Encéphalite à tiques

La maladie est décrite pour la première fois en 1931, par H. Schneider sous la forme d'une épidémie saisonnière (printemps-été) de méningites dans le district de Neunkirchen (Basse-Autriche). Elle est retrouvée en URSS, lors d’épidémies en 1934 sur des chantiers de défrichage en Sibérie, et en 1939 elle est signalée dans la partie européenne de la Russie[2].

Le virus est isolé en 1937 en Russie par Zilber et Soloviev, qui montrent aussi sa transmission par la tique Ixodes persulcatus, mais cette information ne sera publiée que 10 ans plus tard, après la guerre. En dehors de la Russie, un virus européen est isolé en 1949, transmis par la tique Ixodes ricinus et dans les années qui suivent, l'encéphalite à tiques est identifiable dans la plupart des pays européens[2]^,[3].

Dans le nord de la Chine, près de la frontière soviétique, la maladie est signalée en 1943. Le premier cas au Japon est diagnostiqué en 1993. En Corée du sud, le virus est présent chez les tiques, mais aucun cas humain n'a été détecté à la date de 2017[4].

Le premier cas français a été décrit en 1968, chez un garde-chasse de la forêt d'Illkirch, au sud de Strasbourg[5]^,[3].

La maladie a été appelée : Central European Encephalitis (CEE) ; Russian Spring Summer Encephalitis (RSSE) ; Taïga Spring Summer Encephalitis ; Früh Sommer Meningo-Enzephalitis (FSME) ; Zentraleuropäische Enzephalitis ; Zecken Enzephalitis ; encéphalite d’Europe Centrale ; encéphalite verno-estivale russe ; méningoencéphalite diphasique ; fièvre de lait diphasique ; méningoencéphalite biondulante ; maladie de Kumlinge (du nom d’une île finlandaise (Kumlinge), où de nombreux cas ont été étudiés) ; maladie de Schneider (du nom de son premier descripteur)[3].

Sa dénomination la plus courante au XXI^e siècle est Tick Borne Encephalitis (TBE) en anglais ou « encéphalite à tiques » en français. Par usage ou convention, « encéphalite à tiques » sans précision, est utilisé et compris comme « encéphalite virale par arbovirus TBE, transmis par les tiques », ce qui exclut les encéphalites bactériennes transmises par des tiques (comme l'encéphalite par maladie de Lyme), et d'autres encéphalites virales par d'autres arbovirus, non transmis par les tiques (comme l'encéphalite japonaise, transmise par des moustiques).

Jusqu'aux années 1970, on distinguait deux maladies que l'on attribuait à deux virus différents[6] :

• l'encéphalite (à tiques) d’Europe centrale ;
• l’encéphalite (à tiques) verno-estivale russe.

Depuis, on considère que ces deux maladies, de présentation clinique différente, sont dues à des variantes plus ou moins virulentes d'un même virus, le TBEV Tick Borne Encephalitis Virus[6].

Au XXI^e siècle, sur la base du séquençage génomique, trois sous-types du virus TBEV sont distingués, responsables d'encéphalites qui sont, par ordre de gravité croissante[7]^,[8]^,[9] :

1. TBEV-Eu (Europe) : sous-type européen ou occidental (Est de la France à l'Europe centrale), dont le vecteur principal est la tique Ixodes ricinus, qui donne la forme la moins sévère des trois ;
2. TBEV-Sib (Siberia) : sous-type sibérien (Europe de l'est et Sibérie de l'ouest), vecteur principal Ixodes persulcatus ;
3. TBEV-FE (Far East) : sous-type extrême oriental (Sibérie de l'est, nord de la Chine et Japon), vecteur principal Ixodes persulcatus, qui donne la forme la plus grave.

Les trois sous-types peuvent circuler en même temps dans la Baltique, la partie européenne de la Fédération de Russie et en Sibérie[10].

Depuis 2018, deux nouveaux sous-types sont proposés à la discussion : le sous-type du lac Baïkal TBEV-Bkl et le sous-type de l'Himalaya (TBEV-Him)[11].

Cycle de reproduction de la tique commune.

