Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una elevación anormal de la presión de llenado de los ventrículos cardíacos. La IC es un síndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolia, ni con un paro cardíaco, que es el cese de la función normal del corazón, con el subsecuente colapso hemodinámico, que lleva a la muerte. Puesto que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca sobre el más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva.

Insuficiencia cardíaca

Un hombre adulto en un examen de ejercicio para evaluar el estado funcional de su corazón
Especialidad cardiología
Causas hipertensión arterial
alcoholismo
infección
Sinónimos
Insuficiencia cardíaca congestiva

El 19 de febrero de 2021 La Sociedad Americana de Insuficiencia Cardíaca (HFSA), la Asociación de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología (HFA-ESC) y la Sociedad Japonesa de Insuficiencia Cardíaca (JHFS) publican la nueva Definición y Clasificación de Insuficiencia cardíaca, que estandarizará el lenguaje y las prácticas alrededor de la definición y clasificación de la Insuficiencia Cardiaca (IC). Este documento también fue avalado por la Sociedad Canadiense de IC, la Asociación de IC de la India, La Sociedad Cardiológica de Australia y Nueva Zelanda y la Asociación China de IC.[1]

En dicho documento, los autores proponen una definición universal de la insuficiencia cardíaca que detalla que la IC es un síndrome clínico con síntomas y/o signos que están causados por una anomalía estructural y/o funcional del corazón, corroborada por niveles elevados de péptidos natriuréticos y/o evidencia objetiva de congestión pulmonar o sistémica.[1] La evidencia objetiva de congestión pulmonar o sistémica de causa cardíaca, mediante de diagnóstico, como pueden ser las imágenes (p. ej., mediante RX o presiones de llenado elevadas por ecocardiografía) o mediciones hemodinámicas (p. ej., cateterismo cardíaco derecho, catéter de AP) en reposo o con provocación (p. ej. ejercicio)[1]

La insuficiencia cardíaca es una enfermedad común, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los países desarrollados, alrededor del 2 % de las personas sufren de insuficiencia cardíaca, pero aumenta en los mayores de 65 años a 6-10 %. Es la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años.[2]

Sobre todo debido a los costos de hospitalización, la IC se asocia con un alto gasto en salud. Los costos se han estimado en el 2 % del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido, y más de 35 000 millones de dólares en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se asocia con una significativa reducción de la actividad física y mental, resultando en una calidad de vida notablemente disminuida. Con la excepción de la insuficiencia cardíaca causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el paso del tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durante muchos años, la progresión de la enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad general anual del 10 %.[3]

Clasificación

La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca se debe a la New York Heart Association (NYHA).[4] Este sistema de puntuación documenta la gravedad de los síntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardíaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa terapéutica. Aunque su uso es muy amplio, la puntuación de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a otro ni es útil para predecir con certeza la cantidad de la limitación a la actividad física de cada paciente con insuficiencia cardíaca crónica (ICC), es decir, la distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales.[5] Con frecuencia, la insuficiencia cardíaca crónica se pasa por alto debido a la falta de una definición universalmente aprobada y a las dificultades diagnósticas, en especial si la condición se considera «leve».

La NYHA define cuatro grados de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace el médico durante el interrogatorio clínico, fundamentado sobre la presencia y gravedad de la dificultad respiratoria.

Grado INo se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción ventricular (confirmada, por ejemplo, por ecocardiografía).
Grado IIALigera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria ordinaria —por ejemplo, subir escaleras— resultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo.
Grado IIIA1Marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo.
Grado IVALimitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca, como son:

  • el lado del corazón afectado (IC-derecha versus IC-izquierda).
  • si la anormalidad es debida a la contracción o la relajación del corazón (IC-sistólica versus IC-diastólica, respectivamente)
    • Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatía dilatada, cardiopatía isquémica o miocardiopatía idiopática; incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares.
    • Disfunción ventricular diastólica: por hipertensión de larga evolución, valvulopatía estenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).
  • si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una elevada resistencia vascular sistémica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo).
  • el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificación funcional de la NYHA).
  • si la aparición es aguda o crónica.
  • si cursa con flujo retrógrado o anterógrado a nivel de las válvulas cardíacas.
  • las causadas por retención de sodio y agua.

