SEPT5
SEPT5 (Septin 5) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين SEPT5 في الإنسان.[1][2][3]
المراجع
- "Entrez Gene: SEPT5 septin 5"، مؤرشف من الأصل في 05 ديسمبر 2010.
- "Structure and expression of the human septin gene HCDCREL-1"، Gene، 212 (2): 229–36، يونيو 1998، doi:10.1016/S0378-1119(98)00146-2، PMID 9611266.
- "A human gene similar to Drosophila melanogaster peanut maps to the DiGeorge syndrome region of 22q11"، Human Genetics، 101 (1): 6–12، نوفمبر 1997، doi:10.1007/s004390050576، PMID 9385360.
قراءة متعمقة
- "Structural characterization and chromosomal location of the gene encoding human platelet glycoprotein Ib beta"، The Journal of Biological Chemistry، 269 (26): 17424–7، يوليو 1994، PMID 8021244.
- "Alternative expression of platelet glycoprotein Ib(beta) mRNA from an adjacent 5' gene with an imperfect polyadenylation signal sequence"، The Journal of Clinical Investigation، 99 (3): 520–5، فبراير 1997، doi:10.1172/JCI119188، PMC 507827، PMID 9022087.
- "t(11;22)(q23;q11.2) In acute myeloid leukemia of infant twins fuses MLL with hCDCrel, a cell division cycle gene in the genomic region of deletion in DiGeorge and velocardiofacial syndromes"، Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America، 95 (11): 6413–8، مايو 1998، doi:10.1073/pnas.95.11.6413، PMC 27754، PMID 9600980.
- "Subunit composition, protein interactions, and structures of the mammalian brain sec6/8 complex and septin filaments"، Neuron، 20 (6): 1111–22، يونيو 1998، doi:10.1016/S0896-6273(00)80493-6، PMID 9655500.
- "Localization of a novel septin protein, hCDCrel-1, in neurons of human brain"، NeuroReport، 9 (12): 2907–12، أغسطس 1998، doi:10.1097/00001756-199808240-00042، PMID 9760144.
- "The septin CDCrel-1 binds syntaxin and inhibits exocytosis"، Nature Neuroscience، 2 (5): 434–9، مايو 1999، doi:10.1038/8100، PMID 10321247.
- "Parkin functions as an E2-dependent ubiquitin- protein ligase and promotes the degradation of the synaptic vesicle-associated protein, CDCrel-1"، Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America، 97 (24): 13354–9، نوفمبر 2000، doi:10.1073/pnas.240347797، PMC 27228، PMID 11078524.
- "A novel mitochondrial septin-like protein, ARTS, mediates apoptosis dependent on its P-loop motif"، Nature Cell Biology، 2 (12): 915–21، ديسمبر 2000، doi:10.1038/35046566، PMID 11146656.
- "A prototypic platelet septin and its participation in secretion"، Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America، 99 (5): 3064–9، مارس 2002، doi:10.1073/pnas.052715199، PMC 122473، PMID 11880646.
- "Human septin-septin interaction: CDCrel-1 partners with KIAA0202"، FEBS Letters، 519 (1–3): 169–72، مايو 2002، doi:10.1016/S0014-5793(02)02749-7، PMID 12023038.
- "Isolation of new splice isoforms, characterization and expression analysis of the human septin SEPT8 (KIAA0202)"، Gene، 312: 313–20، يوليو 2003، doi:10.1016/S0378-1119(03)00635-8، PMID 12909369.
- "Dopamine-dependent neurodegeneration in rats induced by viral vector-mediated overexpression of the parkin target protein, CDCrel-1"، Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America، 100 (21): 12438–43، أكتوبر 2003، doi:10.1073/pnas.2132992100، PMC 218776، PMID 14530399.
- "SEPT5_v2 is a parkin-binding protein"، Brain Research. Molecular Brain Research، 117 (2): 179–89، أكتوبر 2003، doi:10.1016/S0169-328X(03)00318-8، PMID 14559152.
- "The novel human platelet septin SEPT8 is an interaction partner of SEPT4"، Thrombosis and Haemostasis، 91 (5): 959–66، مايو 2004، doi:10.1160/TH03-09-0578، PMID 15116257.
- "Human septin-septin interactions as a prerequisite for targeting septin complexes in the cytosol"، The Biochemical Journal، 382 (Pt 3): 783–91، سبتمبر 2004، doi:10.1042/BJ20040372، PMC 1133953، PMID 15214843.
- "A protein interaction framework for human mRNA degradation"، Genome Research، 14 (7): 1315–23، يوليو 2004، doi:10.1101/gr.2122004، PMC 442147، PMID 15231747.
بوابة طب
بوابة الكيمياء الحيوية
بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.