La tique se développe en 3 stades (larve, nymphe, adulte) durant en moyenne un 1 an (allant de 6 mois à plusieurs années selon les conditions climatiques[5]). Le virus peut être transmis à tous les stades.

Les tiques hibernent de préférence dans les sous-bois humides, près des cours d’eau. La femelle pond des centaines d’œufs qui peuvent déjà être infectés.

Les larves à six pattes issues des œufs s'activent et font leur premier repas de sang dès que la température extérieure dépasse 5 °C. Les conditions climatiques déterminent l'activité des tiques qui peut être retardée (hiver rigoureux et printemps tardif) ou avancée (hiver doux et printemps précoce)[5].

Elles attendent leur victime sur un brin d’herbe, pour les accrocher au passage. Au cours de leur repas, elles peuvent transmettre le virus à leur hôte (un petit animal : souris, écureuil etc.) ou au contraire s’infecter si leur victime est porteuse du virus.

Il existe un phénomène de « co-feeding », lorsque des larves ou nymphes (infectées et non infectées) se nourrissent simultanément sur un même hôte immunocompétent contre le TBE. Les spécimens infectés transmettent le virus aux non infectés alors que l'animal parasité n'a pas de virémie[11] ^,[15] (voir la section physiopathologie sur la multiplication locale du virus dans le derme).

Après son repas, qui peut durer plusieurs jours, la larve se laisse tomber et devient après métamorphose une nymphe à 8 pattes. Après un autre repas sanguin, 1 à 2 ans plus tard la tique atteint le stade adulte. Elle mesure alors quelques millimètres de longueur et peut escalader les buissons jusqu’à 80 cm de hauteur pour atteindre un animal plus gros (renard, gros gibier). Après ce nouveau repas sanguin, la tique s’accouple, pond des œufs et le cycle reprend.

Le virus se multiplie et diffuse dans la cavité générale puis dans tous les organes de la tique, y compris dans les glandes salivaires (transmission par morsure de tique) et dans les ovaires (transmission transovarienne de la femelle à sa descendance)[16], ce qui fait des tiques à la fois des vecteurs et des réservoirs.

Le virus reste inactif dans les tiques (qui ne développent pas de maladies), mais les tiques infectées le restent jusqu'à la fin de leur vie.

Plus d'une centaine d'espèces animales différentes (mammifères, reptiles et oiseaux) peuvent être infectées par le virus, mais pas toutes constituent un réservoir.

Mulot à collier Apodemus flavicollis.

Le réservoir principal (autre que les tiques elles-mêmes) sont les petits rongeurs. Chez eux, la virémie est de longue durée à des niveaux élevés. Les espèces de rongeurs les plus souvent citées sont le mulot à collier Apodemus flavicollis, le campagnol des bois Myodes glareolus, et d'autres appartenant à la famille des gliridae[11]^,[15].

Les gros mammifères et les oiseaux ont une virémie plus faible et de courte durée. Pour les gros mammifères, les espèces réservoirs sont surtout des cervidés sauvages (comme le chevreuil Capreolus capreolus) et pour les oiseaux des passereaux des forêts[11].

Ces grands mammifères et oiseaux jouent un rôle réservoir de virus moins important que les micromammifères, mais ils ont un rôle-clé dans l'écologie des tiques (phase d'accouplement et de ponte, maintien de la population de tiques), tout en assurant une dissémination à distance[16]. Une dissémination à très grande distance par oiseaux migrateurs parait improbable, car les tiques se détachent de leur hôte au bout de 5 à 9 jours[11].

Le virus est peu pathogène chez l'animal. De rares cas de maladie sévère ont été décrits chez le chien, le cheval, le singe, le mouton, la chèvre et le mouflon[11].

Lors de la virémie (multiplication des virus qui passent dans le sang), le passage peut se faire dans le lait chez les vaches, chèvres ou brebis infectées[16].

À la différence d'autres flavivirus transmis par les moustiques, les humains ne participent pas à la transmission du virus TBE (cycle naturel)[11]. L'humain est un hôte occasionnel qui constitue une impasse pour le cycle puisque dans ce cas la tique ne retourne généralement pas dans la nature après son repas de sang.

