انصمام رئوي

الانصمام الرئوي (بالإنجليزية: Pulmonary embolism)‏ (PE) هو انسداد في أحد شرايين الرئتين بمادة انتقلت من مكان آخر في الجسم عبر مجرى الدم (انسداد وعائي).[6] قد تشمل أعراض الانصمام الرئوي زلة تنفسية، ألم صدري خاصة عند التنفس، ونفث دموي.[2] قد تظهر أيضاً أعراض خثرة دموية في الساق، مثل ساق حمراء، دافئة، متوذمة، ومؤلمة.[2] تشمل علامات الانصمام الرئوي انخفاض مستويات الأكسجين في الدم، تسرع التنفس، تسرع القلب، وأحياناً حمى خفيفة.[11] يمكن أن تؤدي الحالات الشديدة إلى الغيبوبة، انخفاض ضغط الدم بشكل غير طبيعي، والموت المفاجئ.[3]

انصمام رئوي
رسم توضيحي للرئة يصور الانصمام الرئوي على أنه خثرة (جلطة دموية) انتقلت من منطقة أخرى من الجسم، مسببة انسداد الشريان الرئوي القصبي، مما يؤدي إلى خثار شرياني من الفصوص العلوية والسفلية في الرئة اليسرى
رسم توضيحي للرئة يصور الانصمام الرئوي على أنه خثرة (جلطة دموية) انتقلت من منطقة أخرى من الجسم، مسببة انسداد الشريان الرئوي القصبي، مما يؤدي إلى خثار شرياني من الفصوص العلوية والسفلية في الرئة اليسرى
معلومات عامة
الاختصاص علم الدم، طب القلب، طب الرئة
الأسباب
عوامل الخطر السرطان، الراحة في الفراش لفترات طويلة، التدخين، السكتة الدماغية، بعض الحالات الوراثية، الأدوية الحاوية على هرمون الاستروجين، الحمل، البدانة، بعد الجراحة[1]
المظهر السريري
البداية المعتادة أعمار متقدمة [1]
الأعراض ضيق النفس، ألم الصدر، نفث دموي[2]
المضاعفات غشي، صدمة، الموت المفاجئ[3]
الإدارة
التشخيص تعتمد على الأعراض، D-dimer، تصوير الأوعية الرئوية المقطعي المحوسب، تصوير الأوعية الرئوية بالنظائر المشعة[4]
العلاج ممعيات (هيبارين، وارفارين، مميعات فموي ذات تأثير مباشر DOAC)[5]
أدوية
الوبائيات
انتشار المرض حوالي 450000/سنة (في الولايات المتحدة الأمريكية)، 430000 (في أوروبا)[6][7][8]
الوفيات >10-12000/سنة (في الولايات المتحدة الأمريكية)،[9] >30-40000 (في أوروبا)[10]

عادة ما يحدث الانصمام الرئوي نتيجة خثرة دموية في الساق انتقلت إلى الرئة.[6] يزداد خطر الإصابة بالخثرات الدموية عند مرضى السرطان، الراحة في الفراش لفترات طويلة، التدخين، السكتة الدماغية، بعض الحالات الوراثية، الأدوية الحاوية على هرمون الاستروجين، الحمل، البدانة، بعد الجراحة.[1] ترجع نسبة صغيرة من الحالات إلى انصمام بالهواء، أو الدهون، أو السائل الأمنيوسي.[12][13] يعتمد التشخيص على العلامات والأعراض جنباً إلى جنب مع نتائج الاختبارات.[4] إذا كان خطر الإصابة منخفضاً، فقد يستبعد الفحص الدموي المعروف باسم D-dimer الحالة.[4] وبخلاف ذلك، فإن تصوير الأوعية الرئوية المقطعي المحوسب أو تصوير الرئة بالنظائر المشعة أو الموجات فوق الصوتية للساقين قد يؤكد التشخيص.[4] يُعرف الخثار الوريدي العميق والانصمام الرئوي معاً باسم الخثار الوريدي (VTE).[14]

تشمل عوامل الوقاية من الانصمام الرئوي البدء في تحريك المريض بأسرع وقت ممكن بعد الجراحة، وتمارين الساقين أثناء فترات الجلوس، واستخدام مميعات الدم بعد بعض أنواع الجراحات.[15] يتم العلاج بمضادات التخثر مثل الهيبارين أو الوارفارين أو أحد مضادات التخثر الفموية ذات التأثير المباشر.[5] يوصى بالمميعات لمدة ثلاثة أشهر على الأقل.[5] قد تتطلب الحالات الشديدة حل الخثرة باستخدام الأدوية مثل منشط بلازمينوجين النسيجي (tPA) الذي يعطى وريدياً أو بواسطة قسطرة، وقد يتطلب البعض إجراء عملية جراحية (استئصال الخثرة الرئوية).[16] إذا كانت مميعات الدم غير مناسبة، فيمكن استخدام مرشح الوريد الأجوف المؤقت.[16]

تؤثر الصمات الرئوية على حوالي 430000 شخص كل عام في أوروبا.[8] أما في الولايات المتحدة، تصيب ما بين 300000 و 600000 شخص كل عام،[6][7] والتي تساهم في 40000 حالة وفاة على الأقل.[9] معدلات الإصابة متشابهة في الذكور والإناث.[1] تصبح أكثر شيوعاً مع تقدم الناس في السن.[1]