Agrupación ACC/AHA

En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y la American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardíaca en relación con la evolución y progreso de la enfermedad:[6]

Estadio APaciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardíacos estructurales en el presente.
Estadio BTrastornos cardíacos estructurales sin síntomas de ningún grado; paciente con fracción de expulsión del 50 %, gasto cardiaco normal.
Estadio CSíntomas de IC en el presente o en algún momento en el pasado, en el contexto de un problema cardíaco estructural de base y tratado médicamente; el gasto cardiaco está ligeramente reducido y usa el mecanismo de Frank-Starling como compensación, está presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.
Estadio DEnfermedad en estado avanzado que requiere un apoyo hospitalario, un trasplante de corazón o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

Epidemiología

La prevalencia de la insuficiencia cardíaca es elevada en los países industrializados debido a la mayor edad de la población, la incidencia de hipertensión arterial y una mejoría en la sobrevida de las enfermedades de la arteria coronaria, especialmente seguida de un infarto de miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes. En personas mayores de 65 años, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La tasa de mortalidad de la IC en un año del diagnóstico es del 35-45 %.[7]

Etiología
Imagen histopatológica de una miocarditis viral en un paciente fallecido por insuficiencia cardíaca aguda.

La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayoría de las enfermedades cardíacas primarias y de deterioro del corazón.[8]

Causas primarias

Consecuencia de cardiopatías propias:

Causas desencadenantes

Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual está generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:

Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardíaca pueden ser agrupadas en función del lado del corazón que afecten, incluyendo:[9]

Causas de insuficiencia cardíaca
IC izquierda: hipertensión (presión sanguínea elevada), valvulopatía aórtica, mitral, coartación aórtica IC derecha: hipertensión pulmonar (p. ej.: debida a enfermedad pulmonar obstructiva crónica), valvulopatía pulmonar o tricúspide
Puede afectar ambos lados: cardiopatía isquémica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatías); ésta puede ser crónica o causada por un infarto agudo de miocardio (ataque al corazón), arritmias crónicas (p. ej.: fibrilación auricular), miocardiopatía de cualquier causa, fibrosis cardíaca, anemia crónica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)

Existe una relación directa e importante entre el sistema renina: angiotensina y la insuficiencia cardíaca. En estados fisiológicos, este complejo hormonal provee un bosquejo de balance metabólico. Sin embargo, su persistencia a largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodinámica del corazón, causando un ciclo que, en pacientes predispuestos, resulta irreversible sin tratamiento médico, provocando vasoconstricción, retención de sodio y agua e hipertrofia ventricular, lo que dificulta aún más que el corazón bombee sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo.[8]

Patogenia
Estructura química de la noradrenalina.
La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazón ejercen un efecto perjudicial sobre la circulación. El efecto se presenta porque la activación neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinámicas de la IC o porque tal activación ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio. M. Packer[10]

A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensación fisiológicos que, con el tiempo, causarán la incapacidad y alteración del miocardio, se sabe que esta alteración orgánica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clásica de IC produce reducción del volumen sistólico, vaciamiento ventricular (fracción de eyección) inadecuado —disminuido más del 50 %—, dilatación cardíaca y elevación de la presión diastólica ventricular. Algunos de estos moduladores son:

  • Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autónomo), específicamente del simpático, cuyo efecto produce vasoconstricción y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón y disminuye el flujo coronario.[11] También induce la liberación de renina por el riñón. La elevación de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenérgicos se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).[12] El efecto es una reducción en el volumen minuto cardíaco (volumen sistólico) y una intolerancia al ejercicio.
  • Renina. La reducción del volumen sistólico, la aparición de la vasoconstricción y la disminución de la presión arterial, además de otros mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del riñón, produciéndose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstricción dependiente de la enzima convertidora de angiotensina y también estimula a la aldosterona en la reabsorción de sodio desde los túbulos distales en el riñón, lo cual, osmóticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.[13]
  • Vasopresina. Al reducirse el volumen sistólico eyectado por el ventrículo izquierdo, se estimula la producción de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguíneo. Junto con la aldosterona, produce vasoconstricción y aumento en el retorno venoso, además actúa sobre receptores en el corazón, produciendo fibrosis miocárdica.[12] Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente incremento en el volumen de poscarga del ventrículo izquierdo conducen a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardíaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.
  • Muerte celular. Las lesiones cardíacas primarias o secundarias, como la hipertensión arterial descontrolada o una miocardiopatía, entre muchas otras etiologías, aumentan la carga hemodinámica, activando sistemas que reducen la perfusión sistémica. El corazón, sensible a ello, altera sus mecanismos metabólicos, tales como la reducción del aporte de ATP, incremento de estrés oxidativo de radicales libres, reducción de la actividad de la creatina cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.
  • Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca incluyen el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.[14][15] Las citocinas producen remodelación ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor β de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulación contráctil) cardíaco e induce apoptosis.
  • Endotelina-1. La endotelina-1 es un péptido producido por células endoteliales y uno de los más potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproducción de endotelina-1 por el endotelio cardíaco produce vasoconstricción arterial y venosa y proliferación del músculo liso.[15] En el corazón aumenta la variación en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

Insuficiencia cardíaca izquierda

Los trastornos producidos por la congestión a nivel pulmonar se dividen en:

  • Bronquiales:
  • Alveolares:

La disminución en el gasto cardíaco ocasiona un incremento en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI), aumentando así la presión en la aurícula izquierda. Ello se transmite hacia atrás como congestión de los vasos bronquiales que drenan en la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstrucción al paso del aire (disnea) y aumento de la secreción de moco bronquial, que causa ruptura de pequeños vasos, extravasación de glóbulos rojos y expectoración sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presión en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de líquido y células al espacio alveolar, empeorando la relación ventilación-perfusión.

