Sommeil

Le sommeil est un état récurrent de perte de conscience (mais sans perte de la réception sensitive) du monde extérieur, accompagnée d'une diminution progressive du tonus musculaire, survenant à intervalles réguliers. L'alternance veille-sommeil correspond à l'un des cycles fondamentaux chez les animaux appartenant au rythme circadien. Chez l'être humain, le sommeil occupe près d'un tiers de la vie en moyenne.

Pour les articles homonymes, voir Sommeil (homonymie).

Deux hommes endormis sur un banc.

Le sommeil se distingue de l'inconscience (ou coma) par la préservation des réflexes et par la capacité de la personne endormie à ouvrir les yeux et à réagir à la parole et au toucher. Il existe une organisation du sommeil et de ses trois états. Il est question de cycle circadien pour l'alternance entre la veille et le sommeil. Il est question de cycle ultradien pour l'alternance entre le sommeil lent et le sommeil paradoxal.

Le sommeil dépend du noyau préoptique ventrolatéral (VLPO). Déclenché par l'accumulation quotidienne d'adénosine, le VLPO envoie aux centres de stimulation le signal d'arrêter la production d'histamine et d'autres substances qui nous tiennent éveillés. Durant le sommeil, une partie des synapses sont remodelées et ce mécanisme pourrait avoir des explications et implications énergétiques, métaboliques, informationnelles et mémorielles[1].

Certaines femmes dorment mal pendant leurs règles (elles sont deux fois plus sujettes aux insomnies que les hommes) et beaucoup d'entre elles durant la ménopause. Les personnes âgées dorment en général moins bien que les jeunes. Les hommes sont deux à trois fois plus susceptibles de souffrir d'apnée du sommeil que les femmes.

Histoire

Platon a défini le sommeil comme un « percepteur de vie »[2]. Le philosophe doxographe grec Théophraste avait écrit un ouvrage intitulé Du Sommeil et des Rêves (en grec ancien Περὶ ὕπνου καὶ ἐνυπνίων) au IIIe siècle av. J.-C.[3] ; le poète latin Virgile dans l’Énéide fait référence a un « premier sommeil »[4],[5] : la reconnaissance des différentes phases du sommeil est donc ancienne.

Le sommeil, tant sa régulation que son rôle, reste un mystère pendant des siècles. Le développement de l'électroencéphalogramme (EEG) au XXe siècle permet son étude.

Dès 1937, le neurophysiologiste américain Alfred Lee Loomis (en) met en évidence cinq phases dans une nuit de sommeil grâce à l'EEG ; il les énonce de A à E[6] :

  • A et B correspondaient à la phase d'endormissement
  • C au sommeil léger
  • D et E au sommeil profond.

Nathaniel Kleitman (en), directeur d'une unité de sommeil à l'université de Chicago, réduit le nombre de phases de sommeil à quatre :

  • A et B constituaient un premier stade, I
  • C un second stade
  • D un troisième
  • E un quatrième

l'ensemble constituant le sommeil lent (SL).

Un de ses assistants, Eugene Aserinsky (en), remarque sur l'électroencéphalogramme des oscillations de grande amplitude, correspondant à des mouvements oculaires, un relâchement du tonus musculaire de la nuque (chez l'être humain qui peut relâcher volontairement ces muscles et ceux du menton), suivi d'une intense activité du cortex cérébral lorsque les sujets amorçaient le quatrième stade. La présence de mouvements oculaires rapides ou MOR (REM, Rapid eye movements en anglais) permet d'assimiler cette phase aux rêves : elle fut alors baptisée « sommeil rapide » ou « paradoxal » en 1961 par le Français Michel Jouvet, alors chercheur au CNRS à Lyon.

Depuis 2011, le nombre de stades du sommeil a été réduit à 3. Les stades 1 et 2 correspondent au sommeil léger et le stade 3 correspond au sommeil lent profond.

Le besoin de sommeil semble quasiment universel

Le sommeil semble présenter des avantages évolutifs puisqu'il a été conservé par la sélection naturelle chez toutes les espèces évoluées, bien qu'il semble coûteux pour de nombreux animaux (vulnérabilité aux prédateurs, moindre temps disponible pour la recherche ou à la prise ou le stock de nourriture, à l'accouplement ou aux soins aux petits, etc.[7]).

Jusqu'au début des années 2000, aucun animal sauvage ne dormant pas du tout n'avait été observé dans le monde ; tout laissait donc penser qu'aucun animal ne pouvait vivre longtemps sans sommeil (même chez des animaux pratiquant le sommeil unihémisphérique — demi-sommeil avec un demi-cerveau éveillé et un demi-cerveau endormi — telles les espèces d'oiseaux volant longtemps ou migrant et les mammifères marins pélagiques pour leur permettre la respiration pulmonaire et leur éviter la noyade[8]). Des observations d'orques et de grands dauphins ont légèrement nuancé cette affirmation : le professeur Jerry Siegel et ses collègues de l'université de Californie à Los Angeles (UCLA) ont en effet noté que le mois suivant leurs accouchements, les femelles d'orques et leurs petits ne dorment pas. Ceci permettrait aux petits d'échapper aux prédateurs, de maintenir leur température corporelle dans l'attente de la graisse protectrice, de remonter très souvent à la surface pour respirer, toutes les 3 à 30 secondes, et de favoriser la croissance rapide de leur cerveau et de leur corps. Ces femelles et leurs petits (re)trouveront peu à peu un rythme de sommeil « normal ».

Un seul presque contre-exemple a été observé, mais chez un organisme vivant peu de temps et en conditions de laboratoire : certaines mouches des fruits (Drosophila melanogaster) semblent ne presque jamais dormir[7]. Dans le laboratoire où a été mesuré leur temps de sommeil, presque toutes dormaient durant 300 à 600 minutes par jour, mais avec des exceptions : environ 6 % des femelles ne dormaient pas plus de 72 minutes par jour et trois d'entre elles, particulièrement actives, n'ont montré des signes de sommeil que 15, 14 et même 4 minutes par jour, apparemment sans effets pour leur santé (ou en tous cas sur leur durée de vie). De plus, des drosophiles dont le sommeil était empêché (par un séjour dans un tube rotatif) supportaient une réduction de 96 % de leur temps normal moyen de sommeil[7].

Études et recherches

Importance des premiers jours de la vie

Selon une étude de l'INSERM[9], la qualité du sommeil est programmée dans les premières années de vie. En déréglant artificiellement l'apport en sérotonine (ce qui est connu pour provoquer des troubles du sommeil) sur des bébés souris pendant 15 jours après leur naissance, les chercheurs ont constaté que ces souris devenues adultes avaient un sommeil fragmenté, instable et peu récupérateur. Ces troubles du sommeil s’apparentent à ceux observés lors d’une phase de dépression. « Ces travaux nous laissent fortement penser que les trois premières semaines de la vie, chez la souris, constituent une période critique pendant laquelle s’installe et se consolide l’impact du système sérotoninergique sur l’équilibre du sommeil et des comportements émotionnels. Une fois que ce système est mis en place, il semble qu'il ne soit plus possible d'agir sur cet équilibre de façon persistante » précise Joëlle Adrien, auteur principal et directrice de recherches émérite à l’Inserm.

La microscopie électronique tridimensionnelle a récemment (2016-2017) permis de montrer (chez la souris) qu’une partie des synapses du système nerveux central (les plus petites et les plus « plastiques »), après une phase d’excitation le jour sont sélectivement remodelées la nuit durant le sommeil (la taille de l'interface synaptique est globalement diminuée après le sommeil, d’environ 18 % chez la souris selon Diering et al. (2017)[10],[1] ; Ceci soutient l'hypothèse du sommeil comme temps de renormalisation de la force synaptique globale augmentée par l’apprentissage et la mémorisation dans la journée. Les synapses subissent des changements dans les récepteurs du glutamate lors du cycle sommeil-veille, conduit par le gène Homer1a[1]. Chez les animaux éveillés, Homer1a s'accumule dans les neurones mais non dans les synapses occupées par des taux élevés de noradrénaline. Au début du sommeil, la noradrénaline diminue, permettant à Homer1a d’agir dans les synapses excitatrices et – pour les plus petites – de les « affaiblir ». Ce mécanisme pourrait avoir des explications et implications énergétiques, métaboliques, informationnelles et mémorielles[1].

Importance de l'heure du coucher

Elle semble avoir une influence sur le système immunitaire, ce qui ne serait pas le cas de la durée du sommeil. Dans une étude de 2010, les sujets se couchant tard (vers 2-3 h du matin) avaient un taux de lymphocytes inférieur de 24 % à celui de ceux se couchant plus tôt (entre 23 h et minuit). Le taux de granulocytes de ceux se levant tard était également 18 % plus élevé que celui des sujets se levant tôt[à développer][11].

Les adolescents se couchant après minuit auraient plus de mal à contrôler leurs impulsions. Parmi les facteurs liés à un coucher après minuit figurent l'âge, un nombre important d'heures passées à regarder des écrans (smartphone, ordinateur, tablette, télévision, etc.) et l'absence de participation à une activité parascolaire[12], sportive notamment.

Une étude sur les centenaires a noté que tous se couchaient tôt le soir, n'avaient pas de problèmes pour s'endormir, se réveillaient tôt le matin, faisaient une sieste l'après-midi et ne prenaient pas de somnifères. Ainsi, la quantité et les habitudes de sommeil pourraient avoir une grande influence sur la longévité[13].

Importance de la température et de sa régulation

On sait que modifier la température corporelle peut améliorer ou perturber le sommeil chez l'humain ou l'animal[14],[15].

Diverses études ont montré que le sommeil est chez l'animal à sang chaud — dont l'humain — étroitement lié au rythme circadien de la température corporelle centrale (TCC)[16],[17], et cette TCC est elle même régulée par des variations des températures cutanées distales (mains et pieds notamment) qui diminuent naturellement durant le sommeil, mais ces mêmes études ou d'autres (sur le modèle animal) montrent aussi que réchauffer légèrement les mains ou les pieds avant l'endormissement facilite le sommeil[14],[18]. Réchauffer passivement le corps de patients atteint de démence vasculaire (associée à une perte de rythme circadien) augmente la perte de chaleur par les extrémités et corrélativement améliore l'initiation du sommeil[19] ; et le suivi du gradient de température cutanée dit disto-proximal (entre le centre et les extrémités) permet même de prédire la somnolence ; ce paramètre est bien corrélé à la latence du sommeil[20],[21]. Le rythme circadien de la température cutanée distale (dans les pieds & mains) évolue de manière inverse de celui de la température centrale[22],[23].