الأعراض والعلامات

عادة ما تظهر أعراض الانصمام الرئوي بشكل مفاجئ وقد تشمل واحد أو أكثر مما يلي: زلة تنفسية (ضيق التنفس)، تسرع التنفس (التنفس السريع)، ألم صدري جنبي «التهاب الجنبة» (يزداد سوءًا بالتنفس)، سعال، ونفث دموي (سعال مدمى).[17] أما العلامات التي قد تلاحظ في الحالات الأشد: الزرقة (اللون الأزرق، عادة في الشفاه والأصابع)، الوهط، وعدم استقرار الدورة الدموية بسبب انخفاض تدفق الدم عبر الرئتين والجانب الأيسر من القلب. حوالي 15٪ من جميع حالات الوفاة المفاجئة تُعزى إلى الانصمام الرئوي.[3] في حين أن الانصمام الرئوي قد يتظاهر بغشي، إذ أقل من 1٪ من حالات الغشي تحدث بسبب الصمة الرئوية.[18]

عند الفحص السريري، عادة ما تكون الرئتان طبيعيتان. قد يُسمع أحياناً احتكاك جنبي فوق المنطقة المصابة من الرئة (غالباً في الانصمام الرئوي مع احتشاء). يوجد أحياناً انصباب جنب الذي يكون نضحياً، ويمكن اكتشافه أثناء الفحص عبر الأصمية بالقرع، خفوت أصوات التنفس، والاهتزاز الصوتي. يمكن أن نجد علامات إجهاد بطين أيمن على شكل رفعة أيسر القص، وارتفاع صوت الجزء الرئوي من صوت القلب الثاني، و/أو ارتفاع ضغط الوريد الوداجي.[3] قد توجد حمى خفيفة، خاصة إذا كان هناك نزف أو احتشاء رئوي.[19]

نظراً لأن الصمات الرئوية الأصغر تميل إلى الاستقرار في مناطق رئوية محيطية التي تفتقر الدوران الجانبي، فمن المرجح أن تسبب احتشاء رئوي وانصباب جنب صغير (كلاهما مؤلم)، ولكن لا تسبب نقص أكسجة، زلة تنفسية، وعدم استقرار هيموديناميكي مثل تسرع القلب. عادةً ما تسبب الصمات الرئوية الأكبر، التي تميل إلى الاستقرار مركزياً، زلة تنفسية، نقص أكسجة، انخفاض ضغط الدم، تسرع القلب، والإغماء، ولكنها غالباً ما تكون غير مؤلمة لعدم وجود احتشاء رئوي لتمتعها بالدوران الدموي الجانبي. غالباً ما يتم تفويت الصمات الصغيرة لأنها تسبب ألم جنبي فقط بدون أي موجودات أخرى وأيضاً غالباً ما يتم تفويت الصمات الرئوية الكبيرة لأنها غير مؤلمة وتحاكي الحالات الأخرى التي تسبب تغيرات في تخطيط القلب الكهربائي وارتفاع طفيف في مستويات التروبونين والببتيد الدماغي المدر للصوديوم.[20]

توصف الصمات الرئوية أحياناً بأنها ضخمة، تحت ضخمة، وغير ضخمة اعتماداً على العلامات والأعراض السريرية. على الرغم من أن التعريفات الدقيقة غير واضحة، إلا أن التعريف المقبول للصمة الرئوية الضخمة هو الذي يشتمل على عدم استقرار هيموديناميكي مثل انخفاض ضغط الدم المستمر، تباطؤ معدل ضربات القلب، أو توقف النبض.[21]

عوامل الخطر
خثار أوردة عميقة في الساق اليمنى وهو يعد عامل خطر للإصابة بالانصمام الرئوي

حوالي 90٪ من الصمات ناتجة عن خثار الأوردة العميقة القريبة في الساق (DVTs) أو خثار أوردة الحوض.[22] تشكل الإصابة بخثار الأوردة العميقة عامل خطر لانزلاق وهجرة الخثرات إلى الدورة الدموية الرئوية. تدعى هذه الحالات عموماً بـ الصمات الخثرية الوريدية (VTE).

تعد الصمات الخثرية الوريدية أكثر شيوعاً في الأفراد الذين يعانون من نقص المناعة وكذلك المصابين بأمراض مرافقة، حيث يعود تطور الخثار بشكل كلاسيكي إلى مجموعة من الأسباب تسمى ثالوث فيرخوف (تغيرات جريان الدم، عوامل في جدار الوعاء الدموي، وعوامل تؤثر على خصائص الدم)، وغالباً، يوجد أكثر من عامل خطر واحد.

تشمل عوامل الخطر الأخرى: دوالي وريدية محدثة بتخرب وعائي،[23] فرط ضغط الدم الرئوي،[23] داء السكري.[23]

التشخيص
حدبة همبتون عند مريض مصاب بانصمام رئوي في الفص السفلي للرئة اليمنى

من أجل تشخيص الانصمام الرئوي، يوصى بمراجعة المعايير السريرية لتحديد الحاجة إلى الاختبارات.[25] بالنسبة لأولئك ذوي الخطورة المنخفضة: عمر أقل من 50، معدل ضربات القلب أقل من 100 نبضة في الدقيقة، مستوى الأكسجين أكثر من 94٪ في هواء الغرفة، لا يوجد وذمة ساق أو نفث دموي أو جراحة أو رض في الأسابيع الأربعة الماضية أو حوادث خثرية سابقة أو استخدام لهرمون الاستروجين، عادة لا تكون هناك حاجة لمزيد من الاختبارات.[26]

في الحالات التي يكون فيها الأفراد ذوي الخطورة العالية، هناك حاجة للمزيد من الاختبارات. يعتبر تصوير الأوعية الرئوية المقطعي المحوسب (CTPA) الطريقة المفضلة لتشخيص الانصمام الرئوي نظراً لسهولة إجراؤه ودقته.[27] على الرغم من أن تصوير الأوعية الرئوية المقطعي المحوسب مفضل، إلا أن هناك اختبارات أخرى يمكن إجراؤها.[25][28][29] على سبيل المثال، يمكن استخدام الموجات فوق الصوتية الضاغطة لاستقصاء أوردة الطرف السفلي القريبة.[27] يستخدم هذا الاختبار في المقام الأول كاختبار تأكيدي، مما يعني أنه يؤكد تحليلاً سابقاً يُظهر وجود أو اشتباه في وجود انصمام رئوي.[27] وفقاً لدراسة مقطعية، فإن التصوير بالموجات فوق الصوتية الضاغطة له حساسية 41٪ ونوعية 96٪.[27]