Insuficiencia cardíaca derecha

La principal causa de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda. El aumento en la presión del territorio venocapilar pulmonar se traducirá, con el tiempo, en un aumento de la presión en la aurícula y ventrículo derecho, causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presión venosa de retorno sistémico y los signos de edema, hepato y esplenomegalia, congestión renal y gastrointestinal, etc.

El ventrículo derecho puede fallar independientemente de los trastornos en el lado izquierdo del corazón, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmón. El incremento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrículo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrículo y la eventual falla cardíaca. Otras causas de fallo aislado del corazón derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensión pulmonar primaria.

Cuadro clínico
Un hombre con insuficiencia cardíaca y marcada distensión venosa yugular. Vena yugular externa marcada por una flecha.

Los síntomas dependen grandemente del lado del corazón que esté predominantemente afectado. Semiológicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (según la cámara afectada). Esta clasificación es teórica, ya que en la clínica los síntomas, por lo general, se sobreponen.

Disnea

En una IC Izquierda, el ventrículo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presión dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazón bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier fallo en el movimiento anterógrado de la sangre desde el ventrículo izquierdo se transmitirá «hacia atrás» y provocará congestión pulmonar, y «hacia delante» causará una disminución del flujo sanguíneo a los tejidos. Como consecuencia aparecen signos y síntomas predominantemente respiratorios, característicos de este síndrome: la dificultad respiratoria, siendo el síntoma más frecuente de la IC, denominada disnea, en casos más severos aparece aún en reposo. Es frecuente también la ortopnea, que es una forma de disnea al reclinarse o acostarse, así como la disnea paroxística nocturna, que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulación de sangre por el cuerpo causa mareos, confusión y sudoración profusa (diaforesis) con extremidades frías en el reposo.

Edema

El lado derecho del corazón bombea sangre que proviene de los tejidos en dirección hacia los pulmones con el fin de intercambiar dióxido de carbono (CO2) por oxígeno (O2). El aumento de presión del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestión sanguínea en los tejidos periféricos. Ello causa edema de los miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca.

La nicturia consiste en frecuentes idas nocturnas al baño para orinar y ocurre en la IC como resultado del aumento del flujo sanguíneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir.

  • Durante el día, cuando los músculos esqueléticos están activos, el bajo gasto cardíaco hace que la sangre se redirija de los riñones a la musculatura del cuerpo. El riñón interpreta el desvío como una reducción en el flujo sanguíneo, tal como ocurriría en la hipovolemia, por lo que retiene sodio por acción del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
  • De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardíaco no es usado por los músculos, de manera que fluye al riñón, por lo que aumentan las idas al baño.

En casos más severos, se provoca hipertensión portal, con los síntomas asociados a ella: acúmulo de líquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia), síntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del corazón.

La insuficiencia cardíaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como la neumonía, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardíaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones añaden tensión al corazón, lo que causará que los síntomas empeoren rápidamente. Un exceso en la ingesta de líquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas con la IC) y medicamentos que causen retención de líquidos (tales como los AINE y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensación. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardíaca, ésta finalmente puede producir la muerte del paciente.

Signos

Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscaría ciertos signos que con frecuencia la acompañan. Aquellos signos generales que indican una IC son taquicardia e ingurgitación yugular, una palpitación precordial desplazada durante la auscultación del tórax por agrandamiento del corazón, y puede haber ritmo de galope por 3º ruido y trastornos del ritmo cardíaco. Los soplos cardíacos pueden indicar la presencia de una valvulopatía, por ejemplo, una estenosis aórtica, o bien una insuficiencia mitral producto de la IC.

Taquicardia

El aumento de la frecuencia cardíaca aparece en la insuficiencia cardíaca debido al aumento en la liberación de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto cardíaco en presencia de una disminución en la fracción de eyección de la sangre fuera del corazón. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contracción del corazón.

Estertores pulmonares

Otro signo clínico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los pulmones, productos de la acumulación de líquido por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias de derrame pleural —especialmente del lado derecho, debido a la compresión de las venas pulmonares derechas por el corazón hipertrófico— y cianosis por la mala absorción de oxígeno por un pulmón inundado de líquido extravasado.

