MAPKAP1
MAPKAP1 (Mitogen-activated protein kinase associated protein 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين MAPKAP1 في الإنسان.[1][2]
المراجع
- "Entrez Gene: MAPKAP1 mitogen-activated protein kinase associated protein 1"، مؤرشف من الأصل في 05 ديسمبر 2010.
- "Alternative polyadenylation and splicing of mRNAs transcribed from the human Sin1 gene"، Gene، 339: 17–23، سبتمبر 2004، doi:10.1016/j.gene.2004.07.001، PMID 15363842.
قراءة متعمقة
- Colicelli J؛ Nicolette C؛ Birchmeier C؛ وآخرون (1991)، "Expression of three mammalian cDNAs that interfere with RAS function in Saccharomyces cerevisiae"، Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.، 88 (7): 2913–7، doi:10.1073/pnas.88.7.2913، PMC 51350، PMID 1849280.
- Strausberg RL؛ Feingold EA؛ Grouse LH؛ وآخرون (2003)، "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences"، Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.، 99 (26): 16899–903، doi:10.1073/pnas.242603899، PMC 139241، PMID 12477932.
- Jin J؛ Smith FD؛ Stark C؛ وآخرون (2004)، "Proteomic, functional, and domain-based analysis of in vivo 14-3-3 binding proteins involved in cytoskeletal regulation and cellular organization"، Curr. Biol.، 14 (16): 1436–50، doi:10.1016/j.cub.2004.07.051، PMID 15324660.
- Gerhard DS؛ Wagner L؛ Feingold EA؛ وآخرون (2004)، "The Status, Quality, and Expansion of the NIH Full-Length cDNA Project: The Mammalian Gene Collection (MGC)"، Genome Res.، 14 (10B): 2121–7، doi:10.1101/gr.2596504، PMC 528928، PMID 15489334.
- "The human stress-activated protein kinase-interacting 1 gene encodes JNK-binding proteins"، Cell. Signal.، 17 (6): 761–7، 2005، doi:10.1016/j.cellsig.2004.10.015، PMID 15722200.
- Benzinger A؛ Muster N؛ Koch HB؛ وآخرون (2005)، "Targeted proteomic analysis of 14-3-3 sigma, a p53 effector commonly silenced in cancer"، Mol. Cell. Proteomics، 4 (6): 785–95، doi:10.1074/mcp.M500021-MCP200، PMID 15778465.
- Cheng J؛ Zhang D؛ Kim K؛ وآخرون (2005)، "Mip1, an MEKK2-Interacting Protein, Controls MEKK2 Dimerization and Activation"، Mol. Cell. Biol.، 25 (14): 5955–64، doi:10.1128/MCB.25.14.5955-5964.2005، PMC 1168836، PMID 15988011.
- Venables JP؛ Bourgeois CF؛ Dalgliesh C؛ وآخرون (2005)، "Up-regulation of the ubiquitous alternative splicing factor Tra2beta causes inclusion of a germ cell-specific exon"، Hum. Mol. Genet.، 14 (16): 2289–303، doi:10.1093/hmg/ddi233، PMID 16000324.
- Rual JF؛ Venkatesan K؛ Hao T؛ وآخرون (2005)، "Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network"، Nature، 437 (7062): 1173–8، doi:10.1038/nature04209، PMID 16189514.
- Frias MA؛ Thoreen CC؛ Jaffe JD؛ وآخرون (2006)، "mSin1 is necessary for Akt/PKB phosphorylation, and its isoforms define three distinct mTORC2s"، Curr. Biol.، 16 (18): 1865–70، doi:10.1016/j.cub.2006.08.001، PMID 16919458.
- Jacinto E؛ Facchinetti V؛ Liu D؛ وآخرون (2006)، "SIN1/MIP1 maintains rictor-mTOR complex integrity and regulates Akt phosphorylation and substrate specificity"، Cell، 127 (1): 125–37، doi:10.1016/j.cell.2006.08.033، PMID 16962653.
- "Identification of Sin1 as an essential TORC2 component required for complex formation and kinase activity"، Genes Dev.، 20 (20): 2820–32، 2006، doi:10.1101/gad.1461206، PMC 1619946، PMID 17043309.
- Makino C؛ Sano Y؛ Shinagawa T؛ وآخرون (2007)، "Sin1 binds to both ATF-2 and p38 and enhances ATF-2-dependent transcription in an SAPK signaling pathway"، Genes Cells، 11 (11): 1239–51، doi:10.1111/j.1365-2443.2006.01016.x، PMID 17054722.
- Olsen JV؛ Blagoev B؛ Gnad F؛ وآخرون (2006)، "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks"، Cell، 127 (3): 635–48، doi:10.1016/j.cell.2006.09.026، PMID 17081983.
- Schroder WA؛ Buck M؛ Cloonan N؛ وآخرون (2007)، "Human Sin1 contains Ras-binding and pleckstrin homology domains and suppresses Ras signalling"، Cell. Signal.، 19 (6): 1279–89، doi:10.1016/j.cellsig.2007.01.013، PMID 17303383.
- بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
- بوابة طب
- بوابة الكيمياء الحيوية
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.