En Suisse, le risque de développer une encéphalite à tique après une morsure est inférieur à 1 pour 1000[20]. Après une morsure de tiques dans une région endémique, entre une personne sur 1 000 et une personne sur 5 000 développera une MEVE avec des symptômes neurologiques[20]. Chez la moitié des adultes et 75 % des enfants cette atteinte neurologique sera une méningite passagère[20].

Le risque d'être touchées sévèrement après une morsure de tique est donc de 1 sur 10 000 adultes et 1 sur 20 000 enfants après morsure de tique dans une région endémique[20]. Le risque d’une MEVE grave après une morsure de tique existe mais est rare[20].

Au regard de la rareté des cas sérieux, l'analyse PCR par un laboratoire, des tiques retirées d’un patient, pour mettre en évidence le virus MEVE ou les borrélia est ininterprétable et inutile[20].

L'encéphalite à tiques est la plus importante arbovirose européenne. La Russie et l'Europe rapportent autour de 10 000 cas annuels (de 5 000 à 13 000 selon les années[23]). Les incidences les plus élevées se trouvent dans l'Ex-URSS et les pays baltes (Lettonie surtout), représentant plus de la moitié des cas. Puis viennent ceux d'Europe centrale (Pologne, Tchéquie, Slovaquie, Hongrie, ex-Yougoslavie), l'Allemagne (Bavière, Bade-Wurtemberg surtout), l'Autriche et la Suisse[15]. 10 000 cas sont hospitalisés dans le monde chaque année et ce chiffre a tendance à augmenter[24]

Rapportés à la population générale, ces chiffres indiquent pour la fédération de Russie en 2006, une incidence moyenne nationale de 2,44 cas pour 100 000 habitants en moyenne, mais 5 fois plus en Sibérie, et jusqu'à 10 fois selon les zones de la Sibérie. En 2009, l'incidence était de 6,89 en Lituanie ; 7,50 en Lettonie ; 9,90 en Slovénie ; et 10,40 en Estonie[10].

En Chine, les données étaient mal connues, mais des publications récentes indiquent que, dans le nord de la Chine (province de Heilongjiang) l'incidence moyenne de la TBE est de 0,33 cas pour 100 000 habitants et par an (période 1980-1998), mais avec une zone hyperendémique (préfecture de Daxing'anling) de 88,6 cas pour 100 000 habitants et par an (période 1990-1998)[4].

En France, de 1990 à 2005, une quarantaine de cas ont été signalés dans les départements d'Alsace-Lorraine[15]. Depuis les années 2010, de 7 à 20 cas sont diagnostiqués chaque année[25]^,[26]. On note une incidence particulièrement élevée en 2020 (plus de quarante cas rien que dans l'Ain et pour les mois d'avril-mai), liée à des cas groupés d'encéphalite à tiques à la suite de l'ingestion de fromage ou de faisselle de lait de chèvre cru contaminé[18].

La maladie touchait d'abord des groupes à risques bien identifiés, professionnels ou semi-professionnels : travailleurs agricoles et forestiers, chasseurs, cueilleurs de baies et champignons de sous-bois. Avec le tourisme croissant en zone forestière (randonneurs, sports et activités de pleine nature...), la majorité des infections a lieu lors de loisirs, faisant de l'encéphalite à tiques « une maladie du voyageur »[15]^,[16].

Les continents américain et australien sont dépourvus de virus TBE. Quelques cas peuvent survenir lors de retours de voyage. Aux États-Unis, de 2000 à 2017, 8 cas de TBE ont été diagnostiqués au retour d'Europe ou de Chine[23].

Les études de séroprévalence indiquent qu'en Autriche et en Allemagne, 4 à 8% des personnes non vaccinées (en population générale) présentent des anticorps spécifiques, et ont été en contact avec le virus (immunisation naturelle)[15].

En France, chez les professionnels forestiers (non vaccinés) du Grand Est, cette prévalence était de 3,4 %, et chez les bûcherons de 17,5 %[27].

Le cours typique de la maladie provoquée par le sous-type européen est biphasique. Après une période d’incubation d’environ une semaine débute la phase virémique qui dure un à dix jours, suivie d'une phase asymptomatique de sept à dix jours et enfin, chez environ un tiers des patients, apparaissent les premières manifestations d’atteinte neurologique[28].