يعتمد تشخيص الانصمام الرئوي بشكل أساسي على مزيج من معايير سريرية مع اختبارات نوعية لأن الأعراض السريرية النموذجية للانصمام الرئوي (زلة تنفسية وألم صدري) لا يمكن تمييزها بشكل قاطع عن الأسباب الأخرى لألم الصدر والزلة التنفسية. يعتمد قرار إجراء التصوير الطبي على الحالة السريرية، أي التاريخ الطبي والأعراض ونتائج الفحص السريري، متبوعاً بتقييم الحالة وفق المعايير.[3]

اختبارات احتمالية الإصابة بالانصمام الرئوي

الطريقة الأكثر شيوعاً للتنبؤ بالاحتمالية السريرية، هي معيار ويلز، وهي قاعدة تنبؤ سريري. في عام 1995، طور فيليب ستيفن ويلز قاعدة تنبؤ لاحتمالية حدوث انصمام (بناءً على بحث في الأدبيات الطبية)، بناءً على معايير سريرية.[30] تم مراجعة قاعدة التنبؤ في عام 1998،[31] كما تمت مراجعتها في عام 2000 بشكل أكبر عندما بُسَطَت لتكون فعالة بواسطة ويلز وزملاؤه.[32]

توجد قواعد تنبؤ إضافية بالانصمام الرئوي، مثل معايير جنيف. والأهم من ذلك أن استخدام أي قاعدة يرتبط بالحد من تكرر الانصمام الخثاري المتكرر.[33]

معيار ويلز للتنبؤ بالانصمام الرئوي
معيار ويلز[34]
المعاييرعدد النقاط
موجودات سريرية تتوافق مع خثار وريدي عميق3
لا يوجد تشخيص بديل يفسر الأعراض3
تسرع قلب مع نبض أكثر من 100 نبضة/دقيقة1.5
عدم حركة (ثلاثة أيام أو أكثر) أو جراحة خلال الأربع أسابيع السابقة1.5
سوابق خثار وريدي عميق أو سوابق انصمام رئوي1.5
وجود نفث دموي1
وجود خباثة1
التفسير التقليدي لمعيار ويلز
عدد النقاطاحتمالية الإصابة بالانصمام الرئوي[28]نسبة احتمال الإصابة
>6عالي(59%)
2-6متوسط(29%)
<2منخفض(15%)
  • التفسير البديل
التفسير البديل لمعيار ويلز[32][37]
عدد النقاطاحتمالية الإصابة بالانصمام الرئويالإجراء المتبع
>4الانصمام الرئوي محتمليجب إجراء الاختبارات التصويرية التشخيصية
4 أو أقلالانصمام الرئوي غير محتمليجب إجراء D-Dimer لنفي الانصمام الرئوي

معايير استبعاد الانصمام الرئوي

تساعد معايير استبعاد الانصمام الرئوي (PERC) في تقييم الأشخاص المشتبه بإصابتهم بالانصمام الرئوي. على عكس معايير ويلز وجنيف، وهي قواعد تنبؤ سريري تهدف إلى تقسيم خطورة الإصابة عند الأشخاص المشتبه بهم، تم تصميم قاعدة PERC لاستبعاد الانصمام الرئوي لدى الأشخاص المصنفين كفئة منخفضة الخطورة.[36][38]

الأشخاص في هذه الفئة منخفضة الخطورة دون أي من هذه المعايير قد لا يحتاجون لمزيد من الاستقصاءات للانصمام الرئوي: إشباع الأكسجين منخفض SaO2 <95٪، تورم ساق أحادية الجانب، نفث دموي، التهاب وريد خثاري عميق أو انصمام رئوي سابق، جراحة أو رض حديث، العمر> 50، استخدام هرمونات، ومعدل ضربات قلب سريعة. الأساس المنطقي وراء هذا القرار هو أن إجراء مزيد من الاختبارات (تحديداً تصوير الأوعية المقطعية المحوسبة للصدر) قد يسبب ضرر أكبر (من التعرض للإشعاع والمواد الظليلة) وأكثر خطورة من الانصمام الرئوي.[39] لقاعدة PERC حساسية 97.4٪ ونوعية 21.9٪ مع نسبة سلبية كاذبة 1.0٪ (16/1666).[38]

الفحوصات المخبرية

عند وجود شك منخفض أو معتدل بالانصمام الرئوي، يعد تركيز D-dimer الطبيعي كافياً لاستبعاد احتمال وجود انصمام رئوي خثاري، مع وجود خطر لحوادث خثرية انصمامية لثلاثة أشهر بنسبة 0.14٪.[40] إن D-dimer حساس للغاية ولكنه غير نوعي (نوعيته حوالي 50٪). أي إن إيجابية D-dimer لا تعني بالضرورة وجود انصمام رئوي، لكن سلبية D-dimer هي مؤشر على غياب الانصمام الرئوي.[41] تعتبر الاحتمالية المنخفضة قبل الاختبار ذات قيمة في استبعاد الانصمام الرئوي.[42] الحد النموذجي للاختبار هو 500 ميكروغرام/لتر، على الرغم أن هذا يختلف حسب كل مخبر وحسب طريقة إجراء الاختبار.[43] ومع ذلك، في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عاماً، يوصى بتغيير القيمة الحدية إلى (عمر الشخص مضروباً بـ 10 ميكروغرام/لتر) لأنها تقلل النتائج الإيجابية الكاذبة دون فقدان أي حالات من الانصمام الرئوي.[26][43][44]