On avait déjà montré que réchauffer la peau abdominale accroit le flux sanguin cutané et à distance la température des pieds et des doigts ...d'où le nombre de calories perdues dans l'environnement augmente alors[24]. Il est aussi démontré que le syndrome des pieds et mains froids dû à une vasoconstriction des extrémités s'accompagne d'une dégradation du sommeil[25],[26],[27], alors qu'administrer des agents mélatoniques[28],[29] et d'hypnotiques benzodiazépines[30] à ces patients réchauffe la peau des mains et des pieds (ce qui est normalement associé à une perte de chaleur pour l'organisme, et à l'induction d'une phase de sommeil).

La zone périoculaire semble être particulièrement sensible à la température extérieure : chez les adultes présentant une légère difficulté à s'endormir, la réchauffer de quelques degrés (2-3 °C) au coucher améliore la qualité subjective du sommeil[31],[32] et augmente la puissance des ondes delta lors du sommeil[32]. Une étude récente (2019) a confirmé que réchauffer passivement la zone périoculaire durant 20 min (avec un masque chauffant à 38–40 °C) améliore l'endormissement et la qualité de sommeil (objective et subjective) chez les adultes ayant de légères difficultés à s'endormir, en induisant une somnolence subjective et en apportant une sensation agréable. Cet effet pourrait être lié à une perte de chaleur induite dans les mains et pieds[33].

Durée du sommeil

Chez les mammifères

Elle varie beaucoup selon l'espèce, l'âge de l'individu et la saison (chez les hibernants notamment).

Le tamia passe environ quinze heures par jour les yeux fermés alors que la girafe en passe elle seulement quatre et demie[réf. nécessaire]. Selon Jerome Spiegel, chercheur à l'université de Californie à Los Angeles, chaque espèce se serait adaptée pour gérer au mieux ses dépenses énergétiques et assurer sa sécurité. Les éléphants dorment à peine plus de trois heures par jour. Il est logique, sur le plan évolutionnaire, que les petites chauves-souris brunes économisent leur énergie, sauf lors des quelques heures par nuit où les insectes dont elles se nourrissent sont de sortie. Un ornithorynque peut dormir plus (quatorze heures), peut-être parce qu'un repas frugal de crustacés suffit à lui apporter une dose suffisante de calories. Quant à la question de sécurité, les mammifères qui dorment dans une cachette, comme les chauves-souris ou les rongeurs, ont tendance à faire des sommes plus longs et plus profonds que ceux devant rester constamment en alerte[34]. Le besoin de sommeil est une notion individuelle variant de six heures à dix heures par nuit pour les « gros dormeurs ».

Chez l'humain

Les besoins varient selon l'âge et le degré de fatigue induit par les activités diurnes.

L'adulte moyen a besoin de huit heures de sommeil par nuit[35].

Le sommeil monophasique (nuit de sommeil effectuée d'une seule traite) qui est commun aujourd'hui serait une conséquence de l'industrialisation et de l'éclairage artificiel. Le psychiatre Thomas Wehr (en) a montré[36],[37] qu'à l'abri des éclairages artificiels et une fois la dette de sommeil payée, le sommeil de l'être humain se stabilise sur un cycle inhabituel aujourd'hui de deux périodes de sommeil (sommeil biphasique) entrecoupées d'une période de « dorveille », terme utilisé au Moyen Âge pour désigner l'état de conscience entre sommeil et éveil[38]. Le sommeil polyphasique s'effectue en plusieurs périodes durant une journée, et non en une seule « nuit », ce qui permettrait d'en réduire la durée totale, jusqu'à pouvoir se contenter de deux à cinq heures par journée [réf. nécessaire].

D'après l'historien Roger Ekirch, qui étudie les habitudes de sommeil de l’ère pré-moderne (1500-1750), la pratique de l'époque est d'avoir un premier repos après le dîner, puis une à deux heures d’éveil vers minuit et enfin un nouveau temps de sommeil avant le matin[39]. La pratique de la nuit de huit heures d'une traite n'apparaît pas avant la fin du XVIIe siècle[39].

Les moins de 65 ans ne dormant que 5 heures ou moins chaque nuit ont un taux de mortalité 65 % plus élevé que ceux qui dorment 6 ou 7 heures par nuit, mais selon une étude récente (2018), un manque de sommeil durant une semaine à 5 heures de sommeil par nuit, peut néanmoins être « rattrapé » le week end en dormant plus de 8 heures durant chacune de ces deux nuits[40].

Les Australiens seraient les plus grands dormeurs du monde, avec une moyenne de neuf heures par nuit, tandis qu'un Asiatique sur deux dort moins de six heures[41]. Une étude menée aux États-Unis suggère que la durée moyenne du sommeil est légèrement plus courte pour les hommes que pour les femmes, et pour les Noirs que pour les Blancs[42].

En France, l'insuffisance de sommeil est bien installée et les Français accumulent une dette de sommeil. En 2009, le temps de sommeil moyen en France est d'un peu moins de sept heures en semaine et de 7 h 50 en moyenne le week-end, soit une réduction de près d'une heure et demie depuis un demi-siècle[43]. Une étude plus récente (2012) indique que la durée moyenne quotidienne de sommeil des français est de 7 h 5 min en semaine et 8 h 11 min le week-end[44].

Techniques d'étude

Les méthodes d'exploration du sommeil sont nombreuses. Dans les centres du sommeil, l'examen de base est la polysomnographie qui regroupe l'enregistrement de plusieurs variables :

  • l'activité électrique du cerveau : l'électroencéphalographie (EEG)
  • l'activité des muscles de la face et du menton, parfois des muscles des jambes : l'électromyogramme (EMG)
  • l'activité des globes oculaires : l'électro-oculogramme (EOG)
  • d'autres paramètres, comme l'activité électrique du cœur (électrocardiographie), la polygraphie respiratoire (mesure du débit respiratoire, des ronflements, des mouvements du thorax et de l'abdomen, de la saturation du sang en oxygène = oxymétrie), la température corporelle, l'actimétrie (mesure de l'activité d'une personne).

Le test itératif de latence à l'endormissement (TILE) permet de mesurer le temps nécessaire pour s'endormir. Il est utilisé pour faire le diagnostic de certains troubles du sommeil. L'agenda du sommeil est un test simple qui ne coûte rien. Il permet d'analyser le sommeil et d'orienter assez facilement le diagnostic en cas d'insomnies.

Causes

Le sommeil était considéré comme naturellement induit par l'arrêt de sécrétion d’histamine, le neurotransmetteur qui permet au cerveau de rester en éveil. Il s'agissait de la théorie dite « passive » pour laquelle la formation réticulée jouait un rôle prépondérant et qui considérait que le sommeil n'était que l'arrêt de l'éveil. L'endormissement résulte de mécanismes actifs dit « permissifs »[45].

La régulation de l'alternance veille-sommeil est contrôlée par un double processus : homéostasique et circadien. D'une part le processus circadien (véritable horloge biologique interne), s'aligne sur l'alternance du jour et de la nuit (le rythme nycthéméral), au moyen des facteurs externes de synchronisation. Le rythme nycthéméral s'exprime dans l'ensemble de l'organisme par une baisse de la température, grâce à une hormone cérébrale, la mélatonine, qui est synthétisée durant la nuit par la glande pinéale. L'horaire de sécrétion de cette hormone dépend en partie de facteurs génétiques (sujets du soir ou du matin), mais est également modulée par les stimuli extérieurs tels que la luminosité, l'apport alimentaire, la production de chaleur et l'entraînement social. D'autre part le processus homéostasique (la tendance à retourner vers un état d’équilibre) est une sorte de chronomètre qui fait alterner les périodes d'éveil et de sommeil. La propension au sommeil augmente progressivement au cours de la journée, pour ensuite se dissiper au cours de la nuit, pendant le sommeil. Les mécanismes moléculaires à l'origine de ce processus homéostasique ne sont toutefois pas encore connus.

En pratique, la somnolence et le sommeil surviennent donc à cause de l'effet synergique de deux facteurs : éveil prolongé d'une part, et synchronisation au rythme circadien d'autre part. Il a été montré en 2008[46] que l'exposition à la lumière naturelle améliore les symptômes liés aux troubles des cycles du sommeil, mais les études qui rattachaient la prise orale de mélatonine à un meilleur sommeil sont de plus en plus controversées[47].

Au niveau évolutif, l'hypothèse de Michel Jouvet est que le sommeil est un réflexe archaïque contre la peur du noir[48].

Fonctions du sommeil

Repos

L'organisme humain se restaure physiquement pendant le sommeil, se guérit et élimine les déchets qui s'accumulent durant les périodes d'activité. Cette restauration a lieu principalement pendant le sommeil lent profond, au cours duquel la température corporelle, la fréquence cardiaque et la consommation d'oxygène du cerveau diminuent. Alors que dans le reste du corps les processus de restauration peuvent avoir lieu aussi bien pendant les phases éveillées qu'au repos, dans le cerveau, ils ne se produisent que durant les phases de sommeil. Dans les deux cas, l'activité réduite du métabolisme permet l'apparition de processus réparateurs et compensateurs[49].

Pendant la veille, le métabolisme produit des dérivés réactifs de l'oxygène (composés chimiques réactifs dotés d'un électron non apparié), qui sont dommageables pour les cellules. Durant le sommeil, les taux métaboliques diminuent et la production de dérivés réactifs de l'oxygène diminue. Cette diminution permet aux processus de restauration de prendre le relais. Le cerveau endormi élimine les déchets métaboliques à un rythme plus rapide qu'à l'état d'éveil[50],[51]. Le sommeil pourrait aider à faciliter la synthèse de molécules qui aident à réparer et à protéger le cerveau de ces éléments nocifs engendrés pendant le réveil[52]. Les hormones anabolisantes telles que les hormones de croissance sont sécrétées préférentiellement pendant le sommeil. Les chercheurs pensent que le sommeil pourrait aider à lutter contre l'accumulation de radicaux libres dans le cerveau, en augmentant l'efficacité des mécanismes antioxydants endogènes[53][source insuffisante]. La concentration du sucre glycogène dans le cerveau augmente pendant le sommeil et est consommé par le métabolisme pendant l'éveil[49].

L'élimination des macromolécules et des protéines extracellulaires notamment des amyloïde β dans le corps se fait au travers du système lymphatique. Ce réseau est absent du cerveau[54]. Des études de 2015 ont cependant révélé qu'un réseau lymphatique est présent à la périphérie du cerveau dans la dure-mère[55]. Des études ont démontré que le liquide cérébrospinal pouvait remplir également le rôle d'élimination des déchets métaboliques notamment grâce aux cellules astrocytes qui participent à la protection des cellules nerveuses et jouent un rôle essentiel dans la circulation du liquide cérébrospinal grâce à leur aquaporine[56]. Le système de circulation du liquide cérébrospinal est appelé système glymphatique[56]. Lors des phases de sommeil, l'espace entre les cellules augmente de 60 % et permet une circulation du liquide cérébrospinal et donc une élimination des toxines deux fois plus rapide que pendant les phases d'éveil[51].