La première phase clinique est virémique, correspondant au passage du virus dans la circulation générale. Chez un nombre estimé de 10 à 30 % des personnes infectées[20] l'infection se manifeste par des signes non spécifiques de type syndrome grippal (fatigue, maux de tête, courbatures, malaises, fièvre à 38 °C et plus) et troubles digestifs. Elle dure de 1 à 10 jours.

C'est le seul stade où le virus est détectable dans le sang. Dans deux tiers des cas environ, l'infection se termine là, jugulée par le système immunitaire

Dans près de 35 % des cas, le patient n'est pas spontanément guéri. Le virus entame une nouvelle phase de duplication dans les différents tissus et organes qu'il a pu atteindre. Cette phase dure en moyenne une semaine, c'est aussi de phase de rémission asymptomatique, où le patient ne présente plus de symptômes.

Elle est marquée par le passage du virus dans le système nerveux central. Elle se traduit par une reprise fébrile plus intense que lors de la phase virémique[28].

La forme la plus fréquente (50 % des cas touchés par la phase neurologique) se manifeste comme une méningite virale à liquide clair (surtout chez l'enfant). Dans 40 % des cas touchés par la phase neurologique, comme une méningo-encéphalite incluant des troubles tels que syndrome pyramidal, syndrome cérébelleux, atteintes des nerfs crâniens. La moitié des patients adultes développe une encéphalite[30]. En règle générale, dans la TBE européenne, l'évolution de ces deux formes est favorable.

Plus rarement, dans environ 10 % des cas touchés par la phase neurologique soit 3 % du total[28]^,[31], la maladie se manifeste aussi comme une myélite (méningoencéphalomyélite) qui comporte en plus une paralysie flasque du membre supérieur, notamment des muscles de l'épaule (ceinture scapulaire) avec un risque de séquelle élevé[2].

La maladie dure de quelques jours à plusieurs semaines.

La guérison est sans séquelle dans 90 % des cas. 1 à 2 % environ des patients meurent à ce stade et 10 à 20 % des victimes présentent des séquelles neurologiques permanentes. Un tiers des patients présentent des troubles résiduels plusieurs années après la maladie (céphalées, troubles sensitifs ou neurovégétatifs... réalisant un syndrome post encéphalitique)[32].

Les cas de décès par complications neurologiques s'observent chez les malades âgés de plus de 60 ans.

Le sous-type d'extrême-orient se caractérise par une phase d'un seul tenant (phase virémique silencieuse) évoluant rapidement vers une atteinte neurologique, parfois avec fièvre hémorragique. Le taux de létalité s’élève à 20 %, et jusqu’à 60 % des survivants présentent des séquelles neurologiques résiduelles.

Le sous-type sibérien est de gravité intermédiaire entre l'européen et l'extrême-oriental, avec un taux de létalité de 6% à 8%. Il se caractérise par des formes chroniques plus fréquentes.

Les causes de ces différences sont mal connues et discutées : liées au sous-type de virus et à sa virulence, susceptibilité génétique des malades, mais aussi différences de critères pour la sélection des patients étudiés (pas de consensus international), accès aux services médicaux, différences d'exposition selon l'âge[32].

Trois évolutions cliniques peuvent être identifiées. Chez environ un quart des patients il est observé une guérison complète en 2 mois. Chez les autres patients, il est observé soit une dysfonction prolongée, principalement cognitive soit une paralysie persistante du nerf spinal avec ou sans autres symptômes post-encéphaliques. Jusqu'à 46 % des patients présentent ainsi des séquelles permanentes. Les séquelles les plus souvent signalées étant diverses affections cognitives ou neuropsychiatriques, des troubles de l'équilibre, des céphalées, une dysphasie, des troubles auditifs et une paralysie de la colonne vertébrale[33].

En Suisse, les moins de 16 ans ont des symptômes moins sévères que chez l’adulte et plus rarement des séquelles (0.5% contre 5% des malades)[20].

Panneau d'avertissement dans une forêt russe à haut risques.

Dans les régions endémiques, la prévention repose sur la pasteurisation du lait et selon le niveau de risques, sur la vaccination.