عندما يُشتبه بالانصمام الرئوي، يجب إجراء العديد من اختبارات الدم من أجل استبعاد الأسباب الثانوية الهامة للانصمام الرئوي. يتضمن ذلك تعداد الدم الكامل وحالة التخثر (PT ،aPTT، TT) وبعض اختبارات المسح (سرعة ترسب الدم، وظائف الكلية، وظيفة الكبد، الشوارد). إذا كان أحد هذه التحاليل غير طبيعية، فإن ذلك يبرر إجراء مزيد من الاستقصاءات.[45]

تزداد مستويات التروبونين (16 و 47٪) عند مرضى الانصمام الرئوي.[46]

تشخيص شعاعي

في الأشخاص النموذجيين الذين لا يُعرف أنهم معرضون لخطر عالي للانصمام الرئوي، يكون التصوير مفيد لتأكيد أو استبعاد التشخيص بعد استخدام اختبارات الخط الأول البسيطة.[25][28][47] توصي الجمعيات الطبية باختبارات مثل D-dimer لتقديم دليل داعم للحاجة إلى التصوير، ويجرى التصوير إذا أكدت الاختبارات الأخرى احتمالاً متوسطاً أو مرتفعاً لوجود دليل يدعم تشخيص الانصمام الرئوي.[28][47] تصوير الأوعية الرئوية المقطعي المحوسب هو خط التصوير التشخيصي الأول الموصى به لمعظم الناس.[48] يمكن أن تؤكد الموجات فوق الصوتية للساقين وجود انصمام رئوي ولكنها لا تنفي ذلك.[49]

تصوير الأوعية الرئوية المقطعي المحوسب

هو تصوير الأوعية الرئوية باستخدام التصوير المقطعي المحوسب (CT) مع التباين الإشعاعي بدلاً من قسطرة القلب الأيمن. وتتمثل مزاياه في أنه دقيق، غير باضع، ومتوفر في كثير من الأحيان، ويمكنه تحديد أمراض الرئة الأخرى في حالة عدم وجود انصمام رئوي.

من الصعب تقييم دقة تصوير الأوعية الرئوية المقطعي المحوسب بسبب التغيرات السريعة في عدد صفوف الكشافات المتوفرة في أجهزة التصوير المقطعي المحوسب متعدد الكاشفات (MDCT).[50] في دراسة، وجد أن التصوير المقطعي المحوسب الحلزوني ذو الشريحة الواحدة قد يساعد في تشخيص الأشخاص المشكوك بإصابتهم بالانصمام الرئوي.[51] في هذه الدراسة كانت الحساسية 69% والنوعية 84%. في هذه الدراسة كانت نسبة الكشف عنها 32٪ ، القيمة التنبؤية الإيجابية 67.0٪، والقيمة التنبؤية السلبية 85.2٪. ومع ذلك، قد تكون نتائج هذه الدراسة متحيزة بسبب التحيز المحتمل في التضمين، لأن الفحص بالأشعة المقطعية كان أداة التشخيص النهائية للأشخاص الذين يعانون من الانصمام الرئوي. لاحظ المؤلفون أن التصوير المقطعي المحوسب ذو شريحة واحدة غير كافٍ لاستبعاد الانصمام الرئوي من تلقاء نفسه. أشارت دراسة منفصلة بمزيج من 4 شرائح و 16 ماسحة ضوئية إلى حساسية 83٪ ونوعية 96٪، مما يعني أنه اختبار جيد لاستبعاد الانصمام الرئوي إذا لم يُرى في التصوير وأنه جيد جداً في تأكيد الانصمام الرئوي إذا شوهد. لاحظت هذه الدراسة أن الاختبارات الإضافية ضرورية عندما يكون الاحتمال السريري غير متوافق مع نتائج التصوير.[52] لا يعد CTPA أدنى دقة من مسح VQ، ويحدد المزيد من الصمات مقارنة بمسح VQ.[53]

اختبار نسبة التهوية إلى التروية
اختبار نسبة التهوية إلى التروية
(أ) بعد استنشاق 20 ميللي كوري من غاز زينون-133، تم الحصول على صور الومضان في الإسقاط الخلفي، والتي تُظهر التهوية الموحدة للرئتين.
(ب) بعد الحقن الوريدي لـ 4 ميللي كوري من الألبومين الموسوم بالتيكنيسيوم-99، تظهر الصور الومضانية هنا في الإسقاط الخلفي انخفاض النشاط في مناطق متعددة.

يُظهر اختبار نسبة التهوية إلى التروية (أو مسح V/Q أو التصوير الومضاني للرئة) أن بعض مناطق الرئة يتم تهويتها لكن لا يصلها الجريان الدموي (بسبب الانسداد بالجلطة).[17] يعد هذا النوع من الفحص بدقة التصوير المقطعي المحوسب متعدد الشرائح، لكنه أقل استخداماً، نظراً لتوافر تقنية التصوير المقطعي المحوسب بشكل أكبر. وهو مفيد بشكل خاص عند الأشخاص الذين يعانون من حساسية تجاه مواد التباين اليودية أو ضعف وظائف الكلى أو الحوامل (نظراً لانخفاض تعرضه للإشعاع مقارنةً بالتصوير المقطعي المحوسب).[54][55][56] يمكن إجراء الاختبار باستخدام التصوير ثنائي الأبعاد المستوي، أو التصوير المقطعي المحوسب بإصدار فوتون واحد (SPECT) الذي يتيح التصوير ثلاثي الأبعاد. تعمل الأجهزة الهجينة التي تجمع بين (SPECT و CT) على تمكين التوصيف التشريحي لأي خلل.[57]

تصوير الأوعية الرئوية بالتنظير الفلوري

تاريخياً، كان المعيار الذهبي للتشخيص هو تصوير الأوعية الرئوية بالتنظير الفلوري، ولكنه لم يعد مستخدماً مع زيادة توافر التقنيات غير الغازية التي تقدم دقة تشخيصية مماثلة.[58]

