تسمم بالباراسيتامول
التسمُّم بالباراسيتامول[ar 1] ويسمى أيضًا التسمُّم بالأسيتامينوفين، هو تسمُّمٌ يحدث بسبب الاستخدام المُفرِط لدواء الباراسيتامول (الأسيتامينوفين).[1] يُعاني معظم الأشخاص من أعراضٍ غير محددة أو قليلة في أول 24 ساعةً بعد تناول الجرعة المفرطة (الزائدة)، وتشمل الشعور بالتعب وألمٍ في البطن والغثيان. يتبع ذلك عادةً يومين دون أيةِ أعراضٍ، ويحدث بعد ذلك اصفرارٌ في الجلد ومشاكلٌ في تخثر الدم وارتباك نتيجةً للفشل الكبدي. قد تحدث مضاعفاتٌ إضافية تتضمن الفشل الكلوي والتهاب البنكرياس ونقص سكر الدم وحماضٌ لبني. يتعافى معظم الأشخاص تمامًا خلال أسبوعين، هذا إذا لم تحدث الوفاة.[2][3] قد تحدث الوفاة بعد 4 إلى 18 يومًا من التسمم في حال عدم تلقي أي علاج.[4]
تسمم بالباراسيتامول | |
---|---|
Paracetamol toxicity | |
معلومات عامة | |
الاختصاص | طب الطوارئ |
من أنواع | تسمم حسب العقار |
الأسباب | |
الأسباب | جرعة زائدة |
العلامات والأعراض
تحدث علامات وأعراض التسمم بالباراسيتامول على ثلاث مراحل. تبدأ المرحلة الأولى خلال ساعاتٍ من الجرعة المفْرِطة، وتشمل الغثيان والقيء والشحوب والتعرق.[5] على الرغم من هذا، إلا أنه غالبًا لا تظهر أي أعراضٍ محددةٍ على المريض خلال أول 24 ساعة من التسمم، أو قد تظهر أعراضٌ طفيفة فقط. قد يحدث في بعض الحالات النادرة، وخصوصًا إذا تعرض الشخص لجرعةٍ مفرطةٍ هائلة، أعراضُ الحماض الأيضي وغيبوبة وذلك في بداية مسار التسمم.[6][7]
تحدث المرحلة الثانية بين 24 إلى 72 ساعة من تناول الجرعة المفرطة، وتتضمن علامات تزايد تلف الكبد. يحدث تلف خلايا الكبد عمومًا؛ لأنها تستقلب الباراسيتامول. قد يُعاني الفرد من ألمٍ في الربع العلوي الأيمن من البطن. يؤدي تزايد تلف الكبد أيضًا إلى تغيير الواسمات الكيميائية الحيوية لوظيفة الكبد؛ أي ترتفع النسبة المعيارية الدوليَّة (INR) وناقلة أمين الألانين (ALT وناقلة أمين الأسبارتات (AST) إلى مستوياتٍ غير طبيعية.[8] قد يحدث أيضًا فشلٌ كلويٌ حادٌ خلال هذه المرحلة، وينتج عادةً عن المتلازمة الكبدية الكلوية أو متلازمة الاختلال العضوي المتعدد. قد يكون الفشل الكلوي الحاد في بعض الحالات هو المظهر السريري الأولي للتسمم، وقد اقُترح أنه في هذه الحالات يُنتج المستقلب السام في الكلى أكثر من الكبد.[9]
تبدأ المرحلة الثالثة بعد 3 إلى 5 أيامٍ من المرحلة الثانية، وتتميز بمضاعفات النخر الكبدي الجَسيْم، والذي يؤدي إلى فشل الكبد الخاطف [الإنجليزية] مع مضاعفات عيوب التخثر ونقص سكر الدم والفشل الكلوي والاعتلال الدماغي الكبدي والوذمة الدماغيَّة والإنتان والفشل العضوي المتعدد ثم الوفاة.[5] إذا تخطى الشخص المرحلة الثالثة، فإنَّ النخر الكبدي يُكمل مساره، وعادةً ما تعود وظائف الكلى والكبد إلى طبيعتها في غضون أسابيع قليلة.[10] تختلف شدة التسمم بالباراسيتامول اعتمادًا على الجرعة وتلقي العلاج المناسب.
