu'en Belgique de 1960 à 1969 le nombre des cas déclarés par an était de 30 à 40, il a dépassé la centaine en 1970 et dépassé 500 en 1971 et 1972. La Hollande et l'Allemagne ont connu une situation similaire 2 ou 3 ans plus tôt.

Les microbes responsables de méningites purulentes sont, chez le nouveau-né, (la fréquence des méningites néonatales est d'environ 0,4 %.) surtout des entérobactéries, parfois des listerias ou des streptocoques hémolytiques de type B. Chez les bébés et enfants, le méningocoque prédomine (50 à 80 % des méningites à cet âge), suivi du pneumocoque (plus ou moins 20 % surtout chez l'enfant plus âgé) et de l'haemophilus (10 à 20 % surtout chez l'enfant plus jeune). Au-delà de 15 ans, le pneumocoque passe en tête (35 %), suivi du méningocoque (20 %) et de germes divers.

En aout 2022, une épidémie causée par un nouveau variant du méningocoque B touche principalement les jeunes de 16 à 21 ans dans l'est Lyonnais[1].

On observe parfois une fréquence accrue par rapport à celle de la population générale, dans des communautés d'enfants ou de jeunes adultes vivant en contact assez étroit, dans lesquelles un noyau de personnel permanent constitue un réservoir de porteurs de germes, qui contaminent les nouvelles recrues (camps d'entraînement militaire aux USA et en Grande Bretagne, camps de travailleurs, écoles, etc.). Le taux de portage d'environ 5 % chez les entrants passe en quelques semaines à 60 - 80 %, avec éventuellement apparition de cas cliniques. Ceci explique que l'on peut observer deux sommets dans la répartition en fonction de l'âge: un premier entre 3 mois et 10 ans, le second entre 18 et 22 ans avec, pour ce second sommet, une prédominance masculine.

Un aspect ėpidémiologique spécifique à l’Afrique a été décrit par Léon Lapeyssonnie en 1963[2]. Etudiant les circonstances des graves épidémies observées au XX^e siècle il a montré que celles-ci surviennent dans un espace qui ceinture l'Afrique du Sénégal à l'ouest à l'Éthiopie à l'est, et qui est limité par deux niveaux de pluviométrie (on parle d'isohyète). Au nord l'isohyète 300 mm et au sud l'isohyète 1 100 mm. C'est-à-dire que toute la zone africaine où il pleut entre 300 et 1 100 mm d'eau par an, et dont la population est estimée à 450 millions de personnes est particulièrement exposée au risque d’épidémies saisonnières. On nomme depuis lors cet espace du nom de ceinture africaine de la méningite.

Le méningocoque étant fort fragile dans les milieux extérieurs (surtout à cause de la dessiccation), la transmission par gouttelettes de mucus exige des contacts assez proches. Mais étant donné le grand nombre de porteurs de germes, il n'est généralement pas possible d'établir une filiation entre deux cas successifs. Il est rare d'observer plusieurs cas dans une même famille ou une même classe.

Malgré l'efficacité remarquable de l'antibiothérapie, il subsiste une mortalité de 10 à 15 %[3], due surtout aux méningococcémies fulminantes, où la mort peut survenir en quelques heures, avant même que le diagnostic et le traitement puissent intervenir.

Diplocoques gram négatifs en grains de café associés par leur côté aplati, éventuellement intracellulaires dans les produits pathologiques (LCR). Elles sont généralement encapsulées.

À la fois fragiles et exigeants, les méningocoques doivent être ensemencés rapidement sur des milieux enrichis (sang ou liquide d'ascite), en atmosphère humide et de préférence enrichie en CO₂ (5 à 10 % : jarre à la bougie). Légèrement trouble en milieux liquides (généralement peu favorables) ; colonies lisses, translucides, de 1 à 3 mm, non hémolytiques sur gélose au sang, ils sont ensemencés généralement sur gélose - chocolat (hémoglobine chauffée) ou éventuellement sur gélose - ascite.

Les méningocoques n'infectent que les humains et pas les autres animaux car la bactérie n'arrive pas à utiliser le fer d'une source autre qu'une source humaine[4].

Seule l'endotoxine, qui est facilement libérée vu la tendance spontanée de ce germe à l'autolyse, est retrouvée dans le purpura fulminans.

À côté d'antigènes protéiques communs qui ne semblent guère jouer de rôle, les méningocoques possèdent des antigènes polysaccharidiques permettant de les subdiviser en type A, B, C (et quelques types rares). Classiquement, c'est le type A qui est considéré comme responsable des « épidémies », les types B et C donnant plutôt des cas sporadiques, le type B étant le plus courant en France et dans divers pays européens. D'autres types ont été décrits, W et Y.