إيكو القلب

في حالة الإصابة بصمة رئوية ضخمة وتحت ضخمة، يمكن ملاحظة خلل وظيفي في الجانب الأيمن من القلب عند إجراء الإيكو، وهو مؤشر على وجود انسداد شديد في الشريان الرئوي، والبطين الأيمن (الذي يضخ الدم بضغط منخفض) غير قادر على مطابقة الضغط. تشير بعض الدراسات إلى أن هذا قد يكون مؤشر على انحلال الخثرة. لا يحتاج كل شخص يشتبه بإصابته بانصمام رئوي إلى إجراء إيكو قلب، ولكن قد يشير الارتفاع في التروبونينات القلبية أو الببتيد المدر للصوديوم الدماغي إلى إجهاد القلب ويستدعي إجراء إيكو قلب،[59] ويكون مهماً في التشخيص.[60]

يشار إلى المظهر المحدد للبطين الأيمن في إيكو القلب بعلامة مكونيل (McConnell's sign) وهي تعذر الحركة للجدار نصف الحر للبطين الأيمن مع وجود حركة طبيعية للقمة.[61] هذه الظاهرة لها حساسية 77٪ ونوعية 94٪ لتشخيص الانسداد الرئوي الحاد في حالة ضعف البطين الأيمن.[61]

اختبارات غير تشخيصية

الاختبارات التشخيصية ذات الاحتمالية المنخفضة أو الاختبارات غير التشخيصية هي اختبارات تجرى بشكل متكرر لكنها لا تعتبر حساسة للانصمام الرئوي، ولكن يمكن أن تكون تشخيصية.

  • غالباً ما يتم إجراء صورة بسيطة للصدر عند الأشخاص الذين يعانون من زلة تنفسية للمساعدة في استبعاد الأسباب الأخرى، مثل قصور القلب الاحتقاني وكسر ضلع. نادراً ما تكون الصورة البسيطة للصدر طبيعية في الانصمام الرئوي،[63] ولكنها تفتقر عادةً إلى العلامات التي تشير إلى تشخيص الانصمام الرئوي (على سبيل المثال، علامة ويسترمارك، سنام "حدبة" هامبتون).
  • التصوير بالموجات فوق الصوتية للساقين، المعروف أيضاً باسم دوبلر الساق، بحثاً عن خثار وريدي عميق (DVT). إن وجود خثار وريدي عميق بحد ذاته كافٍ لاستخدام مميعات الدم، دون الحاجة إلى فحوصات V/Q أو التصوير المقطعي الحلزوني (بسبب الارتباط القوي بين DVT و PE). قد تكون هذه مقاربة جيدة في الحمل، حيث تزيد الطرائق الأخرى خطر حدوث عيوب خلقية في الجنين. ومع ذلك، فإن الفحص السلبي لا يستبعد الانصمام الرئوي، وقد تكون هناك حاجة لفحص بجرعة منخفضة من الإشعاع إذا اُعتبرت الأم معرضة لخطر الإصابة بالانصمام الرئوي. ولذلك فإن الاستخدام الرئيسي لإيكو للساقين هو للأشخاص الذين يعانون من أعراض سريرية توجه لخثار وريدي عميق.[56]

تخطيط القلب الكهربائي
تخطيط قلب كهربائي لشخص مصاب بانصمام رئوي، يُظهر تسرع القلب الجيبي بما يقرب من 100 نبضة في الدقيقة، موجة S كبيرة في المسرى I، موجة Q عميقة في المسرى III، وانقلاب موجة T في المسرى III، وانقلاب موجات T في المساري V1 و V3.

الاستخدام الأساسي لتخطيط القلب الكهربائي هو استبعاد الأسباب الأخرى لألم الصدر.[64] يتم إجراء تخطيط القلب الكهربائي (ECG) بشكل روتيني للأشخاص الذين يعانون من آلام صدرية لتشخيص سريع لاحتشاء عضلة القلب (النوبات القلبية)، وهو تشخيص تفريقي هام للألم الصدري. في حين قد تحدث تغيرات معينة في تخطيط القلب عند مرضى الانصمام الرئوي، إلا أنه لا توجد تغيرات نوعية بما يكفي للتأكيد أو حساسة بدرجة كافية لاستبعاد التشخيص.[64] قد يُظهر تخطيط القلب علامات إجهاد القلب الأيمن أو قلب رئوي حاد في حالات الصمات الرئوية الكبيرة - العلامات الكلاسيكية هي موجة S كبيرة في المسرى I، وموجة Q عميقة في المسرى III، وانقلاب موجة T في المسرى III، يُرمز لهذه التغيرات بـ (S1Q3T3). وهي تحدث في 12-50٪ من الأشخاص المشخصين، ولكنها تحدث أيضاً في 12٪ بدون انصمام رئوي.[65][66] قد تحدث هذه التغيرات أيضاً في حالات رئوية حادة أخرى، وبالتالي فإن لها قيمة تشخيصية محدودة. العلامات الأكثر شيوعاً في تخطيط القلب هي تسرع القلب الجيبي، انحراف المحور للأيمن، وحصار الحزمة اليمنى.[67] ومع ذلك، لا يزال تسرع القلب الجيبي موجوداً فقط في 8-69٪ من الأشخاص المصابين بالانصمام الرئوي.[68]

قد تشير علامات الانصمام الرئوي على تخطيط القلب إلى إنذار أسوأ بما أن الموجودات الست المرتبطة بإجهاد البطين الأيمن على التخطيط (معدل ضربات القلب> 100 نبضة في الدقيقة، S1Q3T3، موجات T معكوسة في المساري V1-V4، ارتفاع قطعة ST في aVR، حصار غصن أيمن تام، والرجفان الأذيني) تترافق مع زيادة خطر الإصابة بصدمة دورانية والموت.[69]