Pour éviter les morsures et l'infection par les tiques, les experts conseillent les précautions suivantes :

• éviter les zones infestées par les tiques particulièrement pendant les mois les plus chauds ;
• porter des vêtements de couleur claire pour que les tiques soient plus facilement visibles. Porter une chemise longue, un chapeau, un pantalon long, et remonter les chaussettes par-dessus les jambes du pantalon ;
• marcher au centre des sentiers pour éviter l'herbe et les buissons ;
• vérifier régulièrement au bout de quelques heures l’absence de tiques sur votre corps quand vous passez beaucoup de temps dehors dans des zones infestées par les tiques. Les tiques sont trouvées le plus souvent sur les cuisses, les bras, les aisselles et les jambes. Les tiques peuvent être très petites (pas plus grosses qu'une tête d'épingle). Inspecter soigneusement toute nouvelle « tache de rousseur » ;
• utiliser un répulsif d'insecte contenant du DEET sur votre peau ou de la perméthrine sur les vêtements ;
• extraire immédiatement les tiques accrochées à la peau.

Les tiques devraient être enlevés rapidement et soigneusement avec des pinces brucelles et en appliquant une traction régulière et douce. le corps de la tique ne devrait pas être écrasé au moment de l’extraction et les brucelles devraient être placées aussi près de la peau que possible pour éviter de laisser des morceaux du rostre de la tique dans la peau. Les tiques ne devraient pas être extraites à main nue. Des mains devraient être protégées par des gants et/ou une étoffe et être soigneusement lavées à l'eau et au savon et après l’opération. Cette manœuvre devrait être exécutée avec le plus grand soin.

Il existe également des crochets spécifiques (tire-tique) disponibles en pharmacie et permettant de retirer les tiques facilement, sans laisser le rostre.

Un étude de 2017 a montré que chez des souris infectées par le virus de l'encéphalite à tiques, il était possible d'obtenir une protection de 90 % avec l'injection d'une forte dose d'immunoglobuline intraveineuse contenant des titres plus élevés d'anticorps spécifiques au virus mais qu'aucun effet immunothérapeutique n'était observable chez les souris traitées avec une dose d'immunoglobuline sans anticorps spécifiques au virus[41]. Cette étude suggère que l'injection d'une forte dose d'immunoglobuline intraveineuse contenant des titres élevés d'anticorps spécifiques au virus pourraient représenter une prophylaxie post-exposition ou un traitement efficace de première ligne des patients atteints d'une forme grave de virus de l'encéphalite à tiques[41].

L'injection d'anticorps monoclonaux dirigés contre le virus de l'encéphalite à tiques chez des souris s'est révélé efficace en particulier en injection prophylactique mais aussi avec une injection un jour après l'infection[42].

Dès 1937, quelques mois après l'identification en Sibérie du virus de la « Spring-summer encephalitis » (encéphalite verno-estivale), un vaccin militaire est aussitôt mis au point pour les besoins de l'Armée rouge. C'est le premier vaccin (en utilisation de masse) contre un flavivirus, et le troisième vaccin contre une maladie virale[43].

Ce vaccin était obtenu à partir d'une suspension virale (culture sur cerveau de souris) inactivée par formaldéhyde. Ce vaccin s'avère efficace, mais avec un taux élevé de complications allergiques, tenant à la présence de myéline dans la préparation. Avec l'apparition des cultures cellulaires, les soviétiques produisent d'autres vaccins à partir de virus cultivés sur cellules d'embryon de poulet. Le problème des effets secondaires est réduit, mais pas résolu pour autant[43].

Le premier vaccin chinois, analogue au soviétique, est disponible en 1953 pour les travailleurs forestiers du nord-est de la Chine[4].

Les premières recherches vaccinales contre le sous-type européen débutent dans les années 1960 en Tchécoslovaquie[43].

Dans les années 1970, une coopération entre instituts autrichien et britannique permet de développer un vaccin inactivé destiné à être produit commercialement en grande quantité. Ce vaccin se fait aussi à partir de cultures cellulaires d'embryon de poulet, mais hautement purifiées selon des méthodes introduites en 1979[43].

Depuis 1981, l'Autriche propose une vaccination de masse contre l'encéphalite à tiques (non obligatoire mais recommandée chaque printemps aux enfants de plus de deux ans)[44]^,[45].