Le typage est assez délicat : les sérums commerciaux sont de qualités variables et inégales d'un lot à l'autre. Il s'effectue généralement en émulsionnant, sur lame, dans une goutte de sérum spécifique, une culture jeune. Il importe de faire un contrôle dans une goutte de sérum normal car certaines cultures sont auto-agglutinables et donc non typables.

Le liquide cérébrospinal, généralement trouble et purulent, doit être examiné le plus rapidement possible, vu la fragilité du germe (autolyse).

L'examen microscopique du culot de centrifugation doit être soigné et prolongé car les méningocoques sont habituellement très peu nombreux.

La culture sur milieu adéquat confirme l'examen microscopique ou révélera les méningocoques trop rares pour être vus au microscope.

Dans un certain nombre de cas (les plus aigus, semble-t-il), ces deux analyses restent négatives. On pourrait dans ces cas, révéler dans le LCR, les Ag libérés par les méningocoques lysés. Actuellement les recommandations sur l'utilisation des antibiotiques avant la réalisation de tout prélèvement microbiologique dans un contexte de purpura fulminans[5] ont favorisé le développement de techniques de biologie moléculaire pour la détection du méningocoque dans le LCR et dans les biopsies de lésions purpuriques.

L'hémoculture doit être pratiquée systématiquement. Elle peut être positive alors que la recherche dans le LCR est négative. En cas de purpura, on peut éventuellement révéler le méningocoque par examen microscopique ou culture du produit de ponction d'une tache purpurique.

Le problème est tout différent : la présence d'une flore commensale variée, comprenant notamment des Neisserias non pathogènes, entraîne la nécessité de milieux sélectifs. Le milieu VCN comprenant de la vancomycine inhibant les Gram positifs, de la colimycine inhibant les autres Gram négatifs et de la nystatine pour supprimer les monilias éventuels. Les colonies suspectes devront être identifiées par les caractères biochimiques des méningocoques et par agglutination à l'aide des sérums spécifiques.

Sauf dans les communautés particulièrement menacées, la vaccination préventive n'est généralement pas envisagée.

Dans les années 1970, des spécialistes de l'armée américaine ont préparé des vaccins à base de polysaccharides spécifiques des types A et C et les premiers essais ont favorablement influencé la fréquence des cas. La vaccination était alors essentiellement monovalente (ne concernant qu'un seul sérotype). Un vaccin tétravalent (A,C, W et Y) a été développé au début des années 2000 mais s'est révélé être assez peu efficace chez le nourrisson[6]. Une variante de ce vaccin est désormais utilisable chez le très jeune enfant, à partir de 6 semaines[7].

La conception du vaccin contre le méningocoque B a été plus difficile car le polysaccharide de paroi (utilisé dans le vaccin contre la forme A et C) est beaucoup moins immunogène[8]. Cinq autres antigènes entraînant une réaction immunitaire ont été trouvées et forment la base d'un vaccin[9]. Les tests montrent des résultats prometteurs mais la preuve de l'efficacité repose sur la mise en évidence de la production d'anticorps spécifiques sans démonstration d'une protection réelle contre la maladie[10], même s'il existe des arguments pour dire que ces deux éléments sont corrélés[11]. Il est approuvé par l'Agence européenne des médicaments en 2012[12].

L'antibioprophylaxie de référence est la rifampicine pendant deux jours. En cas de contre-indication, la ceftriaxone ou la ciprofloxacine, ainsi que la spiramycine sont recommandées[13].

Quant au traitement des cas, ce sont les béta-lactamines qui sont les plus indiquées, éventuellement en association avec des sulfamides (chez un individu normal, la pénicilline ne diffuse guère dans le LCR mais l'inflammation des méninges améliore considérablement ce passage ; par ailleurs l'injection intrarachidienne est inutile et dangereuse).

Les céphalosporines de 3^e génération (céfotaxime ou ceftriaxone) seront souvent employées au début du traitement, c'est-à-dire avant que le diagnostic bactériologique ne soit posé, en particulier en présence d'un purpura fulminans. La vancomycine pourra être éventuellement ajoutée avant les résultats microbiologiques en cas de suspicion de pneumocoque chez l'enfant. En cas de contexte à risque d'infection à Listeria monocytogenes, on ajoutera de l'amoxicilline. Le traitement sera ensuite réévalué en fonction des résultats microbiologiques (culture, antibiogramme, antigène soluble, PCR, etc.)[14]

• (fr) Haut Conseil de la santé publique (2013), avis intitulé Recommandations de vaccination contre le méningocoque C au-delà de 24 ans, notamment chez les hommes ayant des relations sexuelles avec d’autres hommes (HSH) 01/07/2013

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