L'activation rapide en quelques minutes de certains gènes notamment dans les cellules nerveuses nécessite des cassures de l'ADN qui rendent celui-ci accessible pour sa transcription. Ces cassures sont ensuite réparées. Ce processus est réalisé par l'enzyme topoisomérase IIβ (en)[57],[58]. L'induction de gènes liés à la plasticité qui nécessite des brisures d'ADN est plus élevée lors de l'éveil que dans le sommeil et le taux de réparation des brisures de l'ADN est plus important lors des phases de sommeil[59].

Il a été démontré que la guérison des plaies était affectée par le sommeil[60].

Il a été démontré que la privation de sommeil affecte négativement le système immunitaire[61]. « Le manque de sommeil altère la fonction immunitaire et un déficit immunitaire modifie le sommeil ». Le sommeil augmente le nombre de globules blancs[62]. Une étude de 2014 a révélé que priver les souris de sommeil favorisait le développement d'un cancer existant et diminuait la capacité du système immunitaire des souris à le contrôler[63].

L'effet de la durée du sommeil sur la croissance n'est pas complètement établi. Des scientifiques ont étudié les corrélations entre croissance, taille et poids, avec le temps passé au lit chez 305 enfants sur une période de neuf ans (de 1 à 10 ans). Il a été constaté que « la variation de la durée du sommeil chez les enfants ne semble pas avoir d'effet sur la croissance »[64]. Il est établi que le sommeil lent profond affecte les niveaux d'hormone de croissance chez les hommes adultes. Pour un sommeil de huit heures, Van Cauter, Leproult et Plat ont constaté que les hommes qui présentaient un pourcentage élevé de sommeil lent profond (24 % en moyenne) avaient un niveau de sécrétion d'hormone de croissance élevé, tandis que chez les sujets présentant un faible pourcentage de sommeil lent profond (moyenne de 9 %) le niveau de sécrétion d'hormone de croissance était plus faible[65].

Fonctions cognitives

Le sommeil participe aux processus de la mémoire[66],[67]. La mémoire procédurale bénéficie des phases de sommeil tardives, riches en sommeil paradoxal. La mémoire explicite bénéficie des phases de sommeil précoces, riche en ondes lentes[68],[69].

La perte de sommeil nuit à la performance des tâches d’attention et de contrôle exécutif[70].

Restauration des tissus

Le sommeil joue un rôle crucial dans la restauration des tissus et la réparation des blessures[71].

Rêves

Au cours du sommeil, en particulier du sommeil paradoxal, les individus tendent à avoir des rêves. Les rêves peuvent inclure des sensations de tous types, en particulier la vision et le mouvement[72].

Beaucoup d'hypothèses ont été proposées pour expliquer la fonction du rêve. Sigmund Freud a postulé que les rêves sont l'expression symbolique de désirs frustrés qui ont été relégués à l'inconscient et a eu recours à l'interprétation des rêves au cours de psychanalyses pour essayer de découvrir ces désirs refoulés.

Contre-intuitivement, les érections péniennes pendant le sommeil ne sont pas plus fréquentes pendant les rêves sexuels que pendant d'autres rêves[73]. Le système nerveux parasympathique présente une activité accrue durant le sommeil paradoxal, ce qui peut provoquer l'érection du pénis ou du clitoris. Chez les hommes, 80 à 95 % du sommeil paradoxal s'accompagne normalement d'une érection partielle ou totale du pénis, alors que seulement 12 % des rêves des hommes contiennent un contenu sexuel[74].

John Allan Hobson et Robert McCarley proposent que les rêves soient causés par le déclenchement aléatoire de neurones dans le cortex cérébral pendant le sommeil paradoxal. Cette théorie pourrait contribuer à expliquer l'irrationalité des rêves pendant les périodes de sommeil paradoxal. Selon cette théorie, le cerveau antérieur créerait une histoire dans une tentative de réconcilier et de donner un sens à l'information sensorielle absurde qui lui est présentée. Cela expliquerait la nature étrange de nombreux rêves[75].

L'utilisation d'antidépresseurs, d'acétaminophène, d'ibuprofène ou de boissons alcoolisées est supposée supprimer les rêves, alors que la mélatonine pourrait les stimuler[réf. nécessaire].

Phases

Chez la plupart des individus, lors d'une nuit, trois à cinq cycles de sommeil de 90 minutes environ (c'est une moyenne) peuvent se suivre, chacun se composant de quatre phases distinctes. Les trois premières phases correspondent au Sommeil à Ondes Lentes (SOL), les mesures électriques étant très faibles, et la quatrième au sommeil paradoxal où le sujet rêve. Certaines études scientifiques ont montré que le sujet pouvait aussi rêver dans les autres phases du sommeil.

Les données de l'EEG pendant la veille et le sommeil sont communes à tous les mammifères. Par contre, il semblerait qu'il y ait quelques différences chez les mammifères primitifs comme l'échidné. Ces données permettent de distinguer différents stades dans le sommeil.

Somnolence
EEG durant la phase 1.

La somnolence (stade 1) est le stade de l'endormissement (transition entre l'éveil et le sommeil) souvent précédé de bâillements. Il est caractérisé par une réduction de la vigilance, du tonus musculaire et de la fréquence cardiaque. Les mouvements musculaires sont lents (les globes oculaires « roulent »). La latence d'endormissement considérée comme normale est inférieure à vingt minutes. Au-delà, il s'agit d'une insomnie. Fait notable, la phase d'endormissement n'est jamais perçue, contrairement au réveil de celle-ci (exemple de l'endormissement lors de la conduite automobile). L'imagerie hypnagogique a souvent lieu pendant la phase I, mais pas toujours[76]. Onde Théta : 3,5 à 7,5 Hz.

On parle de somnolence diurne excessive quand elle perturbe la vie du sujet. C'est un syndrome fréquemment associé à l'obésité.

Sommeil léger
EEG durant la phase 2. Les fuseaux de sommeil sont soulignés.

Le sommeil léger (ou stade 2) occupe environ 50 % du temps de sommeil total. Le sujet est assoupi, mais il est encore très sensible aux stimuli extérieurs. Ainsi en stade 2, environ 50 % des bons dormeurs et 80 % des mauvais dormeurs pensent ne pas dormir. Onde Théta (3,5 à 7,5 Hz), complexes K, et fuseaux de sommeil (12 à 14 Hz).

Sommeil profond
EEG durant la phase 3.

Le sommeil profond correspond au stade 3 : l'activité électrique est constituée d'ondes lentes, les ondes delta (< 3,5 Hz), et les signes vitaux se ralentissent tout en devenant réguliers. Entre le stade 2 et 3 persiste une très discrète activité musculaire et les mouvements oculaires ont quasiment disparu. C'est au stade 3 que peuvent parfois se produire les terreurs nocturnes ou le somnambulisme.

C'est à ce moment qu'ont lieu les divisions cellulaires et la production de l'hormone de croissance, d'où l'importance du sommeil chez l'enfant. Le sommeil profond occupe environ 1 heure et 40 minutes au cours d'une nuit moyenne de sommeil, que la personne soit un petit dormeur ou un gros dormeur. Il a tendance à diminuer avec l'âge, au profit du stade 2. C'est la phase la plus importante du sommeil.

Celia Green rapporte une expérience où un maître indien dénommé Swami Rama se mit à produire consciemment des ondes delta, cinq minutes après être entré en méditation, et put raconter, après ces 25 minutes de méditation, ce qui s'était passé autour de lui pendant les enregistrements[77].

Sommeil paradoxal
EEG durant le sommeil paradoxal. Les mouvements des yeux sont soulignés.

Au contraire des autres phases, l'activité électrique du cerveau et des yeux est très importante lors du sommeil paradoxal, alors qu'il existe une atonie musculaire (paralysie) quasi totale du reste du corps, en dehors des mouvements oculaires qui surviennent par saccades. Cette atonie peut disparaitre dans la maladie de Parkinson[réf. souhaitée], où les patients auront tendance à beaucoup bouger dans le sommeil paradoxal.

Sur l'EEG, l'activité néocorticale est plus proche de celle de l'éveil que celle du sommeil lent, c'est là le « paradoxe ». La respiration est irrégulière. Le cœur accélère ou ralentit. Chez l'être humain, on observe une dilatation des organes pelviens et une érection qui peut être suivie d'éjaculation. Cette phase se répète toutes les 90 minutes environ, et sa durée s'allonge avec la succession des cycles du sommeil, pour devenir maximale en fin de nuit. C'est la période propice aux rêves, bien que les rêves puissent survenir pendant le sommeil lent.

Le sommeil paradoxal correspond environ à 20-25 % du temps total de sommeil. Le souvenir des rêves a longtemps été associé avec la présence de sommeil paradoxal. En réalité, on pense aujourd'hui qu'il est possible qu'il n'y ait pas qu'un seul stade du sommeil où nous serions en train de rêver[78].

Les enregistrements polygraphiques (EEG, EMG et EOG) ont permis de montrer une certaine corrélation entre le rêve et le sommeil paradoxal. Des études ont été faites en réveillant plusieurs individus à différents stades du sommeil. Elles ont montré que la qualité du souvenir de leur rêve est fonction du stade auquel ils sont réveillés.

En effet, les sujets réveillés au cours de leur sommeil paradoxal se souviennent avec beaucoup plus de détails de leur rêve, tandis que si on les réveille au cours du sommeil lent, ils s'en souviennent de façon très floue, ou n'en gardent aucun souvenir précis. Les études ont également montré que l'importance du mouvement oculaire, l'augmentation du rythme cardiaque et l'intensité du rêve sont corrélés. Ces études ont conclu que 80 % des rêves se produisent pendant le sommeil paradoxal. Cependant, les activités oniriques peuvent également avoir lieu pendant certains stades du sommeil lent. Il ne faut donc pas superposer les termes « rêve » et « sommeil paradoxal ».

Hypnogramme
Hypnogramme.

Au cours d'une nuit de sommeil, les périodes de sommeil paradoxal s'allongent de plus en plus. Au contraire, les phases de sommeil lent profond (stades 3 et 4) se raccourcissent et disparaissent, au profit du stade 2. L'hypnogramme permet de visualiser ces différents stades.

À la fin de chaque cycle, il existe, de façon tout à fait normale, des brefs réveils, en général moins de trois minutes, dont la personne ne se souvient pas le matin. Cependant, certaines personnes ne se souviennent que de ces éveils et croient à tort qu'elles n'ont pas fermé l'œil de la nuit[79]. En vieillissant, les périodes de réveil sont mieux mémorisées, donnant l'impression d'un mauvais sommeil alors que la durée de celui-ci est inchangée[80].