En 1999-2001, ce vaccin autrichien subit plusieurs modifications, entre autres pour répondre aux nouvelles recommandations européennes portant sur le retrait du thiomersal des vaccins[43].

Dans les années 2010, quatre vaccins sont reconnus de qualité et homologués par l'OMS. Ils ont en commun d'être produits sur des cellules ou fibroblastes d’embryons de poulet, inactivés au formaldéhyde et d'utiliser l'hydroxyde d’aluminium comme adjuvant[46].

Deux sont européens : le vaccin autrichien commercialisé sous le nom de FSME-Immun (homologué à l'origine en 1976 sous le nom de Ticovac) et le vaccin allemand sous le nom d' Encepur (homologué en 1994). Ces vaccins ont une formulation pédiatrique (enfant de plus de 1 ans) et sont préparés à partir de souches européennes du virus[47].

Les deux autres sont russes : le vaccin TBE-Moscow et le vaccin EnceVir, préparés à partir de souches extrême-orientales.

Selon l'OMS, ces quatre vaccins sont sûrs et efficaces, les vaccins russes disposant de moins de données en étant contre-indiqués pour les enfants de moins de 3 ans. Ils sont interchangeables car ils confèrent apparemment une protection croisée contre tous les sous-types viraux en circulation[47].

Il existe également un vaccin chinois de deuxième génération (mis au point en 2004, sur culture cellulaire de rein de hamster) utilisé dans les zones frontalières du nord de la Chine[4].

Allemagne 2011 : zones endémiques de l'encéphalite à tiques (2444 cas signalés de 2002 à 2010).

Les recommandations de l'OMS reposent sur la nécessaire connaissance préalable de la maladie (surveillance, évaluation des risques, rapport coût efficacité...). En fonction de ces données, dans les pays de forte endémie (période prévaccinale), d'au moins 5 cas pour 100 000 habitants par an, la vaccination généralisée est recommandée. Dans les pays à risque modéré ou faible, la vaccination est recommandée pour les groupes à risques, ou au cas par cas[47].

Dans tous les cas, en zone d'endémie, les informations relatives à la maladie, vecteurs et modes de transmission, prévention… doivent être facilement disponibles au public.

En 2008, près de 80 millions de doses vaccinales ont été utilisées en Europe depuis 1980. Aux Amériques, les deux vaccins européens ne sont disponibles qu'au Canada (qui les propose comme vaccins du voyageur[44]). L'Autriche est le seul pays à vacciner systématiquement contre l'encéphalite à tiques depuis 1981, avec un taux de couverture vaccinale de 88% de la population générale en 2005[45].

Pour les autres pays européens, les recommandations varient selon la situation épidémiologique et l'évaluation des risques au niveau régional/national. Elles sont susceptibles d'évoluer selon les changements de situation[48].

En Suisse, la vaccination contre le TBE est recommandée en situation à risques, dès l'âge de 6 ans, dans tous les cantons, sauf ceux de Genève et du Tessin[49].

En France, compte tenu de la relative rareté de la maladie, la vaccination généralisée (dans les départements les plus à risques) n'est pas recommandée. L'indication du vaccin se fait au cas par cas, chez les personnes à risques (travailleurs agricoles et forestiers, chasseurs, randonneurs…). Pour les voyageurs, il est recommandé pour les touristes en zone forestière, jusqu'à 1 500 m d'altitude, d'Europe centrale et de l'Est, Scandinavie, Chine du Nord, Corée du sud, Japon, Kirghizstan, Mongolie, Russie orientale[50], pendant la saison des tiques (février à novembre)[51].

En région de forte endémie, en zone forestière et durant la saison de forte transmission, le risque du voyageur non vacciné de contracter la maladie est estimé à 1 sur dix mille et par mois. Le risque devient négligeable si l'on reste en zone urbaine ou non-forestière et sans consommer de produits laitiers crus[23].