الأسباب
تُعد الجرعة السامة من الباراسيتامول متغيرةٌ جدًا، ولكن بشكلٍ عام، فإنَّ الجرعة اليومية القصوى الموصى بها للبالغين الأصحاء هي 4 غرام.[11][12] تؤدي الجرعات الأعلى إلى زيادة خطر السميّة. قد تؤدي الجرعات المفردة والتي تزيد عن 10 غرام أو 200 ملغم/كغم من الوزن في البالغين إلى احتمالية حدوث التسمم،[13][14] كما قد يحدث التسمم إذا تجاوزت الجرعات الصغيرة المُتعددة خلال 24 ساعة هذه المستويات.[14] إذا تلقى الشخص جرعة 1 غرام من الباراسيتامول أربع مراتٍ يوميًا لمدة أسبوعين، فإنه من المتوقع حدوث زيادة في ناقلة أمين الألانين في الكبد إلى حوالي ثلاثة أضعاف القيمة الطبيعية إجمالًا،[15] ومن غير المحتمل حدوث فشلٍ كبديٍ بسبب هذه الجرعة.[16] أظهرت الدراسات أنَّ تسمم الكبد الجسيم غير شائعٍ في المرضى الذين تناولوا جرعاتٍ أكبر من المعتاد لمدة 3 إلى 4 أيام.[17] قد تؤدي جرعة 6 غرامات يوميًا لمدة 48 ساعة السابقة إلى حدوث التسمم في البالغين،[14] أما عند الأطفال، فقد تُسبب الجرعات الحادة التي تزيد عن 200 ملغم/كغم إلى التسمم.[18] نادرًا ما تؤدي الجرعات المفرطة الحادة من الباراسيتامول عند الأطفال إلى حدوث المرض أو الوفاة، ومن النادر جدًا أن يكون هناك مستوياتٌ لدى الأطفال تتطلب العلاج، حيث تكون الجرعات المزمنة الأكبر من المعتاد هي السبب الرئيسي للتسمم عند الأطفال.[14]
يُعد التناول المُتعمد لجرعاتٍ مفرطة (التسمم الذاتي بقصد الانتحار) السبب الأبرز للتسمم بالباراسيتامول.[19] بينت مراجعةٌ أجريت عام 2006م، بأنَّ الباراسيتامول هو المركب الأكثر تناولًا في الجرعات المفرطة المُتعمدة.[20]
يحدث التسمم بالباراسيتامول أثناء الاستخدام الاعتيادي في حالاتٍ نادرة،[21] وقد يكون هذا نتيجةً للفروق الفردية (التَّحْساس الذاتي) في تعبير ونشاط بعض الإنزيمات ضمن أحد المسارات الأيضية التي تتعامل مع الباراسيتامول.
التشخيص
الوقاية
العلاج
الوبائيات
الهوامش
- «1»:
المراجع
باللغة الإنجليزية
- Woolley, David؛ Woolley, Adam (2017)، Practical Toxicology: Evaluation, Prediction, and Risk, Third Edition (باللغة الإنجليزية)، CRC Press، ص. 330، ISBN 9781498709309، مؤرشف من الأصل في سبتمبر 10, 2017، اطلع عليه بتاريخ يوليو 05, 2017.
- Proudfoot, A. T.؛ Wright, N. (05 سبتمبر 1970)، "Acute Paracetamol Poisoning"، BMJ، 3 (5722): 557–558، doi:10.1136/bmj.3.5722.557، PMC 1701561، PMID 5311516.
- Ferner, R. E.؛ Dear, J. W.؛ Bateman, D. N. (19 أبريل 2011)، "Management of paracetamol poisoning"، BMJ، 342 (apr19 2): d2218، doi:10.1136/bmj.d2218، PMID 21508044، S2CID 5339635.
- Chun L.J., Tong M.J., Busuttil R.W., Hiatt J.R. Acetaminophen hepatotoxicity and acute liver failure. J Clin Gastroenterol. 2009;43:342–349.
- Zezulka A, Wright N (سبتمبر 1982)، "Severe metabolic acidosis early in paracetamol poisoning"، British Medical Journal (Clinical Research Ed.)، 285 (6345): 851–2، doi:10.1136/bmj.285.6345.851، PMC 1499688، PMID 6811039.
- Roth B, Woo O, Blanc P (أبريل 1999)، "Early metabolic acidosis and coma after acetaminophen ingestion"، Annals of Emergency Medicine، 33 (4): 452–6، doi:10.1016/S0196-0644(99)70312-4، PMID 10092726.
- Heard KJ (يوليو 2008)، "Acetylcysteine for Acetaminophen Poisoning"، The New England Journal of Medicine، 359 (3): 285–92، doi:10.1056/NEJMct0708278، PMC 2637612، PMID 18635433.
- Boutis K, Shannon M (2001)، "Nephrotoxicity after acute severe acetaminophen poisoning in adolescents"، Journal of Toxicology: Clinical Toxicology، 39 (5): 441–5، doi:10.1081/CLT-100105413، PMID 11545233، S2CID 35456821.