Hipertrofia cardíaca

A medida que el corazón va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de Frank-Starling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excéntrica. El aumento del tamaño del corazón causa que el choque de la punta del ventrículo izquierdo sobre el tórax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio en el choque del ápice cardíaco se detecta en el examen físico del sujeto.

Soplos cardíacos

Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardíaco sinusal tienden a desarrollar un "cuarto sonido" cardíaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la aurícula izquierda con la expulsión de la sangre durante la diástole hacia el ventrículo izquierdo.

También suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como «galope ventricular», el cual ocurre justo antes de la diástole, lo cual probablemente sea el signo más fidedigno encontrado durante el examen físico ante la presencia de una insuficiencia cardíaca izquierda. La S3 aparece durante el llenado rápido del ventrículo izquierdo. El mismo soplo cardíaco puede hallarse en sujetos jóvenes y sanos, por lo general atletas.

Distensión venosa

La IC derecha puede acompañarse de un incremento en la presión venosa yugular y reflujo hepatoyugular.[16] Las venas del cuello expresan por extrapolación la presión en la aurícula derecha, de manera que cuando existe un fallo ventricular derecho que se refleja en un aumento de la presión auricular derecha y, por continuidad anterógrada, a las venas del cuello, especialmente la vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardíaco durante el examen físico.

La elevada presión de llenado del corazón derecho que causa la distensión venosa suele verse acompañada de edema de las extremidades inferiores. Ambos fenómenos se deben al incremento de la presión venosa y el edema aparece cuando por motivo de la elevada presión el líquido sale de los vasos sanguíneos y se colecta en los tejidos, fundamentalmente —por efecto de la gravedad— en los miembros inferiores.

Diagnóstico
Edema pulmonar agudo. Nótese la cardiomegalia (corazón demasiado grande), la redistribución vascular apical (círculo), y los pequeños derrames pleurales bilaterales (flecha).

Estudios de imagen

La ecografía es usada comúnmente para apoyar el diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca. Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porción de sangre que entra al corazón que es expulsada con cada latido, es decir, la fracción de eyección. La ecocardiografía puede también identificar una anomalía en una válvula cardíaca y verificar el estado del pericardio que rodea al corazón. Adicional a ello, la ecocardiografía puede ayudar a determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la inserción de un desfibrilador implantable o la terapia de resincronización cardíaca.[17]

La radiografía de tórax con frecuencia puede asistir en el diagnóstico de una IC. En el paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento visible del corazón), cuantificada como la proporción del tamaño del corazón en el pecho. En la insuficiencia cardíaca izquierda puede haber evidencia de redistribución vascular, líneas de Kerley, pérdida de definición bronquial y edema intersticial.[18]

Electrofisiología

Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatías isquémicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalías en la conducción eléctrica del corazón, como un bloqueo de rama izquierda. De manera que aunque el ECG no es específica, puede por ejemplo, mostrar la presencia de ondas Q que indican que la causa de la IC sea un infarto de miocardio.

Exámenes de sangre

Los exámenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC incluyen electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de función renal de la tiroides y hepática, conteo sanguíneo y, ocasionalmente, proteína C reactiva cuando se sospecha una infección. Un examen específico de insuficiencia cardíaca es el péptido natriurético cerebral (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar entre las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al uso de varios marcadores cardíacos.

Angiografía

La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de una coronariopatía (enfermedad de las arterias coronarias) y su pronóstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso de cateterismo cardíaco para identificar la posibilidad de una revascularización por medio de un baipás coronario.[19] Durante el cateterismo cardíaco se pueden también evaluar las presiones intracardíacas, el tamaño de las cámaras del corazón, la presencia de estenosis o regurgitación valvular y la anatomía coronaria. En muchos casos resulta el método más correcto para determinar un diagnóstico específico.

Criterios diagnósticos

No existe un criterio único para el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca. Los sistemas más comúnmente usados son los «criterios Framingham»[20] (derivados del estudio Framingham del corazón), el «criterio Boston»,[21] el «criterio Duke»,[22] y (concomitante con infarto agudo del miocardio) las clases Killip.[23]

Criterios de Framingham

Según los criterios de Framingham, para diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y dos menores:[24][25]

Criterios de Framingham
Criterios mayores Criterios menores (*)

(*) Criterios menores sólo válidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas, como la hipertensión pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el síndrome nefrótico.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatológico fundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infección, ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o hipertensión), deben ser atendidos por medio del ejercicio, alimentos saludables, reducción de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:

  • Prevenir y enlentecer el progreso de la IC;
  • Aliviar los síntomas y mejorar la capacidad de ejercicio;
  • Disminuir el número de ingresos hospitalarios;
  • Mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.