Une étude suédoise, publiée en 2001, a montré une corrélation entre un climat plus doux et une augmentation des cas de TBE. Sur 30 ans, plus le climat avait été doux, plus les tiques avaient été nombreuses et plus ces encéphalites avaient également été nombreuses. Dans le comté de Stockholm, l'incidence de cette maladie a considérablement augmenté (triplement) depuis le milieu des années 1980 avec un pic en 1994 (triplement du nombre de cas humains). Les chercheurs ont intégré d'autres facteurs d'influence (dont l'augmentation de la population vivant (en chalet d'été) dans les régions où les tiques et la maladie sont aujourd'hui endémiques, et augmentation des populations animales vectrices de tiques et/ou du microbe (facteur pour partie lié au climat). L'accès à la vaccination contre l'encéphalite à Tique en Suède (depuis 1986) et une sensibilisation accrue aux risques posés par les tiques pourraient même avoir fait encore sous-estimer ces liens de cause à effet[55].

Selon une étude des pays baltes, le réchauffement climatique ne peut cependant pas expliquer à lui seul l'augmentation des cas de TBE. Des paramètres socio-économiques (modifications économiques et des comportements après la chute de l'URSS) pourraient être aussi en cause[56].

De façon générale, les facteurs sociaux mentionnés sont le déplacement de populations pour des habitats sub-urbains (en lisère de forêts), nouveaux modes de loisirs en forêts, modification des pratiques agricoles, reboisement[15].

Chevreuil mâle, près de Levico Terme (province de Trente, Italie).

Une étude réalisée dans les Alpes italiennes (province de Trente[57]) a porté sur d'éventuelles corrélations entre l'augmentation des cas humains de TBE, les variables climatiques et de structure de la forêt, l'abondance des tiques et de leurs hôtes. Le meilleur modèle explicatif de l'augmentation de l'incidence de la maladie chez l'homme est celui qui intègre les changements dans la structure forestière et en particulier le ratio taillis/hauteur des forêts et les changements de densité dans la population de chevreuils (Capreolus capreolus).

Les pratiques de gestion de la faune chassable (agrainage du gibier, piégeage ou chasse des prédateurs et grands prédateurs naturels) ont fortement favorisé les espèces-réservoirs du virus (rongeurs et chevreuils).

Selon une étude suédoise[58], l'augmentation des cas humains semble corrélée avec l'abondance de la tique Ixodes ricinus au stade larvaire, qui s'infectent chez les rongeurs avant de s'alimenter sur les cervidés, comme le chevreuil. Le nombre de chevreuils n'a pas cessé de croître durant des décennies en Suède avant de peu à peu diminuer des années 1990 à 2010, imposant sans doute aux tiques de se nourrir sur des rongeurs qui sont des meilleurs réservoirs pour le virus de l'encéphalite TBEV, ce qui a probablement augmenté le nombre de tiques adultes infectées et vectrices de la maladie.

Les 2 hivers 2009 et 2011 ont été très froids, ce qui a fait chuter le nombre de chevreuils et a probablement réorienté les tiques en quête de repas vers les campagnols roussâtres (Myodes glareolus) qui avaient à l'époque soudainement proliféré, plutôt que sur le chevreuil. L'année 2011 a été très chaude, ce qui a encouragé les gens à être plus souvent et plus longtemps dans les zones infestées, ce qui pourrait expliquer au moins 284 cas humains d'encéphalite dans le pays, phénomène qui pourrait durer en raison d'une saison des tiques de 2012 anormalement précoce et chaude.

De plus, comme de nombreux autres organismes face aux biocides, les tiques ont montré une capacité de résistance aux acaricides[59], forçant les éleveurs et les producteurs d'antiparasitaires à rechercher de nouvelles molécules pesticides[60] ce qui est coûteux[61]. Des stratégies alternatives sont recherchées[62]^,[63]. L'usage massif d'insecticides ou acaricides sur les animaux domestiques et d'élevage pourrait aussi contribuer à renforcer la capacité des tiques à déjouer cette barrière.

• Maladies à tiques
• Maladies émergentes
• Virus Absettarov

• France Lyme, Association de lutte contre les Maladies Vectorielles à Tiques.
• « Étude des 3 pathologies transmises par les tiques en Alsace », sur santepubliquefrance.fr (consulté le 9 septembre 2019).
• « Aide au diagnostic de fièvre post piqure de tique », sur infectiologie.com, avril 2018.

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