Lorsque surviennent des réveils inopinés, le sujet doit repasser en sommeil 1, puis 2 puis 3 et 4. Ainsi, les personnes souffrant d'apnée du sommeil ne dépassent guère le stade 2 du fait des réveils fréquents induits par l'hypoxie. Le sommeil est donc de mauvaise qualité, responsable d'accès de somnolence diurne.

États fonctionnels du cerveau
Éveil[81] Sommeil à ondes lentes Sommeil paradoxal
EEG Faible amplitude
Rythme rapide		 Forte amplitude
Rythme lent		 Faible amplitude
Rythme rapide
Sensation Vive, origine extérieure
Activité parasympathique et sympathique		 Absente ou très atténuée
Activité parasympathique prédominante		 Vive, engendrée intérieurement
Activité sympathique prédominante
Pensée Logique, progressive Logique, répétitive Vive, illogique, étrange
Mouvement Continu, volontaire Occasionnel, involontaire Atonie musculaire
Mouvement commandé par le cerveau mais pas réalisé
Mouvements oculaires rapides (REM) Fréquents Rares Fréquents

Continuum conscience-inconscience

Intrusion de la conscience dans le sommeil

Le sommeil n'est pas uniforme, il est constitué de différentes phases de semi-conscience et d'inconscience (sommeil profond). Elles ne sont pas non plus obligatoirement présentes au cours d'une nuit de sommeil, loin de là. Cette liste récapitule ces différentes formes de conscience[82].

  • Rêve : Anciennement [Quand ?], on[Qui ?] pensait que le rêve avait lieu exclusivement pendant la phase de sommeil paradoxal, ou REM, car lorsqu'on réveillait les sujets pendant cette phase, ils se rappelaient beaucoup plus souvent leur rêve. La probabilité d'obtenir un souvenir de rêve est de l'ordre de 80 % si le réveil a lieu pendant la phase REM, et de 20 % en dehors de cette phase. Ceci remet en cause le fait que les rêves ont lieu exclusivement pendant la phase de sommeil paradoxal.
  • Hallucinations hypnagogiques et hypnopompiques : elles ont lieu respectivement pendant la phase d'endormissement et pendant la phase de réveil. Il s'agit d'expériences auditives ou visuelles assez fugaces et qui n'ont pas l'élaboration des rêves.
  • Activité pensante : Elle se déroulerait plutôt pendant les phases de sommeil non REM. Cette activité est de nature peu ou pas sensorielle. Peu élaborée par rapport à celle de l'activité de l'éveil, elle est plus répétitive.
  • Paralysie du sommeil : Très angoissante, elle se manifeste par une paralysie du corps (physiologique pendant la phase de sommeil paradoxal) alors que le sujet est en train de se réveiller. Malgré des efforts intenses, le sujet n'arrive pas à bouger pendant un certain temps, ce qui peut déclencher des attaques de panique. Certaines personnes pensent qu'il s'agit d'un « faux réveil » pendant un rêve, le rêveur « hallucinant » en quelque sorte son réveil, annonçant éventuellement un rêve lucide.
  • Terreurs nocturnes : Il s'agit d'une parasomnie du sommeil lent (proche du somnambulisme) fréquente chez l'enfant avant 8 ans et qui se manifeste par un réveil dissocié brutal accompagné de crise de panique. L'enfant est encore en demi sommeil et si on le réveille complètement, il est incapable de donner des explications. L'amnésie de l'incident est de règle au matin.
  • Rêve lucide : Le rêveur a conscience qu'il rêve dans son rêve. Il s'agit de rêves dont la lucidité du rêveur est très accentuée, ainsi qu'une forte sensorialité.

Intrusions du sommeil dans l'état d'éveil

Selon les données disponibles au début des années 2020, ces intrusions (parfois pathologiques) semblent toucher différentes aires cérébrales, et se manifestent alors par des sensations diverses de type « vagabondages de l'esprit » à des sensations a posteriori de « vide mental », de « trou »… Ces « intrusions » sont souvent corrélées avec des troubles du sommeil quand elles sont anormalement fréquentes et/ou longues ; et la recherche a récemment montré que, de manière inattendue, les TDA/H ne sont pas caractérisés par plus de vagabondages de l'esprit que chez le sujet non-TDA/H mais par plus de « blancs », d'épisodes de vide mental ; on a aussi montré que le nombre d'ondes lentes observées durant l'éveil chez les adultes TDA/H est nettement plus élevé que chez les individus épargnés par ce trouble[83]. Selon Thomas Andrillon (INSERM, Institut du Cerveau), les mécanismes de régulation de la vigilance et de l'attention pourraient être identiques, avec une diminution de la quantité de noradrénaline et de dopamine provoquant une augmentation de la fréquence des ondes lentes, qui, selon son importance, ferait passer le cerveau d'un état très éveillé à un état où il est localement endormi, ce qui serait le cas dans le TDA/H, ou complètement endormi, comme dans la narcolepsie ; ceci expliquerait que la Rilatine (molécule psychostimulante) soit paradoxalement efficace contre l'hyperactivité et l'impulsivité[83]. Des mises en sommeil temporaires de certaines parties du cerveau semblent fréquentes, et contrairement à une idée reçue, un déficit de sommeil ne fait pas que ralentir l'accomplissement des tâches, le cerveau peut alors être le lieu de variations entre des moments de perte d'attention et au contraire d'hyperactivité et/ou de réponses impulsives ; deux réponses qui pourraient correspondre à des lieux différents d'intrusions de sommeil dans le cerveau (ex : le cortex préfrontal en cas d'hyperactivité et d'impulsivité)[84].

Pathologies

Chiffres notables

D'après le rapport sur le thème du sommeil[85] :

La somnolence diurne excessive atteint 8 % de la population française, 20 à 30 % de la population souffre d'insomnie peu sévère, 5 à 15 % de la population souffre d'insomnie sévère, 15 à 20 % des adultes utilisent occasionnellement des somnifères, 10 % en font un usage régulier. La somnolence diurne et les hypersomnies sont moins bien connues. Chez les 30-60 ans, 9 % des hommes souffrent du syndrome d'apnée du sommeil, contre 4 % chez les femmes.

D'après une étude réalisée par l'IFOP en mars 2022[86] :

  • 32 % des français sont insatisfaits de leur sommeil ;
  • 70 % de la population a souffert d'un problème de sommeil dans les huit derniers jours. Tandis que ce chiffre était de 48 % en 2000 ;
  • 72 % du panel étudié utilise des écrans avant de se coucher (malgré la contre-indication des spécialistes du sommeil).

Conséquences ou corrélations

Les insomnies ou le manque volontaire ou imposé de sommeil réparateur peuvent avoir de nombreuses conséquences sociales, sanitaires et psychosociales[85], avec de larges conséquences pour la société :

  • conséquences professionnelles : les insomnies sont une source croissante d'arrêts de travail (31 % contre 19 % chez les bons dormeurs).
    Elles augmentent le risque d'accident du travail (8 % contre 1 %).
    Et inversement, le travail influe sur la qualité du sommeil : au moins 8 % des insomnies sont d'origine professionnelle[85] ;
  • accidents de la route : 20 % des accidents de la route dans les pays industrialisés seraient attribuables à des endormissements au volant (par privation de sommeil, par somnolence diurne excessive, prise d'alcool et/ou de médicaments). La proportion atteint près d'un tiers des accidents de la route en France, ce qui en fait la première cause[87] ;
  • risque de diabète ;
  • risque d'obésité[88], d'une hypertension artérielle[89].
    Les premiers indices de lien entre troubles du sommeil et obésité provenaient d'auto-évaluations du sommeil[90]. Des monitorings du sommeil et des mesures plus objectives de la qualité de veille/sommeil suggèrent une « relation en U » entre le sommeil et l'obésité[90].
    Certains auteurs estiment que la génétique et le modèle animal[91] devraient aider à savoir si c'est le « mauvais sommeil » qui fait grossir, ou si c'est l'obésité qui dégrade le sommeil, et quand, comment et pourquoi ? … et quel est le lien entre obésité, sommeil et le syndrome de somnolence diurne excessive (SDE) fréquent chez les personnes obèses[90]. Les études sur la privation de sommeil et les altérations circadiennes peuvent aussi apporter des informations complémentaires[90] ;
  • maladies cardiovasculaires (au moins, chez la femme)[92] ;
  • risque infectieux[93]. Sur un modèle de souris atteinte d'Alzheimer, le sommeil empêcherait la formation, dans le cerveau, des plaques amyloïdes, symptomatiques de la maladie[94].

Un sommeil trop court ou trop long ou de mauvaise qualité semble corrélé à :

Classification

Plusieurs formes de dysfonctionnement du sommeil sont dénombrées, selon leurs manifestations et l'état de veille du sujet. L'âge et l'état de santé du sujet, l'absorption de substances médicamenteuses ou d'excitants, les conditions climatiques et de luminosité, la relation du sujet à l'espace et au temps, sont autant de causes potentielles des insomnies. L'utilisation d'appareils électroniques peu avant le coucher est aussi une cause potentielle des insomnies [98].

Les troubles du sommeil se répartissent en deux catégories : les parasomnies qui sont des manifestations qui accompagnent le sommeil, pouvant le perturber ou non, et les dyssomnies qui consistent en une altération de la quantité ou de la qualité du sommeil.

Effets de l'utilisation des appareils électroniques sur le sommeil

Effets de la lumière bleue

L’utilisation d’appareils électroniques, tels que les ordinateurs, les télévisions, les téléphones intelligents, les consoles de jeux vidéo et les liseuses, avant le coucher, affecte le sommeil. Plus précisément, ces derniers affectent le rythme circadien. Celui-ci est régulé par plusieurs zeitgebers, dont un des plus importants est la lumière[99]. La raison pour laquelle la lumière (et l’absence de celle-ci) a un rôle primordial dans l’horloge circadienne est qu’elle dicte tous les autres rythmes environnementaux, alors c’est la source la plus fiable concernant le moment de la journée[99]. Les appareils électroniques agissent donc comme une source artificielle de lumière. En effet, les appareils électroniques de nos jours utilisent des LEDS (light-emitting diodes) émettant de la lumière blanche[100]. Cette lumière blanche provient d’une source bichromatique, soit la combinaison de LED bleu (450-470 nm) et jaune (⁓ 580 nm), qui sont des lumières avec des longueurs d’onde complémentaires[101]. L'œil humain est sensible à la lumière bleue, plus spécifiquement un des trois photorécepteurs composant la rétine des mammifères l’est[102]. Ce dernier est le ipRGCs (intrinsically photosensitive retinal ganglion cells), qui a un spectre d’absorption autour de 470-480 nm[102]. Puis, ce type de photorécepteur participe à la synchronisation de l’horloge circadienne[103] et donc ils affectent indirectement le sommeil. Le photopigment associé à ce photorécepteur, soit la mélanopsine, est aussi sensible à la lumière bleue et elle est liée au NSC et donc au sommeil[102],[104]. En effet, la mélanopsine module les effets de la lumière bleue sur le cerveau[105]. Ainsi, lorsque la lumière bleue atteint la rétine de l’oeil entre le crépuscule et l’aube, celle-ci va activer les neurones qui régule le cycle du sommeil tout en activant des neurones d’orexien qui eux vont exciter l’hypothalamus[105]. De plus, la lumière bleue fait partie des quelques stimulis qui affectent le cycle de sécrétion de la mélatonine dans le cerveau[106]. Étant donné que la mélatonine joue un rôle très important dans la régulation du cycle circadien et sur le sommeil[106], la lumière bleue vient indirectement perturber ceux-ci. En effet, la sécrétion de mélatonine est synchronisée presque parfaitement avec les heures de sommeil, c’est-à-dire lorsque la nuit tombe[106]. L’effet de la mélatonine sur le sommeil survient après une succession de modifications dans le cerveau[106]. Celle-ci modifie les niveaux de neurotransmetteurs monoamine dans le cerveau qui vont ainsi causer une multitude de réactions enzymatiques[106]. Ces réactions vont à leur tour activer les mécanismes impliqués dans le sommeil[106].