Para alcanzar los objetivos terapéuticos, existen los siguientes recursos:

Tratamiento no farmacológico

Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacológicas disponibles para ellos y que pueden mejorar sus síntomas y su pronóstico. Tales medidas, entre otras, incluyen:[26]

  • Restricción de líquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la sobrecarga de agua libre. Están además, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la combinación de una disminución dietética de sodio y una posible terapia diurética. Por ello, para evitar o minimizar la retención de líquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/día en pacientes con hiponatremia, aunque la restricción de fluidos es beneficiosa para la mejora de los síntomas, sin importar la concentración de sodio en estos pacientes.
  • Restricción de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta «sin sal» (60-100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por día resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC más avanzada o severa se requerirá tal vez el limitar la sal a 1 g/día.
  • Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o más se asocia a una mayor frecuencia de hospitalizaciones por razón de una insuficiencia cardíaca.[27] La obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular.
  • Eliminar hábito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos cardiovasculares.
  • Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINE y esteroides).
  • Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/día de alcohol).
  • Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la depresión cuando los síntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatología sea más severa.

Tratamiento farmacológico

Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la práctica en relación con el tratamiento de la IC, en particular la subestimación de IECAs y β-bloqueantes y los antagonistas de la aldosterona, el cual había demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC.[28]

El tratamiento se enfoca a aliviar los síntomas y mantener un estado normal de volumen sanguíneo total, y mejorar el pronóstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardíaca y reducir el riesgo cardiovascular. Los medicamentos usados son: agentes diuréticos, agentes vasodilatadores, inotrópicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y antagonistas de la aldosterona (p. ej. espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar que el aumentar la función cardíaca con ciertas drogas, como el inotrópico positivo mirinona, conlleva a una incrementada mortalidad.[29][30]

Agentes moduladores de la angiotensina

La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una insuficiencia cardíaca sistólica, sin tomar en cuenta la gravedad sintomática o de la presión sanguínea.[31][9][32] Los inhibidores de la enzima convertidora angiotensina (IECAs), mejoran los síntomas, reducen la mortalidad y la hipertrofia ventricular. El uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II (también conocido como bloqueadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, es una alternativa aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA.[33][34]

Diuréticos

La terapia con diuréticos es indicada para el alivio de síntomas congestivos. Se usan varias clases, con las combinaciones reservadas para la IC severa:[26]

El tratamiento estándar de la IC es la asociación de IECAs y diuréticos.

Beta bloqueantes

Hasta hace recientemente, los β-bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de la IC, debido a su efecto inotrópico negativo y su habilidad de producir bradicardia, efectos que empeoran la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, lineamientos recientes recomiendan el uso de los β-bloqueantes para pacientes con insuficiencia cardíaca sistólico debido a la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo después de la estabilización con diuréticos e IECAs, sin necesidad de tener en cuenta la gravedad sintomática o de la presión sanguínea.[32] El añadir un β-bloqueante, tal como con los IECAs, reduce la mortalidad y mejora la función ventricular. Varios β-bloqueantes son específicamente indicados en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol de liberación extendida.[36] Los beta-bloqueadores deben añadirse al tratamiento estándar en los grados II y III que se mantengan sintomáticos y estables por al menos un mes.

Inotrópicos positivos

La Digoxina, usada en el pasado como fármaco de elección, se reserva ahora principalmente para controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilación auricular, o como una alternativa para pacientes que permanecen sintomáticos con tratamiento con IECAs, β-bloqueadores y diuréticos de asa.[32][37] No hay evidencias de que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos estudios sugieren una disminución de la frecuencia de hospitalizaciones.[38]

La digoxina está contraindicada en el tamponamiento cardíaco y en miocardiopatías restrictivas.

El agente ionotrópico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada, además de lo cual no tiene otros usos.[32][39]

Vasodilatadores

La combinación de hydralazina es el único régimen vasodilatador, además de los IECA y los antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de supervivencia demostradas. Esta combinación aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC y de herencia afro-americana, quienes no responden con eficacia a los IECA.[40][41]

Dispositivos y cirugía
Dispositivo de resincronización cardíaca con desfibrilador automático insertado en una adolescente con miocardiopatía dilatada

Aquellos pacientes con una clase de la NYHA tipo III y IV, con una fracción de eyección menor a 35 % y un intervalo QRS igual o mayor a 120 ms pueden recibir beneficios de la terapia de resincronización cardíaca (TRC), marcando el paso de ambos ventrículos, por medio de la implantación de un marcapasos artificial o la remodelación quirúrgica del corazón. Estas modalidades mejoran los síntomas del paciente, mejoran su calidad de vida y, en algunos estudios, se ha demostrado una reducción de la mortalidad.[42]