يشتبه بالانصمام الرئوي أو احتشاء عضلة قلبية سفلي في حال وجود موجة T منقلبة في المساري V1-3. تظهر حالات الانصمام الرئوي انقلاب موجات T في المساري II و aVF، بينما لا يظهر احتشاء عضلة القلب السفلية موجات T منقلبة في II و aVF.[70]

العلاج

العلاج المضاد للتخثر هو الدعامة الأساسية للعلاج. بشكل حاد، قد تكون هناك حاجة إلى علاجات داعمة، مثل الأكسجين أو التسكين. غالباً ما يُقبل المرضى في المستشفى في المراحل المبكرة من العلاج، ويبقون مستشفيين حتى يصل INR إلى المستويات العلاجية (إذا تم استخدام الوارفارين). ومع ذلك، يمكن علاج الحالات منخفضة الخطورة في المنزل بشكل مشابه لعلاج الإصابة بالخثار الوريدي العميق.[71][72] الأدلة لدعم مقاربة واحدة ضعيفة.[73]

مضادات التخثر

العلاج المضاد للتخثر هو الدعامة الأساسية للعلاج. لسنوات عديدة، كانت مضادات فيتامين ك (الوارفارين أو أقل شيوعاً أسينوكومارول أو فينوبروكومون) هي حجر الزاوية في العلاج. نظراً لأن مضادات فيتامين ك لا تعمل على الفور، فإن العلاج الأولي يكون بمضادات التخثر القابلة للحقن سريعة المفعول: الهيبارين غير المجزأ (UFH)، أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (LMWH)، أو فوندابارينوكس، في حين يتم البدء بمضادات فيتامين K الفموية ومعايرتها (عادةً كجزء من العلاج للمرضى المستشفيين) عبر النسبة المعيارية الدولية INR، وهو اختبار يحدد الجرعة.[5] فيما يتعلق بالعلاجات القابلة للحقن، قد يقلل الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي من احتمال حدوث النزف عند الأشخاص المصابين بالانصمام الرئوي مقارنةً بالهيبارين غير المجزأ.[74] وكذلك قلل الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي من تكرر الخثار وقلل حجم الخثرة مقارنةً بالهيبارين. لم يكن هناك فرق في معدل الوفيات الإجمالي بين المعالجين بالهيبارين المنخفض الوزن منخفض الوزن الجزيئي والمعالجين بالهيبارين غير المجزأ.[74] تتطلب مضادات فيتامين ك تعديل الجرعة بشكل متكرر ومراقبة النسبة المعيارية الدولية (INR). في الانصمام الرئوي، تعتبر قيم INR بين 2.0 و 3.0 مثالية بشكل عام.[5] في حالة حدوث نوبة أخرى من الانصمام الرئوي أثناء العلاج بالوارفارين، يمكن زيادة نافذة INR على سبيل المثال 2.5-3.5 (ما لم تكن هناك مضادات استطباب) أو يمكن تغيير مانع التخثر إلى نوع آخر مثل الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي.[5] في السنوات الأخيرة، قُدِّمت العديد من مضادات التخثر الشبيهة بالوارفارين لكنها لا تحتاج لمعايرة INR. تُعرف باسم مضادات التخثر الفموية مباشرة التأثير، وحالياً تفضل هذه العلاجات على مضادات فيتامين K وفقاً للإرشادات المهنية الأمريكية.[5] اثنان منها (ريفاروكسابان وأبيكسابان) لا يتطلبان علاجاً أولياً بالهيبارين أوفوندابارينكس، على خلاف دابيغاتران وإيدوكسابان.[5] وجدت مراجعة كوكرين أنه لا يوجد دليل على وجود فرق بين مانعات التخثر مباشرة التأثير الفموية (ريفاروكسابان، أبيكسابان، دابيغاتران، وإيدوكسابان) ومانعات التخثر القياسية في الوقاية من الانصمام الرئوي المتكرر.[75]

عند مرضى السرطان الذين أصيبوا بانصمام رئوي، يُفضل العلاج بكورس من الهيبارين المنخفض الوزن الجزيئي على العلاج بالوارفارين أو مضادات التخثر الفموية الأخرى.[5][76] وبالمثل، تُعالج النساء الحوامل باستخدام الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي إلى ما بعد الولادة لتجنب تأثيرات الوارفارين المشوهة للجنين، خاصة في المراحل الباكرة من الحمل، ولكن يمكن استخدامه أثناء الرضاعة الطبيعية.[56]

عادة ما يستمر العلاج بمضادات التخثر لمدة 3-6 أشهر، أو «مدى الحياة» إذا كان هناك حالات سابقة لخثار وريدي عميق أو انصامات رئوية، أو لم يكن هناك أي من عوامل الخطر العابرة المعتادة.[5][76] بالنسبة للمرضى بدون سبب معروف يمكن عكسه، قد يكون العلاج لمدة عامين أفضل من 6 أشهر.[77] بالنسبة للمرضى المصابين بصمات رئوية صغيرة (المعروفة باسم انصمامات رئوية تحت قطعية)، فإن التأثيرات المانعة للتخثر غير معروفة لأنه لم يتم دراستها بشكل كافي حتى عام 2020.[78]