Impacts de l'utilisation des appareils électroniques

Il existe trois différentes façons en quoi l’utilisation d’appareils électroniques affecte la qualité du sommeil[107]. En premier lieu, l’exposition à de la lumière vive émise par les divers appareils électroniques réprime la sécrétion naturelle de la mélatonine, repousse le début du sommeil et interrompt ce dernier[108]. Le second mécanisme est le décalage des heures de sommeil, plus fréquemment observé chez les enfants et les adolescents[109]. Troisièmement, le contenu observé sur les appareils électroniques peut induire différentes réactions chez l’individu, tel que du stress, entraînant une difficulté à s’endormir ou une qualité de sommeil moindre[110]. De nombreux ouvrages ont identifié de multiples conséquences négatives liées à une surutilisation des téléphones cellulaires chez les jeunes[111]. Il y a notamment la baisse de la qualité des performances académiques[112], une diminution de la qualité du sommeil[113], une détérioration de la santé mentale[114], une tendance plus élevée à adopter un mode de vie sédentaire, une diminution de l’activité cardio respiratoire et une réduction de l’intensité dans les activités sportives pratiquées[115] ainsi qu’une diminution généralisée du niveau de satisfaction de la vie[115].

Une étude de Van den Bulck, réalisée en 2007, explique qu’un adolescent flamand sur cinq signale envoyer et/ou recevoir des SMS au moins une fois par semaine après avoir éteint la lumière et 15,2 % d'entre eux ont envoyé et/ou reçu plus de dix messages par nuit[116]. Lors de cette même étude, il a été constaté que ceux qui utilisaient des téléphones portables après l’élimination des sources lumineuses au moins une fois par mois étaient deux fois plus susceptibles de se sentir très fatigués un an plus tard, par rapport à ceux qui n’avaient pas cette habitude[116]. Pour ceux qui déclaraient utiliser leur téléphone cellulaire environ une fois par semaine après avoir éteint les lumières, les probabilités qu’ils se sentent fatigués étaient trois fois plus élevées, tandis que ceux qui l’utilisait plusieurs fois par semaine les probabilités étaient cinq fois plus élevées[116].

Une autre étude réalisée par Munezawa et al. en 2011 a analysé l’impact de l’utilisation du téléphone portable sur le sommeil de 95 680 étudiants japonais allant à l’école secondaire[113]. Parmi l’échantillon, 18 % ont indiqué utiliser leur téléphone portable tous les jours après avoir éteint les lumières[113]. Il est à noter que la fréquence d'utilisation était plus élevée chez les élèves plus vieux que chez les plus jeunes[113]. L'utilisation du téléphone portable après la fermeture des lumières est associée à des nuits écourtées, une moins bonne qualité de sommeil, plus de somnolence diurne et des symptômes d'insomnie[113]. De plus, plusieurs études ont découvert des effets néfastes des champs électromagnétiques émis par les téléphones sur les électroencéphalogrammes du sommeil et le temps d'apparition de la mélatonine[117].

Pour ce qui est des adultes, la littérature à ce sujet suggère que ce sont différents procédés qui sont engendrés par la lumière émise par les appareils électroniques[107]. Par exemple, alors que l'utilisation des appareils électroniques est généralement associée avec un sommeil déficient, pour les adultes, elle constituerait un mécanisme d’adaptation au manque de sommeil[107]. Une étude parmi les jeunes adultes a trouvé que l'utilisation des médias était un résultat et non une cause de troubles du sommeil[118]. Les auteurs ont émis l'hypothèse que les adultes peuvent utiliser les médias comme moyen pour faire face à leurs problèmes de sommeil[118]. De plus, l'utilisation des médias entraîne souvent une durée de sommeil plus courte chez les enfants et les adolescents, couramment appelé le syndrome de retard de phase du sommeil[119]. Des études chez les adultes ont trouvé des preuves de décalage dans le temps, un phénomène par lequel l'utilisation des médias coïncide avec des heures de coucher et de lever plus tardives[120]. La conclusion est que l’utilisation d’appareils n’aurait aucun impact sur la durée totale du sommeil des adultes[120].

L’étude d’Exelman et de Van den Bulck réalisée en 2015 vise à examiner comment l'utilisation du téléphone mobile repousse le sommeil dans un échantillon d’adultes entre 18-94 ans[107]. Les résultats de cette étude supportent en partie celles de la littérature car elle a démontré que l’utilisation d’appareils électroniques chez les adultes entraînait de l’insomnie, une moins bonne qualité de sommeil ainsi que de la fatigue tout comme chez les jeunes et adolescents[107]. Cependant, il n’y aurait pas d’impact sur l’heure du coucher, mais elle retarderait l’heure du lever[107]. Il est à noter que d’autres études devraient être menées sur le sujet pour mieux comprendre les impacts d’une surutilisation des appareils électroniques, car il y a beaucoup de facteurs qui influencent l’utilisation des appareils électroniques en fonction de l’âge tels que les études, le temps et type de travail ainsi que la vie familiale)[107].

L’étude de Li et al. réalisée en 2015 a analysé comment le locus de contrôle influence l’utilisation du téléphone portable d’étudiants n’ayant pas terminé leurs études ainsi que les conséquences de leur utilisation[121]. En résumé, le locus de contrôle constitue la croyance d’une personne quant à sa capacité à contrôler l’environnement ainsi que la résultante de ses agissements[121]. Les individus ayant un locus interne plus important ont tendance à croire qu’ils sont responsables des conséquences de leurs actions alors que ceux avec un locus externe dominant ont plutôt tendance à attribuer les résultats de leurs comportements à des facteurs extérieurs[121]. Cette même étude a démontré que les personnes avec un locus de contrôle à tendance externe éprouvent plus de difficulté à contrôler l’utilisation de leur téléphone cellulaire[121]. En d’autres mots, les personnes ayant un locus de contrôle externe ont plus tendance à utiliser leur appareil électronique à l’heure du coucher, pendant les cours ou même pendant une séance d’étude[121]. Par conséquent, ces personnes deviennent plus vulnérables face aux impacts d’une utilisation excessive du téléphone cellulaire, résultant soit en une mauvaise qualité du sommeil, un rendement scolaire réduit et une diminution du bien-être général[121]. D'autres études ont également confirmé que les attributs psychologiques d’une utilisation élevée du téléphone mobile tel que le besoin d'être facilement rejoint sont liés aux troubles du sommeil[122].

Somnolence et conduite
Courbe montrant la relation entre le nombre d'heures de conduite et le pourcentage d'accidents de camions commerciaux dus à la fatigue du conducteur
Source: Federal Motor Carrier Safety Administration[123]

La conduite avec somnolence concerne 10 à 15 % des conducteurs professionnels et représente le tiers des causes de décès liés aux accidents de la route sur les autoroutes françaises[124]. Les causes de ces somnolences peuvent être variées: travail à horaire irréguliers, privations chroniques de sommeil notamment[124].

En Europe, la somnolence au volant est l'une des causes majeures des accidents de la route[124]. Toutefois, cette cause est difficile à établir : le conducteur ne se rappelle pas sa somnolence, peu de faits matériels permettent d'établir la somnolence, la somnolence peut induire un changement de direction ainsi qu'une absence de freinage augmentant la gravité de l'accident[124].

Toutefois, la somnolence n'est pas identifiée comme un facteur de risque, ni par les statistiques européennes, ni par les forces de l'ordre[124].

Différents véhicules (TGV, automobiles) contiennent des dispositifs commercialement valorisés susceptibles de détecter la somnolence du conducteur, alors qu'aucune autorité centrale n'a établi un protocole de test harmonisé[124].

Le sommeil dans la culture
Le Sommeil et son demi-frère la Mort, tableau de John William Waterhouse, 1874.
Ernest Bussière, Le Sommeil, Musée des beaux-arts de Nancy

Religions et mythologies

Dans la religion grecque antique et la mythologie grecque, Hypnos est le dieu du sommeil. Le poète grec Hésiode le présente comme l'un des enfants de Nyx, la Nuit personnifiée ; il est le frère de Thanatos, le dieu du Trépas[125]. Un dieu distinct, Morphée, préside aux rêves. Le berger mythologique Endymion est voué à la fois à un sommeil éternel et à la jeunesse éternelle, qui lui ont été accordés à la demande de son amante, Séléné, déesse de la Lune.

Chez les Romains, le dieu du Sommeil personnifié est Somnus.

Dans la littérature

De nombreuses histoires évoquent des personnages qui dorment pendant une durée inhabituellement longue. Les auteurs grecs antiques évoquent la légende d'Épiménide qui aurait dormi pendant 57 ans dans une caverne et aurait acquis, à son réveil, un savoir rare ainsi que des dons de divination. Une légende du Moyen Âge, chrétienne et musulmane, celle des Sept Dormants d'Éphèse, adopte un thème proche, avec pour personnages un groupe de croyants victimes de persécution religieuse. En 1819, l'écrivain américain Washington Irving publie dans The Sketch Book of Geoffrey Crayon la nouvelle Rip Van Winkle, dont le héros éponyme s'endort pendant des dizaines d'années ; l'histoire devient un classique de la littérature américaine.

Dans les beaux-arts

Le sommeil est un thème artistique classique dans la peinture et la sculpture. Voir la Catégorie:Sommeil dans la peinture et la Catégorie:Sommeil dans la sculpture.