El estudio COMPANION demostró que la TRC mejoró la supervivencia en individuos con una IC clase NYHA III o IV con un ensanchamiento del complejo QRS en el ECG.[43] El estudio CARE-HF demostró que los pacientes con resincronización y terapia médica óptima, se beneficiaron con una reducción del 36 % en mortalidad de todas las causas, y una reducción en la hospitalización relacionada con razones cardiovasculares.[44][42] Aquellos con una IC clase NYHA II, III y IV, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 35 % (sin un requisito QRS), pueden también beneficiarse de un desfibrilador implantable, un aparato que ha sido probado en la reducción de la mortalidad por todas las causas en un 23 % comparado con un placebo. Esta mejora en la mortalidad se observó en pacientes quienes se encontraban óptimamente administrados con una terapia farmacológica.[45]

Otro tratamiento reciente involucra el uso de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (LVAD).[46] Estos son dispositivos mecánicos tipo bomba operados con baterías que son implantados quirúrgicamente en la parte superior del abdomen. Toman sangre del ventrículo izquierdo y la bombean por la aorta. Los LVAD se están volviendo más comunes y son usados frecuentemente por pacientes en espera de un trasplante de corazón.

La opción final, si las otras medidas han fallado, es el trasplante de corazón, o la implantación de un corazón artificial. Una operación nueva y radical, aún sin muchas pruebas y en etapas iniciales de desarrollo, ha sido inventada por el médico brasileño Randas Batista en 1994. Consiste en remover trozos del ventrículo izquierdo con el fin de reducir el tamaño del ventrículo y hacer las contracciones más eficientes y prevenir el reflujo de sangre a la aurícula izquierda a través de la válvula bicúspide.[47]

Cuidados paliativos y hospicio

El creciente número de pacientes en el estadio de insuficiencia cardíaca (síntomas incurables de fatiga, disnea o dolor de pecho en reposo a pesar de un óptimo tratamiento médico) deben ser considerados para cuidados paliativos u hospicio.

Pronóstico

Las diversas reglas de predicción clínica para pronosticar la insuficiencia cardíaca aguda, giran alrededor de los siguientes parámetros:[48]

  • Aquellos con niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) < 43 mg/dl combinado con una presión sanguínea sistólica de a lo menos 115 mmHg tienen menos de un 10 % de probabilidad de complicaciones o de fallecer hospitalizados.
  • Los pacientes con una presión sistólica por encima de 90 mmHg, una frecuencia respiratoria igual o menor de 30 respiraciones por minuto, una concentración de sodio en la sangre por encima de 135 mmol/L y sin cambios en la onda ST-T tienen menos de un 10 % de probabilidad de complicaciones o de fallecer hospitalizados.