- Linden CH, Rumack BH (فبراير 1984)، "Acetaminophen overdose"، Emergency Medicine Clinics of North America، 2 (1): 103–19، doi:10.1016/S0733-8627(20)30837-3، PMID 6394298.
- Research, Center for Drug Evaluation and، "Drug Safety and Availability - Notice to Industry: Final Guidance for Over-the-Counter Products that Contain Acetaminophen"، www.fda.gov (باللغة الإنجليزية)، مؤرشف من الأصل في يوليو 22, 2017، اطلع عليه بتاريخ أغسطس 22, 2017.
- "Paracetamol for adults: painkiller to treat aches, pains and fever - NHS.UK"، NHS.UK (باللغة الإنجليزية)، مؤرشف من الأصل في أغسطس 22, 2017، اطلع عليه بتاريخ أغسطس 22, 2017.
- Dart RC, Erdman AR, Olson KR, Christianson G, Manoguerra AS, Chyka PA, Caravati EM, Wax PM, Keyes DC, Woolf AD, Scharman EJ, Booze LL, Troutman WG; American Association of Poison Control Centers (2006)، "Acetaminophen poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management"، Clinical Toxicology، 44 (1): 1–18، doi:10.1080/15563650500394571، PMID 16496488.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link) - Daly FF, Fountain JS, Murray L, Graudins A, Buckley NA (مارس 2008)، "Guidelines for the management of paracetamol poisoning in Australia and New Zealand—explanation and elaboration. A consensus statement from clinical toxicologists consulting to the Australasian poisons information centres"، The Medical Journal of Australia، 188 (5): 296–301، doi:10.5694/j.1326-5377.2008.tb01625.x، PMID 18312195، S2CID 9505802، مؤرشف من الأصل في يوليو 23, 2008.
- Watkins PB, Kaplowitz N, Slattery JT, وآخرون (يوليو 2006)، "Aminotransferase elevations in healthy adults receiving 4 grams of acetaminophen daily: a randomized controlled trial"، JAMA: The Journal of the American Medical Association، 296 (1): 87–93، doi:10.1001/jama.296.1.87، PMID 16820551.
- Dart RC, Bailey E (2007)، "Does therapeutic use of acetaminophen cause acute liver failure?"، Pharmacotherapy، 27 (9): 1219–30، doi:10.1592/phco.27.9.1219، PMID 17723075، S2CID 10493231.
- Daly FF, O'Malley GF, Heard K, Bogdan GM, Dart RC (أكتوبر 2004)، "Prospective evaluation of repeated supratherapeutic acetaminophen (paracetamol) ingestion"، Annals of Emergency Medicine، 44 (4): 393–8، doi:10.1016/j.annemergmed.2004.05.005، PMID 15459622.
- Tenenbein M (2004)، "Acetaminophen: the 150 mg/kg myth"، Journal of Toxicology: Clinical Toxicology، 42 (2): 145–8، doi:10.1081/CLT-120030939، PMID 15214618، S2CID 29253361.
- Kapur, Navneet؛ Turnbull, Pauline؛ Hawton, Keith؛ Simkin, Sue؛ Mackway-Jones, Kevin؛ Gunnel, David (يونيو 2006)، "The Hospital Management of Fatal Self-Poisoning in Industrialized Countries: An Opportunity for Suicide Prevention?"، Suicide and Life-Threatening Behavior، 36 (3): 302–12، doi:10.1521/suli.2006.36.3.302، PMID 16805658.
- Vuppalanchi R, Liangpunsakul S, Chalasani N (مارس 2007)، "Etiology of new-onset jaundice: how often is it caused by idiosyncratic drug-induced liver injury in the United States?"، Am. J. Gastroenterol.، 102 (3): 558–62, quiz 693، doi:10.1111/j.1572-0241.2006.01019.x، PMID 17156142، S2CID 23813443.
باللغة العربيَّة
- حسب:
- عمارة، هاني عبد القادر (2010)، السموم والمخدرات بين العلم والخيال (ط. الأولى)، دار زهران للنشر والتوزيع، ص. 201، ISBN 9796500009360.
- بن جولديكر (2017) [2012]، شرور شركات الأدوية: فساد صناعة الدواء والسبيل إلى إصلاحه [Bas Pharma] (PDF)، ترجمة محمد عبد الرحمن إسماعيل، هبة عبد العزيز غانم (ط. الأولى)، مؤسسة هنداوي، ص. 48، ISBN 9781527313712.
- بوابة طب