Notes et références
  1. Luisa de Vivo & al (2017) Ultrastructural evidence for synaptic scaling across the wake/sleep cycle (résumé) Science.
  2. Mueller-Jourdan 2007, p. 51
  3. Diogène Laërce, Vies, doctrines et sentences des philosophes illustres [détail des éditions] (lire en ligne) (livre V, 2).
  4. Chant I, vers 470 : « adgnoscit lacrimans, primo quae prodita somno »
  5. 2004, p. 65
  6. (en) AL Loomis, EN Harvey, GA Hobart, « Cerebral states during sleep as studies by human brain potentials », Journal of Experimental Psychology, vol. 21,‎ , p. 127–144..
  7. Price M (2019) Scientists say every animal needs sleep. These fruit flies didn’t get the memo | 20 février 2019
  8. Christian Beaubernard, Rêves récurrents, éditions Publibook, , p. 30.
  9. (en) Popa D, Lena C, Alexandre C, Adrien J., Lasting syndrome of depression produced by reduction of serotonin uptake during postnatal development: evidence from sleep, stress and behaviour, J Neuroscience 2008, DOI 28: 3546-3554.
  10. Diering GH & al. (2017) « Homer1a drives homeostatic scaling-down of excitatory synapses during sleep » ; Science 03 février 2017: Vol. 355, no 6324, pp. 511-515 ; DOI: 10.1126/science.aai8355 (résumé).
  11. (en) Adachi K, Nishijo K, Abo T. « Those with the habit of going to sleep early show a higher ratio of lymphocytes while those with the habit of staying up late show a higher ratio of granulocytes » Biomed Res. 2010;31(2):143-9. PMID 20460742 (version complète).
  12. (en) Abe T, Hagihara A, Nobutomo K (2010) « Sleep patterns and impulse control among Japanese junior high school students » J Adolesc. ;33(5):633-41. PMID 20005566 DOI:10.1016/j.adolescence.2009.11.007.
  13. (en) Spadafora FL, Curti A, Teti R, Belmonte M, Castagna A, Mercurio M, Infusino P, Tavernese G, Iannazzo PS, Iorio C, Mattace R, « Aspects of sleep in centenarians », Arch Gerontol Geriatr, vol. 22, no Suppl 1,‎ , p. 419-22. (PMID 18653070).
  14. Liao, W. C., Landis, C. A., Lentz, M. J. & Chiu, M.J (2005) Effect of foot bathing on distal-proximal skin temperature gradient in elders. Int. J. Nurs. Stud. 42, 717–722.
  15. Liao, W. C. et al. (2013) Effect of a warm footbath before bedtime on body temperature and sleep in older adults with good and poor sleep: An experimental crossover trial. Int. J. Nurs. Stud. 50, 1607–1616.
  16. Van Someren, E. J. W (2000) More than a marker: Interaction between the circadian regulation of temperature and sleep, age-related changes, and treatment possibilities. Chronobiol. Int. 17, 313–354
  17. Lack, L. C., Gradisar, M., Van Someren, E. J. W., Wright, H. R. & Lushington, K (2008) The relationship between insomnia and body temperatures. Sleep Med. Rev. 12, 307–317.
  18. Liao, W. C. et al(2013) Effect of a warm footbath before bedtime on body temperature and sleep in older adults with good and poor sleep: An experimental crossover trial. Int. J. Nurs. Stud. 50, 1607–1616 .
  19. Mishima, Y., Hozumi, S., Shimizu, T., Hishikawa, Y. & Mishima, K (2005) Passive body heating ameliorates sleep disturbances in patients with vascular dementia without circadian phase-shifting. Am. J. Geriatr. Psychiatry. 13, 369–376
  20. Kräuchi, K., Cajochen, C., Werth, E. & Wirz-Justice, A (2000) Functional link between distal vasodilation and sleep-onset latency? Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 278, 741–748.
  21. Rogers, N. L., Bowes, J., Lushington, K. & Dawson, D (2007) Thermoregulatory changes around the time of sleep onset. Physiol. Behav. 90, 643–647
  22. Gradisar, M. & Lack, L (2004) Relationships between the Circadian Rhythms of Finger Temperature, Core Temperature, Sleep Latency, and Subjective Sleepiness. J. Biol. Rhythms. 19, 157–163.
  23. Kräuchi K (2002) How is the circadian rhythm of core body temperature regulated ? Clin. Auton. Res. 12, 147–149.
  24. <Nagashima, Y. et al. (2011) Application of a heat- and steam-generating sheet increases peripheral blood flow and induces parasympathetic predominance. Evid. Based Complement. Alternat. Med. 2011, 965095
  25. Vollenweider, S., Wirz-Justice, A., Flammer, J., Orgül, S. & Kräuchi, K. Chronobiological characterization of women with primary vasospastic syndrome: body heat loss capacity in relation to sleep initiation and phase of entrainment. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 294, R630–R638 (2008).
  26. Kräuchi, K. et al. Cold extremities and difficulties initiating sleep: evidence of co-morbidity from a random sample of a Swiss urban population. J. Sleep Res. 17, 420–426 (2008)
  27. Gompper, B., Bromundt, V., Orgül, S., Flammer, J. & Kräuchi, K. Phase relationship between skin temperature and sleep-wake rhythms in women with vascular dysregulation and controls under real-life conditions. Chronobiol. Int. 27, 1778–1796 (2010).
  28. Reid, K., Van den Heuvel, C. & Dawson, D.(1996) Day-time melatonin administration: effects on core temperature and sleep onset latency. J. Sleep Res. 5, 150–154
  29. Markwald R.R, Lee-Chiong T.L, Burke T.M, Snider, J.A & Wright, K.P (2010). Effects of the melatonin MT-1/MT-2 agonist ramelteon on daytime body temperature and sleep. Sleep. 33, 825–831.
  30. Echizenya, M. et al. ( 2003) Heat loss, sleepiness, and impaired performance after diazepam administration in humans. Neuropsychopharmacology. 28, 1198–1206.
  31. Sakamoto, I. et al. (2017) Effects of bedtime periocular warming on sleep status in adult female subjects: a pilot study. Evid. Based Complement. Alternat. Med. 2017, 6419439
  32. Igaki, M. et al. Effects of bedtime periocular and posterior cervical cutaneous warming on sleep status in adult male subjects: a preliminary study. Sleep Biol. Rhythms. 16, 77–84 (2018).
  33. Tomohisa Ichiba, Masahiro Suzuki, Sayaka Aritake-Okada & Makoto Uchiyama (2019) Periocular skin warming elevates the distal skin temperature without affecting the proximal or core body temperature ; Scientific Reports|volume 9, Article number: 5743.
  34. National Geographic France N° de juillet 2011.
  35. « Tout savoir sur le sommeil - INSV Institut National du Sommeil et de la Vigilance », sur INSV Institut National du Sommeil et de la Vigilance (consulté le ).
  36. Thomas A. Wehr, « In short photoperiods, human sleep is biphasic », Journal of Sleep Research, vol. 1,‎ , p. 103–107 (ISSN 1365-2869, PMID 10607034, lire en ligne, consulté le ).
  37. (en-GB) Stephanie Hegarty, « The myth of the eight-hour sleep », BBC News,‎ (lire en ligne, consulté le )
  38. Marc REY, Quand le sommeil nous éveille, Place des éditeurs, , 134 p. (ISBN 978-2-263-15362-4, lire en ligne), p. 42
  39. « L’invention de la nuit de huit heures », sur Books.fr, (consulté le ).
  40. Kollen Pos (2018) Sleeping in saves lives ; Science News, 25 mai 2018
  41. Isopublic, étude internationale sur les habitudes de sommeil réalisée par The Gallup Organization dans vingt-sept pays à travers les cinq continents, 2004.
  42. (en) Lauderdale DS, Knutson K, Yan L. et al. « Objectively measured sleep characteristics among early middle-aged adults: the CARDIA Study » Am J Epidemiol. 2006;164:5-16 PMID 16740591.
  43. « Les Français dorment moins de sept heures par nuit » Le Monde, 11 mars 2009.
  44. Sommeil et performance au quotidien, résultats de l'enquête INSV-MGEN réalisée par opinionway auprès de 1 010 personnes de 18 à 65 ans du 13 au 23 janvier 2012 [PDF] Institut national sommeil vigilance.org, mode de recueil en ligne des résultats.
  45. Jean Louis Valatx, « La Revue du Praticien (Paris) 1996; 46: 2404-10 », sur sommeil.univ-lyon1.fr.
  46. (en) Riemersma-van der Lek et coll. ; Effect of bright light and melatonin on cognitive and non cognitive function of elderly residents of group care facilities. A randomized controlled trial. Revue JAMA 2008 ; 299 : 2642-2655.
  47. « La prise en charge de l’arthrite juvénile idiopathique »(Archive.org • Wikiwix • Archive.is • Google • Que faire ?), sur Has santé (consulté le ).
  48. Patrick Levy, Directeur du Laboratoire hypoxie, physiopathologie (HP2-UJF/Inserm U1042), émission « Pourquoi, Docteur ? » sur Europe 1, 18 mars 2012, 1 min 55 s.
  49. (en) Raymond Cespuglio, Damien Colas et Sabine Gautier-Sauvigné, ENERGY PROCESSES UNDERLYING THE SLEEP–WAKE CYCLE (DOI 10.1142/9781860947186_0001, lire en ligne), p. 3–21
  50. « Press Releases | National Institute of Neurological Disorders and Stroke », sur www.ninds.nih.gov (consulté le )
  51. (en) Lulu Xie, Hongyi Kang, Qiwu Xu et Michael J. Chen, « Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain », Science, vol. 342, no 6156,‎ , p. 373–377 (ISSN 0036-8075 et 1095-9203, PMID 24136970, DOI 10.1126/science.1241224, lire en ligne, consulté le )
  52. Jerome M. Siegel, « Clues to the functions of mammalian sleep », Nature, vol. 437,‎ , p. 1264–1271 (ISSN 0028-0836, DOI 10.1038/nature04285, lire en ligne, consulté le )
  53. (en) E. Reimund, « The free radical flux theory of sleep », Medical Hypotheses, vol. 43, no 4,‎ , p. 231–233 (DOI 10.1016/0306-9877(94)90071-x, lire en ligne, consulté le )
  54. (en) Antoine Louveau, Igor Smirnov, Timothy J. Keyes et Jacob D. Eccles, « Structural and functional features of central nervous system lymphatic vessels », Nature, vol. 523, no 7560,‎ , p. 337–341 (ISSN 1476-4687, DOI 10.1038/nature14432, lire en ligne, consulté le )
  55. (en) Aleksanteri Aspelund, Salli Antila, Steven T. Proulx et Tine Veronica Karlsen, « A dural lymphatic vascular system that drains brain interstitial fluid and macromolecules », Journal of Experimental Medicine, vol. 212, no 7,‎ , p. 991–999 (ISSN 0022-1007 et 1540-9538, PMID 26077718, DOI 10.1084/jem.20142290, lire en ligne, consulté le )
  56. (en) Antoine Louveau, Benjamin A. Plog, Salli Antila et Kari Alitalo, « Understanding the functions and relationships of the glymphatic system and meningeal lymphatics », The Journal of Clinical Investigation, vol. 127, no 9,‎ (ISSN 0021-9738, DOI 10.1172/JCI90603, lire en ligne, consulté le )
  57. (en) Heeyoun Bunch, Brian P. Lawney, Yu-Fen Lin et Aroumougame Asaithamby, « Transcriptional elongation requires DNA break-induced signalling », Nature Communications, vol. 6,‎ , p. 10191 (DOI 10.1038/ncomms10191, lire en ligne, consulté le )
  58. (en) Elsa Suberbielle, Pascal E Sanchez, Alexxai V Kravitz et Xin Wang, « Physiologic brain activity causes DNA double-strand breaks in neurons, with exacerbation by amyloid-β », Nature Neuroscience, vol. 16, no 5,‎ , p. 613–621 (ISSN 1546-1726, DOI 10.1038/nn.3356, lire en ligne, consulté le )
  59. (en) Michele Bellesi, Daniel Bushey, Mattia Chini et Giulio Tononi, « Contribution of sleep to the repair of neuronal DNA double-strand breaks: evidence from flies and mice », Scientific Reports, vol. 6, no 1,‎ (ISSN 2045-2322, DOI 10.1038/srep36804, lire en ligne, consulté le )
  60. Kenan Gümüştekín, Bedrí Seven, Nezíhe Karabulut et Omer Aktaş, « Effects of sleep deprivation, nicotine, and selenium on wound healing in rats », The International Journal of Neuroscience, vol. 114, no 11,‎ , p. 1433–1442 (ISSN 0020-7454, PMID 15636354, lire en ligne, consulté le )
  61. A. Zager, M. L. Andersen, F. S. Ruiz et I. B. Antunes, « Effects of acute and chronic sleep loss on immune modulation of rats », American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, vol. 293, no 1,‎ , R504–509 (ISSN 0363-6119, PMID 17409265, DOI 10.1152/ajpregu.00105.2007, lire en ligne, consulté le )
  62. Mark R Opp, « Sleeping to fuel the immune system: mammalian sleep and resistance to parasites », BMC Evolutionary Biology, vol. 9,‎ , p. 8 (ISSN 1471-2148, PMID 19134176, PMCID PMC2633283, DOI 10.1186/1471-2148-9-8, lire en ligne, consulté le )
  63. (en-US) Judy Peres, Special to Tribune Newspapers, « A good reason to get your zzz's », sur chicagotribune.com (consulté le )
  64. Oskar G. Jenni, Luciano Molinari, Jon A. Caflisch et Remo H. Largo, « Sleep duration from ages 1 to 10 years: variability and stability in comparison with growth », Pediatrics, vol. 120, no 4,‎ , e769–776 (ISSN 1098-4275, PMID 17908734, DOI 10.1542/peds.2006-3300, lire en ligne, consulté le )
  65. E. Van Cauter, R. Leproult et L. Plat, « Age-related changes in slow wave sleep and REM sleep and relationship with growth hormone and cortisol levels in healthy men », JAMA, vol. 284, no 7,‎ , p. 861–868 (ISSN 0098-7484, PMID 10938176, lire en ligne, consulté le )
  66. Travis H. Turner, Sean P. A. Drummond, Jennifer S. Salamat et Gregory G. Brown, « Effects of 42 hr of total sleep deprivation on component processes of verbal working memory », Neuropsychology, vol. 21, no 6,‎ , p. 787–795 (ISSN 0894-4105, PMID 17983292, DOI 10.1037/0894-4105.21.6.787, lire en ligne, consulté le )