Referencias
  1. Bozkurt, Biykem; Coats, Andrew J. S.; Tsutsui, Hiroyuki; Abdelhamid, Ca Magdy; Adamopoulos, Stamatis; Albert, Nancy; Anker, Stefan D.; Atherton, John et al.. «Universal definition and classification of heart failure: A report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure». European Journal of Heart Failure (en inglés). n/a (n/a). ISSN 1879-0844. doi:10.1002/ejhf.2115. Consultado el 28 de abril de 2021.
  2. Krumholz HM, Chen YT, Wang Y, Vaccarino V, Radford MJ, Horwitz RI (2000). «Predictors of readmission among elderly survivors of admission with heart failure». Am. Heart J. 139 (1 Pt 1): 72-7. PMID 10618565.
  3. Stefan Neubauer (2007). «The failing heart — an engine out of fuel». N Engl J Med 356 (11): 1140-51. PMID 17360992.
  4. Criteria Committee, New York Heart Association. Diseases of the heart and blood vessels. Nomenclature and criteria for diagnosis, 6th ed. Boston: Little, Brown and co, 1964;114.
  5. Raphael, C., Briscoe, C., Davies, J., et al. (2007). «Limitations of the New York Heart Association functional classification system and self-reported walking distances in chronic heart failure». Heart 93 (4): 476-82. PMID 17005715. doi:10.1136/hrt.2006.089656.
  6. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, Rahko PS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American College of Chest Physicians; International Society for Heart and Lung Transplantation; Heart Rhythm Society. (2005). «ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult». Circulation 112 (12): e154-235. PMID 16160202.
  7. «Cambios en la mortalidad por cardiopatías en los Estados Unidos.» Rev Panam Salud Publica [online]. 1998, vol. 4, no. 5 [cited 2007-10-05]. . ISSN 1020-4989.
  8. BARRIOS ALONSO, Vivencio. «Insuficiencia cardíaca y bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA).» Rev. Costarric. Cardiol. [online]. dic. 2001, vol. 3, no. 3 [citado 04 octubre de 2007], pp. 13-23. . ISSN 1409-4142.
  9. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, Rahko PS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American College of Chest Physicians; International Society for Heart and Lung Transplantation; Heart Rhythm Society. (2005). «ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult». Circulation 112 (12): e154-235. PMID 16160202.
  10. Packer M.: «The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure.» J Am Coll Cardiol 1992;20:248-54. Citado por el Dr. Fernando de la Serna. Federación Argentina de Cardiología. Insuficiencia Cardíaca Crónica. Editorial Federación Argentina de Cardiología. 2da. Edición 2003 (actualizaciones a marzo de 2007), pág 15.
  11. Isabel Coma-Canellaa, Alfonso Macías, Nerea Varoby Alfonso Sánchez Ibarrola. «Neurohormonas y citocinas en la insuficiencia cardíaca. Correlación con la reserva de flujo coronario.» Revista Española de Cardiología. Número 11- Volumen 58 pp. 1273-1277.
  12. Dr. Fernando de la Serna. Federación Argentina de Cardiología. Insuficiencia Cardíaca Crónica. Editorial Federación Argentina de Cardiología 2.ª. Edición 2003 (actualizaciones a marzo de 2007), pág 15.
  13. CONTRERAS, F, TERAN, L, BARRETO, N et al. «Aspectos Funcionales del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y Bloqueantes de los Receptores ATI de Angiotensina II en Hipertensión Arterial. AVFT.» Julio de 2000, vol. 19, no. 2 [citado el 5 de octubre de 2007], pp. 121-128. . ISSN 0798-0264.
  14. SUÁREZ ARANA, Ricardo, SUÁREZ, José Alejandro y VILLARROEL ABREGO, Hugo. «La respuesta inflamatoria en la insuficiencia cardíaca crónica: papel de las citocinas pro-inflamatorias.» Rev. costarric. cardiol. dic. 2003, vol.5, no.3 [citado el 5 de octubre de 2007], pp. 31-38. Disponible en la World Wide Web: . ISSN 1409-4142.
  15. AMARIS PENA, Oscar Ernesto. «Insuficiencia cardíaca congestiva o COR pulmonale.» Rev. Fac. Med. Unal. jun. 2006, vol.54, no.2 [citado el 5 de octubre de 2007], pp. 124-133. Disponible en la World Wide Web: . ISSN 0120-0011.
  16. «El examen físico ha muerto: ¿debemos abandonarlo en un museo junto a la rueca y el hacha de bronce?» Rev. Argent. Cardiol. mayo/jun. 2006, vol.74, no.3 [citado el 25 septiembre de 2007], pp. 257-262. . ISSN 1850-3748.
  17. InsuficienciaCardiaca.com (Medtronic Ibérica, S.A). Archivado el 17 de mayo de 2008 en Wayback Machine.
  18. PÉREZ PÉREZ, Roidel, LÓPEZ SÁNCHEZ, Idania y FAJARDO PÉREZ, Mario. «Insuficiencia cardíaca congestiva por estenosis aórtica calcificada tratada con éxito en el hogar.» Rev Cubana Med Gen Integr. [online]. nov.-dic. 2003, vol.19, no.6 [citado 25 septiembre de 2007], p.0-0. . ISSN 0864-2125.
  19. MedlinePlus. «Angiografía coronaria.»
  20. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB (1971). «The natural history of congestive heart failure: the Framingham study». N. Engl. J. Med. 285 (26): 1441-6. PMID 5122894.
  21. Carlson KJ, Lee DC, Goroll AH, Leahy M, Johnson RA (1985). «An analysis of physicians' reasons for prescribing long-term digitalis therapy in outpatients». Journal of chronic diseases 38 (9): 733-9. PMID 4030999.
  22. Harlan WR, oberman A, Grimm R, Rosati RA (1977). «Chronic congestive heart failure in coronary artery disease: clinical criteria». Ann. Intern. Med. 86 (2): 133-8. PMID 835934.
  23. Killip T, Kimball JT (1967). «Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients». Am. J. Cardiol. 20 (4): 457-64. PMID 6059183.