حل الخثرات

يعتبر الانصمام الرئوي الضخم سبباً لعدم الاستقرار الهيموديناميكي (صدمة و/أو انخفاض ضغط الدم، والذي يُعرَّف على أنه ضغط دم انقباضي أقل من 90 ملم زئبق أو انخفاض ضغط قدره 40 ملم زئبقي لمدة> 15 دقيقة إذا لم يكن بسبب لا نظميات قلبية، نقص حجم الدم، أو إنتان دم) وهو استطباب لحل الخثرة، وهو التحطيم الأنزيمي للخثرة بالأدوية. في هذه الحالة، يُعد أفضل علاج متاح لمن ليس لديهم مضادات استطباب.[29][76][79] كما يوصى به أيضاً للمرضى الذين عانوا من توقف قلب مع انصمام رئوي معروف.[80] إن حل الخثرة الموجه بالقسطرة (CDT) هو تقنية جديدة ثبت أنها آمنة وفعالة نسبياً للصمات الرئوي الضخمة. يتضمن ذلك الوصول إلى الجهاز الوريدي عن طريق وضع قسطرة في وريد في المنطقة الإربية وتوجيهه عبر الأوردة باستخدام التصوير التنظيري حتى يصل بجوار الانصمام الرئوي في الدورة الدموية الرئوية. يتم إطلاق أدوية تحطم الخثرات من خلال القسطرة بحيث يكون أعلى تركيز لها بجوار الصمة الرئوية مباشرة. يتم إجراء CDT من قبل أخصائي الأشعة التداخلية أو جراحي الأوعية الدموية، وفي المراكز الطبية التي تقدم CDT، يمكن جعله كخط أول في العلاج.[81] يتم فحص تحلل الخثرة بمساعدة الموجات فوق الصوتية باستخدام القسطرة.[82]

لا يزال استخدام حل الخثرات في الصمات الرئوية غير الضخمة محل نقاش.[83][84] وجد البعض أن العلاج يقلل من خطر الموت ويزيد خطر النزف بما في ذلك النزف داخل القحف.[85] بينما لم يجد آخرون أي انخفاض في خطر الموت.[84]

مرشح الوريد الأجوف السفلي
مرشح الوريد الأجوف السفلي

هناك حالتان يُعتبر فيهما مرشح الوريد الأجوف السفلي مفيداً، وهما في حال وجود مضاد استطباب للعلاج بمضادات التخثر (على سبيل المثال بعد فترة قصيرة من إجراء عملية جراحية كبيرة)، أو في حال حدوث انصمام رئوي عند مريض موضوع أساساً على مضادات التخثر.[76] في هذه الحالات، قد يتم زرعها لمنع دخول خثرات من خثار وريدي عميق إلى الشريان الرئوي والمساهمة بزياددة الانسداد الموجود أصلاً.[76] على الرغم من الميزة النظرية للجهاز في منع الصمات الرئوية، إلا أن هناك نقص في الأدلة التي تدعم فعاليته.[86]

يتم وضع المرشح عادة من خلال الولوج عبر الوريد الوداجي أو الوريد الفخذي ويتم تثبيت المرشح عادة في الوريد الأجوف السفلي قبل نقطة الالتقاء مع الوريد الكلوي.[87] يجب إزالة مرشحات الوريد الأجوف السفلي بمجرد القدرة على البدء باستخدام مضادات التخثر.[76] على الرغم من أن الفلاتر الحديثة من المفترض أن تكون قابلة للاسترداد، إلا أن المضاعفات قد تمنع إزالة بعضها. لا يُعرف الأمان طويل الأمد من ترك المرشح بشكل دائم في الجسم.[61]

التداخل الجراحي

التدبير الجراحي للانصمام الرئوي الحاد (استئصال خثرة رئوية) غير شائع وقد تم التخلي عنه إلى حد كبير بسبب النتائج السيئة على المدى الطويل. ومع ذلك، في الآونة الأخيرة، فقد ظهرت مجدداً مع مراجعة التقنية الجراحية ويعتقد أنها تفيد بعض الناس.[88] يتم علاج الانصمام الرئوي المزمن المؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي (المعروف باسم ارتفاع ضغط الدم الانصمامي الخثاري المزمن) بإجراء جراحي يُعرف باسم استئصال خثرة الشريان الرئوي وبطانته.[89]

الوقاية من الانصمام الرئوي

من الممكن الوقاية من الانصمام الرئوي عند الأشخاص مع عوامل خطر. قد يتلقى الأشخاص المستشفيين أدوية وقائية، تتضمن الهيبارين غير المجزأ، والهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (LMWH)، أو فوندابارينوكس، واستخدام الجوارب المضادة للتخثر لتقليل خطر الإصابة بخثار الأوردة العميقة في الساق التي قد تنفصل وتهاجر إلى الرئتين.[90] بعد الانتهاء من التمييع في الأشخاص الذين يعانون من انصمام رئوي سابق، يكون استخدام الأسبرين على الأمد الطويل مفيد لمنع تكرار حدوثه.[5]

وبائياً

هناك ما يقرب من 10 ملايين حالة انصمام رئوي سنوياً.[24] في الولايات المتحدة، يعد الانصمام الرئوي السبب الرئيسي لما لا يقل عن 10.000 إلى 12.000 حالة وفاة سنوياً وسبباَ مساهماً في ما لا يقل عن 30.000 إلى 40.000 حالة وفاة سنوياً.[9] إن نسبة حدوث الانصمام الرئوي الحقيقية غير معروفة لأنها في كثير من الأحيان لا يتم تشخيصها أو ملاحظتها إلى أن تُشرَّح الجثة.[24] من عام 1993 إلى عام 2012، كان هناك عدد متزايد من حالات الاستشفاء بسبب الانصمام الرئوي، حيث زادت من 23 حالة لكل 100.000 شخص إلى 65 حالة لكل 100.000 شخص.[24] على الرغم من هذه الزيادة، كان هناك انخفاض في معدل الوفيات خلال نفس الفترة الزمنية بسبب التطورات الطبية التي حدثت.[24]