  67. Jérôme Daltrozzo, Léa Claude, Barbara Tillmann et Hélène Bastuji, « Working Memory Is Partially Preserved during Sleep », PLoS ONE, vol. 7, no 12,‎ (ISSN 1932-6203, PMID 23236418, PMCID PMC3517624, DOI 10.1371/journal.pone.0050997, lire en ligne, consulté le )
  68. Jan Born, Björn Rasch et Steffen Gais, « Sleep to remember », The Neuroscientist: A Review Journal Bringing Neurobiology, Neurology and Psychiatry, vol. 12, no 5,‎ , p. 410–424 (ISSN 1073-8584, PMID 16957003, DOI 10.1177/1073858406292647, lire en ligne, consulté le )
  69. Matthew P. Walker, « The role of sleep in cognition and emotion », Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1156,‎ , p. 168–197 (ISSN 1749-6632, PMID 19338508, DOI 10.1111/j.1749-6632.2009.04416.x, lire en ligne, consulté le )
  70. (en) Michael K. Scullin & Donald L. Bliwise, « Sleep, Cognition, and Normal Aging: Integrating a Half-Century of Multidisciplinary Research », Perspect Psychol Sci., vol. 10, no 1,‎ , p. 97–137 (DOI 10.1177/1745691614556680).
  71. (en) Adam K, Oswald I., « Sleep is for tissue restoration », Journal of the Royal College of Physicians of London, vol. 11, no 4,‎ , p. 376–388.
  72. (en) J. Allan Hobson, Edward F. Pace-Schott et Robert Stickgold, « Dreaming and the brain: Toward a cognitive neuroscience of conscious states », Behavioral and Brain Sciences, vol. 23, no 6,‎ , p. 793–842 (ISSN 1469-1825 et 0140-525X, DOI 10.1017/S0140525X00003976, lire en ligne, consulté le )
  73. (en) John P. J. Pinel et Steven Barnes, Biopsychology, Global Edition, Harlow/Paris, Pearson Education, Limited, , 619 p. (ISBN 978-1-292-15847-1, lire en ligne), p. 359
  74. (en) Kenneth S. Saladin, Anatomy and Physiology : The Unity of Form and Function, McGraw-Hill Higher Education, , 1248 p. (ISBN 978-0-07-727620-1, lire en ligne), p. 537
  75. J. A. Hobson et R. W. McCarley, « The brain as a dream state generator: an activation-synthesis hypothesis of the dream process », The American Journal of Psychiatry, vol. 134, no 12,‎ , p. 1335–1348 (ISSN 0002-953X, PMID 21570, DOI 10.1176/ajp.134.12.1335, lire en ligne, consulté le )
  76. Catherine Lemaire, Rêves éveillés, Les Empêcheurs de penser en rond, 1999.
  77. Green et al. Biofeedback for Mind-Body Regulation, The Menninger Foundation, Topeka, Kansas, 1971.
  78. (en) « The national sleep research project : 40 facts about sleep you probably didn't know… (or were too tired to think about) », sur www.abc.net.au (consulté le ).
  79. Jean-Louis Valatx, la physiologie du sommeil.
  80. (rédaction) « Plaintes de mauvais sommeil » Rev Prescrire 2008;28(292):111-118.
  81. [PDF]UNAFORMEC
  82. Donald J. DeGracia, center for molecular medicine and genetics, les paradigmes de la conscience dans le sommeil, traduction Florence Ghibellini dans la revue Rêver no 3, Ed. Ea-Anahita.
  83. (en) Thomas Andrillon, Angus Burns, Teigane Mackay et Jennifer Windt, « Predicting lapses of attention with sleep-like slow waves », Nature Communications, vol. 12, no 1,‎ , p. 3657 (ISSN 2041-1723, PMID 34188023, PMCID PMC8241869, DOI 10.1038/s41467-021-23890-7, lire en ligne, consulté le ).
  84. « Attention et performances à l'épreuve du sommeil local », sur Site-LeJournalDuMedecin-FR, (consulté le ).
  85. [PDF] « Rapport sur le thème du sommeil du Dr Jean-Pierre Giordanella »(Archive.org • Wikiwix • Archive.is • Google • Que faire ?) Mis en ligne le jeudi 28 décembre 2006 par le ministère de la Santé et des Solidarités.
  86. l'enquête IFOP
  87. Document 2008 de l'Association des sociétés françaises d'autoroutes.
  88. (en) Knutson KL, Spiegel K, Penev P, Van Cauter E, « The metabolic consequences of sleep deprivation » Sleep Med Rev. 2007;11:163-178.
  89. (en) Gangwisch JE, Heymsfield SB, Boden-Albala B. et al. « Short sleep duration as a risk factor for hypertension: analysis of the First National Health and Nutrition Examination Survey » Hypertension 2006;47:833-839.
  90. (en) Mavanji V, Billington CJ, Kotz CM, Teske JA. « Sleep and obesity: a focus on animal models » Neurosci Biobehav Rev. 2012 Mar;36(3):1015-29. (Résumé).
  91. Il existe des souches d'animaux de laboratoire sélectionnées pour que le profil de gain de poids soit constant chez chaque individu, par rapport à des animaux témoins.
  92. (en) Ayas NT, White DP, Manson JE. et al. « A prospective study of sleep duration and coronary heart disease in women » Arch Intern Med. 2003;163(2):205-209.
  93. (en) Cohen S, Doyle WJ, Alper CM, Janicki-Deverts D, Turner RB, « Sleep habits and susceptibility to the common cold » Arch Intern Med. 2009;169:62-67.
  94. Chronique de Jean-Didier Vincent sur L'Express no 3066 de la semaine du 8 au 14 avril 2010.
  95. (en) Cappuccio FP, D’Elia L, Strazzullo P, Miller MA. « Sleep duration and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective studies » Sleep 2010;33:585-92.
  96. (en) Cappuccio FP, D’Elia L, Strazzullo P, Miller MA, « Quantity and quality of sleep and incidence of type-2 diabetes: a meta-analysis of prospective studies » Diabetes Care 2010;33:414-20.
  97. Laura Schocker, « Journée nationale du sommeil : les terrifiants effets du manque de sommeil », sur Le Huffington Post, (consulté le ).
  98. Ingrid Nesdal Fossum, Linn Tinnesand Nordnes, Sunniva Straume Storemark et Bjørn Bjorvatn, « The Association Between Use of Electronic Media in Bed Before Going to Sleep and Insomnia Symptoms, Daytime Sleepiness, Morningness, and Chronotype », Behavioral Sleep Medicine, vol. 12, no 5,‎ , p. 343–357 (ISSN 1540-2002, PMID 24156294, DOI 10.1080/15402002.2013.819468, lire en ligne, consulté le )
  99. Till Roenneberg, Thomas Kantermann, Myriam Juda et Céline Vetter, « Light and the human circadian clock », Handbook of Experimental Pharmacology, no 217,‎ , p. 311–331 (ISSN 0171-2004, PMID 23604485, DOI 10.1007/978-3-642-25950-0_13, lire en ligne, consulté le )
  100. Gianluca Tosini, Ian Ferguson et Kazuo Tsubota, « Effects of blue light on the circadian system and eye physiology », Molecular Vision, vol. 22,‎ , p. 61–72 (ISSN 1090-0535, PMID 26900325, PMCID 4734149, lire en ligne, consulté le )
  101. E. Fred Schubert, Light-Emitting Diodes, Cambridge University Press, (ISBN 978-0-521-86538-8, DOI 10.1017/cbo9780511790546, lire en ligne)
  102. David M. Berson, Felice A. Dunn et Motoharu Takao, « Phototransduction by retinal ganglion cells that set the circadian clock », Science (New York, N.Y.), vol. 295, no 5557,‎ , p. 1070–1073 (ISSN 1095-9203, PMID 11834835, DOI 10.1126/science.1067262, lire en ligne, consulté le )
  103. David M. Berson, « Strange vision: ganglion cells as circadian photoreceptors », Trends in Neurosciences, vol. 26, no 6,‎ , p. 314–320 (ISSN 0166-2236, PMID 12798601, DOI 10.1016/S0166-2236(03)00130-9, lire en ligne, consulté le )
  104. S. Hattar, H. W. Liao, M. Takao et D. M. Berson, « Melanopsin-containing retinal ganglion cells: architecture, projections, and intrinsic photosensitivity », Science (New York, N.Y.), vol. 295, no 5557,‎ , p. 1065–1070 (ISSN 1095-9203, PMID 11834834, PMCID 2885915, DOI 10.1126/science.1069609, lire en ligne, consulté le )
  105. Clifford B. Saper, Jun Lu, Thomas C. Chou et Joshua Gooley, « The hypothalamic integrator for circadian rhythms », Trends in Neurosciences, vol. 28, no 3,‎ , p. 152–157 (ISSN 0166-2236, PMID 15749169, DOI 10.1016/j.tins.2004.12.009, lire en ligne, consulté le )
  106. A. Brzezinski, « Melatonin in humans », The New England Journal of Medicine, vol. 336, no 3,‎ , p. 186–195 (ISSN 0028-4793, PMID 8988899, DOI 10.1056/NEJM199701163360306, lire en ligne, consulté le )
  107. (en) Liese Exelmans et Jan Van den Bulck, « Bedtime mobile phone use and sleep in adults », Social Science & Medicine, vol. 148,‎ , p. 93–101 (ISSN 0277-9536, DOI 10.1016/j.socscimed.2015.11.037, lire en ligne, consulté le )
  108. Christian Cajochen, Sylvia Frey, Doreen Anders et Jakub Späti, « Evening exposure to a light-emitting diodes (LED)-backlit computer screen affects circadian physiology and cognitive performance », Journal of Applied Physiology, vol. 110, no 5,‎ , p. 1432–1438 (ISSN 8750-7587, DOI 10.1152/japplphysiol.00165.2011, lire en ligne, consulté le )
  109. (en) Emma K. Adam, Emily K. Snell et Patricia Pendry, « Sleep timing and quantity in ecological and family context: A nationally representative time-diary study. », Journal of Family Psychology, vol. 21, no 1,‎ , p. 4–19 (ISSN 1939-1293 et 0893-3200, DOI 10.1037/0893-3200.21.1.4, lire en ligne, consulté le )
  110. Kristen Harrison et Joanne Cantor, « Tales from the Screen: Enduring Fright Reactions to Scary Media », Media Psychology, vol. 1, no 2,‎ , p. 97–116 (ISSN 1521-3269, DOI 10.1207/s1532785xmep0102_1, lire en ligne, consulté le )
  111. (en) Jian Li, Andrew Lepp et Jacob E. Barkley, « Locus of control and cell phone use: Implications for sleep quality, academic performance, and subjective well-being », Computers in Human Behavior, vol. 52,‎ , p. 450–457 (ISSN 0747-5632, DOI 10.1016/j.chb.2015.06.021, lire en ligne, consulté le )
  112. Wade C. Jacobsen et Renata Forste, « The Wired Generation: Academic and Social Outcomes of Electronic Media Use Among University Students », Cyberpsychology, Behavior, and Social Networking, vol. 14, no 5,‎ , p. 275–280 (ISSN 2152-2715, DOI 10.1089/cyber.2010.0135, lire en ligne, consulté le )
  113. (en) Takeshi Munezawa, Yoshitaka Kaneita, Yoneatsu Osaki et Hideyuki Kanda, « The Association between Use of Mobile Phones after Lights Out and Sleep Disturbances among Japanese Adolescents: A Nationwide Cross-Sectional Survey », Sleep, vol. 34, no 8,‎ , p. 1013–1020 (ISSN 0161-8105 et 1550-9109, PMID 21804663, PMCID PMC3138156, DOI 10.5665/SLEEP.1152, lire en ligne, consulté le )
  114. Cristina Jenaro, Noelia Flores, María Gómez-Vela et Francisca González-Gil, « Problematic internet and cell-phone use: Psychological, behavioral, and health correlates », Addiction Research & Theory, vol. 15, no 3,‎ , p. 309–320 (ISSN 1606-6359, DOI 10.1080/16066350701350247, lire en ligne, consulté le )
  115. (en) Andrew Lepp, Jacob E. Barkley et Aryn C. Karpinski, « The relationship between cell phone use, academic performance, anxiety, and Satisfaction with Life in college students », Computers in Human Behavior, vol. 31,‎ , p. 343–350 (ISSN 0747-5632, DOI 10.1016/j.chb.2013.10.049, lire en ligne, consulté le ).
  116. Jan Van den Bulck, « Adolescent Use of Mobile Phones for Calling and for Sending Text Messages After Lights Out: Results from a Prospective Cohort Study with a One-Year Follow-Up », Sleep, vol. 30, no 9,‎ , p. 1220–1223 (ISSN 0161-8105, PMID 17910394, PMCID 1978406, lire en ligne, consulté le )
  117. (en) Sarah P. Loughran, Andrew W. Wood, Julie M. Barton et Rodney J. Croft, « The effect of electromagnetic fields emitted by mobile phones on human sleep », NeuroReport, vol. 16, no 17,‎ , p. 1973–1976 (ISSN 0959-4965, DOI 10.1097/01.wnr.0000186593.79705.3c, lire en ligne, consulté le )
  118. (en) Royette Tavernier et Teena Willoughby, « Sleep problems: predictor or outcome of media use among emerging adults at university? », Journal of Sleep Research, vol. 23, no 4,‎ , p. 389–396 (ISSN 1365-2869, DOI 10.1111/jsr.12132, lire en ligne, consulté le )
  119. (en-US) « Children’s Media Use and Sleep Problems: Issues and Unanswered Questions », sur KFF, (consulté le ).
  120. Kathleen Custers et Jan Van den Bulck, « Television Viewing, Internet Use, and Self-Reported Bedtime and Rise Time in Adults: Implications for Sleep Hygiene Recommendations From an Exploratory Cross-Sectional Study », Behavioral Sleep Medicine, vol. 10, no 2,‎ , p. 96–105 (ISSN 1540-2002, PMID 22468928, DOI 10.1080/15402002.2011.596599, lire en ligne, consulté le )
  121. (en) Jian Li, Andrew Lepp et Jacob E. Barkley, « Locus of control and cell phone use: Implications for sleep quality, academic performance, and subjective well-being », Computers in Human Behavior, vol. 52,‎ , p. 450–457 (ISSN 0747-5632, DOI 10.1016/j.chb.2015.06.021, lire en ligne, consulté le )
  122. Sara Thomée, Annika Härenstam et Mats Hagberg, « Mobile phone use and stress, sleep disturbances, and symptoms of depression among young adults - a prospective cohort study », BMC Public Health, vol. 11, no 1,‎ , p. 66 (ISSN 1471-2458, PMID 21281471, PMCID PMC3042390, DOI 10.1186/1471-2458-11-66, lire en ligne, consulté le )
  123. « Regulatory Impact and Small Business Analysis for Hours of Service Options », Federal Motor Carrier Safety Administration (consulté le )
  124. Somnolence et risque accidentel, version finale, mars 2016, Damien Léger https://www.conseil-national-securite-routiere.fr/
  125. « HÉSIODE : LA THÉOGONIE (traduction) », sur remacle.org (consulté le )