  24. Los criterios del Framingham Heart Study, tienen una sensibilidad del 100 % y una especificidad del 78 % para identificar personas con insuficiencia cardíaca congestiva definitiva.
  25. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. «The natural history of congestive heart failure: the Framingham study.» N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6.
  26. Smith A, Aylward P, Campbell T, et al. Therapeutic Guidelines: Cardiovascular, 4th edition. North Melbourne: Therapeutic Guidelines; 2003. ISSN 1327-9513.
  27. Chaudhry SI et al (2007). «Patterns of Weight Change Preceding Hospitalization for Heart Failure». Circulation. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.690768.
  28. Jackson S, Bereznicki L, Peterson G. «Under-use of ACE-inhibitor and β-blocker therapies in congestive cardiac failure.» Australian Pharmacist 2005;24(12):936.
  29. Packer M (1989). «Effect of phosphodiesterase inhibitors on survival of patients with chronic congestive heart failure». Am. J. Cardiol. 63 (2): 41A-45A. PMID 2642629.
  30. Packer M, Carver JR, Rodeheffer RJ, et al (1991). «Effect of oral milrinone on mortality in severe chronic heart failure. The PROMISE Study Research Group». N. Engl. J. Med. 325 (21): 1468-75. PMID 1944425.
  31. Krum H, National Heart Foundation of Australia and Cardiac Society of Australia & New Zealand Chronic Heart Failure Clinical Practice Guidelines Writing Panel. (2001). «Guidelines for management of patients with chronic heart failure in Australia.». Med J Aust 174 (9): 459-66. PMID 11386592.
  32. National Institute for Clinical Excellence. Chronic heart failure: management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care. Clinical Guideline 5. London: National Institute for Clinical Excellence; 2003 Jul. Available from: www.nice.org.uk/pdf/CG5NICEguideline.pdf
  33. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, Held P, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Pfeffer MA, Swedberg K; CHARM Investigators and Committees. (2003). «Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial.». Lancet 362 (9386): 772-6. PMID 13678870.
  34. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Yusuf S, Pocock S; CHARM Investigators and Committees. (2003). «Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme.». Lancet 362 (9386): 759-66. PMID 13678868.
  35. CARRERO L, GA y HERNANDEZ, G. «Furosemida: Mitos y realidades sobre su utilidad en asma.» AVFT. [online]. ene. 2003, vol.22, no.1 [citado 27 septiembre de 2007], pp. 7-12. . ISSN 0798-0264.
  36. J. M. Franco Sorolla y col. «Insuficiencia cardíaca.» Emergencias 2000;12:142-147. Consultado el 28 de junio de 2010.
  37. CONTHE, P. y MONTOTO, C. «Dosificación de digoxina: lo habitual y lo óptimo.» An. Med. Interna (Madrid). [online]. 2002, vol. 19, no. 7 [citado 2007-09-27], pp. 7-8. . ISSN 0212-7199.
  38. Haji SA, Movahed A (2000). «Update on digoxin therapy in congestive heart failure». American family physician 62 (2): 409-16. PMID 10929703.
  39. VENTURA, Héctor O y SALAZAR, Holger P. «Infusión intermitente de inotrópicos en la insuficiencia cardíaca avanzada.» Rev. Costarric. Cardiol. [online]. ago. 2001, vol.3, no.2 [citado 27 septiembre de 2007], pp. 65-68. . ISSN 1409-4142.
  40. Exner DV, Dries DL, Domanski MJ, Cohn JN (2001). «Lesser response to angiotensin-converting-enzyme inhibitor therapy in black as compared with white patients with left ventricular dysfunction.». N Engl J Med. 344 (18): 1351-7. PMID 11333991.
  41. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D'Agostino R Jr, Ferdinand K, Taylor M, Adams K, Sabolinski M, Worcel M, Cohn JN; African-American Heart Failure Trial Investigators. (2004). «Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure.». N Engl J Med 351 (20): 2049-57. PMID 15533851.
  42. José Martínez-Ferrer y Aurelio Quesada. «Resincronización en la insuficiencia cardíaca. ¿Con o sin desfibrilador?» Rev Esp Cardiol 2005; 5: 46-52. ISSN 1579-2242.
  43. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T, Carson P, DiCarlo L, DeMets D, White BG, DeVries DW, Feldman AM; Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Investigators. (2004). «Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure». N Engl J Med 350 (21): 2140-50. PMID 15152059.
  44. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L; Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF) Study Investigators. (2005). «The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure». N Engl J Med 352 (15): 1539-49. PMID 15753115.
  45. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, Domanski M, Troutman C, Anderson J, Johnson G, McNulty SE, Clapp-Channing N, Davidson-Ray LD, Fraulo ES, Fishbein DP, Luceri RM, Ip JH; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. (2005). «Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure.». N Engl J Med 352 (3): 225-37. PMID 15659722.
  46. MedlinePlus - DAV.
  47. pbs.org - «Heart pioneers.»
  48. Auble TE, Hsieh M, McCausland JB, Yealy DM (2007). «Comparison of four clinical prediction rules for estimating risk in heart failure». Annals of emergency medicine 50 (2): 127-35, 135.e1-2. PMID 17449141. doi:10.1016/j.annemergmed.2007.02.017.

Enlaces externos
Este artículo ha sido escrito por Wikipedia. El texto está disponible bajo la licencia Creative Commons - Atribución - CompartirIgual. Pueden aplicarse cláusulas adicionales a los archivos multimedia.