Voir aussi

Articles connexes

Bibliographie
  • Virgile (trad. Maurice Lefaure, préf. Sylvie Laigneau), L'Énéide, Le Livre de poche, coll. « Classiques », , 574 p. (ISBN 978-2-253-08537-9). 
  • Pascal Mueller-Jourdan, Une initiation à la philosophie de l'antiquité tardive : les leçons du Pseudo-Elias, Fribourg/Paris, Éditions du Cerf, , 143 p. (ISBN 978-2-204-08571-7). 
  • Pierre Étèvenon, Du rêve à l'éveil. Bases physiologiques du sommeil, Collection Sciences d'aujourd’hui, Albin-Michel, 1987 (ISBN 978-2-22602-871-6), FeniXX réédition numérique (Albin-Michel), 2015, papier (ISBN 978-2-226-02871-6), EBook pdf (ISBN 978-2-40233-722-9), EBook EPUB (ISBN 978-2-40200-389-6).
  • Pierre Étèvenon, L'Homme éveillé. Paradoxes du sommeil et du rêve, Collection Le corps à vivre, Tchou, 1990 (ISBN 2-7107-0418-8).
  • Michel Billiard, Le Sommeil, Le Cavalier bleu, 2002, (ISBN 284670046X)
  • Damien Léger, Le Sommeil dans tous ses états, Plon, 2010, 234 pages, (ISBN 2259209696)
  • Michel Jouvet, Pourquoi rêvons-nous ? Pourquoi dormons-nous ? Où, quand, comment ?, Odile Jacob, Paris, 2000 (ISBN 2738108458)
  • Michel Jouvet, Le Sommeil et le rêve, Odile Jacob, 2000
  • Michel Jouvet, De la science et des rêves. Mémoires d'un onirologue, Odile Jacob, 2013 (ISBN 978-2-73812-791-4).
  • Michel Jouvet, Le sommeil, la conscience et l'éveil, Odile Jacob, 2016 (ISBN 978-2-7381-3110-2).
  • Peretz Lavie, Le Monde du sommeil, Odile Jacob, Paris, 1998, (ISBN 2738105521)
  • Jonathan Crary, 24/24 heures sur 24 et 7 jours sur 7 : le capitalisme à l'assaut du sommeil, Hors Collection ZONES, 2014, 180 p. (ISBN 9782355220661)

Radiographie

Liens externes

  • Portail des neurosciences
  • Portail de la médecine
  • Portail de la société
Cet article est issu de Wikipedia. Le texte est sous licence Creative Commons - Attribution - Partage dans les Mêmes. Des conditions supplémentaires peuvent s'appliquer aux fichiers multimédias.