الانصمام الخثري الوريدي (VTE)، عامل خطر شائع، يوجد بمعدلات أعلى بكثير لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 70 عاماً (أعلى بثلاث مرات مقارنة بالأعمار بين 45 إلى 69).[24] من المحتمل أن يكون هذا بسبب انخفاض مستوى النشاط بشكل عام بين المسنين، مما يؤدي إلى ارتفاع معدلات عدم الحركة والسمنة.[24] إن الانصمام الخثري الوريدي له معدل وفيات كبير ومتزايد باستمرار.[24] تبلغ هذه النسبة 10٪ تقريباً بعد 30 يوم، و15٪ بعد ثلاثة أشهر وتصل إلى 20٪ بعد عام واحد.[24] الانصمام الرئوي وحده (عندما يحدث نتيجة الاستشفاء) له معدل وفيات من حوالي 5٪ إلى 10٪ لذلك يمكن أن يلعب الانصمام الخثاري الوريدي عاملاً كبيراً في شدة الانصمام.[24]

عند النظر في جميع الحالات، انخفض معدل الصمات الرئوية القاتلة من 6٪ إلى 2٪ خلال الـ 25 عاماً الماضية في الولايات المتحدة.[91] في أوروبا، تم الإبلاغ عن ما يقرب من 40.000 حالة وفاة سنوياً بسبب الانصمام الرئوي باعتباره السبب الرئيسي بين عامي 2013 و2015، وهو تقدير متحفظ بسبب قلة احتمالية التشخيص.[92]

الإنذار
صمة كبيرة في الشريان الرئوي (تشير لها الأسهم البيضاء)

أقل من 5 إلى 10٪ من الانصمام الرئوي العرضي قاتل خلال الساعة الأولى من الأعراض.[80][93] هناك العديد من العلامات المستخدمة في تصنيف الخطورة وهي أيضاً مشعرات للإنذار السيء تشمل انخفاض ضغط الدم، الصدمة القلبية، الإغماء، ودليل على ضعف القلب الأيمن، وارتفاع الإنزيمات القلبية.[29] بعض التغيرات في تخطيط القلب الكهربائي بما في ذلك S1Q3T3 ترتبط أيضاً بإنذار أسوأ على المدى القصير.[21] هناك عوامل أخرى مرتبطة بالمريض مثل الداء الرئوي الانسدادي المزمن وقصور القلب المزمن يعتقد أنها تلعب دوراً في الإنذار.[29]

يعتمد الإنذار على حجم الإصابة الرئوية وعلى وجود أمراض أخرى مرافقة، يمكن أن يؤدي الانصمام المزمن للرئة إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي. بعد الانصمام الرئوي الضخم، يجب حل الصمة بطريقة ما إذا كان المريض سيبقى على قيد الحياة. في حالة الانصمام الرئوي الخثاري، يمكن تحطيم الجلطة الدموية عن طريق انحلال الفبرين، أو يمكن إعادة الاسْتِقْناء بحيث تتشكل قناة جديدة من خلال الجلطة. يجب استعادة تدفق الدم بأسرع ما يمكن في أول يوم أو يومين بعد الانصمام الرئوي[94] إذ يتباطأ التحسن بعد ذلك وقد يحدث عجز دائم. هناك جدل حول ما إذا كانت الصمات الرئوية صغيرة الحجم تحتاج إلى علاج على الإطلاق[95] وهناك بعض الأدلة على أن المرضى الذين يعانون من الانصمام الرئوي تحت القطاعي قد يكونون بصحة جيدة دون علاج.[52][96]

بمجرد إيقاف مضادات التخثر، فإن خطر الإصابة بانصمام رئوي مميت هو 0.5٪ سنوياً.[97] في دراسة نشرت في عام 1960 من قبل باريت وجوردان، والتي قارنت بين استخدام مانعات التخثر والدواء الغُفْل لعلاج الانصمام الرئوي فإن معدل الوفيات من PEs غير المعالجة يصل إلى 26٪. أجرى باريت وجوردان دراستهما في مستشفى بريستول الملكي عام 1957.[98] هذه الدراسة هي التجربة الوحيدة على الإطلاق المضبوطة بالغُفْل لفحص دور مضادات التخثر في العلاج، وكانت نتائجها مقنعة لدرجة أن التجربة لم تتكرر أبداً لأن القيام بذلك سيعتبر غير أخلاقي. إن معدل الوفيات 26٪ المبلغ عنه في مجموعة الدواء الغفل ربما يكون مبالغ به، بالنظر إلى أن التكنولوجيا الحالية قدرت هذه النسبة في الانصمام الرئوي الشديد فقط.[99]

توقع الوفيات

يمكن لـ PESI و sPESI تقدير معدل وفيات المرضى. تُستخدم معايير جنيف ومعايير ويلز لحساب احتمالية الإصابة بالانصمام الرئوي قبل إجراء الاختبارات. هذه المعايير هي أدوات تستخدم مع المقاربة السريرية في تحديد الاختبارات التشخيصية وأنواع العلاج.[100] تشتمل خوارزمية PESI على 11 متغير سريري متاح بشكل روتيني.[101] وتصنف الأشخاص في واحد من خمسة تصانيف (I-V)، مع معدل وفيات لمدة 30 يوماً تتراوح من 1.1٪ إلى 24.5٪. إذ يعتبر المرضى في الفئتين الأولى والثانية ذوي خطورة منخفضة أما في الفئتين الثالثة إلى الخامسة ذوي خطورة عالية.[101]

انظر أيضًا

المراجع
  1. "Who Is at Risk for Pulmonary Embolism?"، NHLBI، 1 يوليو 2011، مؤرشف من الأصل في 15 فبراير 2016، اطلع عليه بتاريخ 12 مارس 2016.
  2. "What Are the Signs and Symptoms of Pulmonary Embolism?"، NHLBI، 1 يوليو 2011، مؤرشف من الأصل في 09 مارس 2016، اطلع عليه بتاريخ 12 مارس 2016.
  3. "Pulmonary thromboembolism"، Harrison's Principles of Internal Medicine (ط. 16th)، New York, NY: McGraw-Hill، 2005، ص. 1561–65، ISBN 978-0-07-139140-5.
  4. "How Is Pulmonary Embolism Diagnosed?"، NHLBI، 1 يوليو 2011، مؤرشف من الأصل في 07 أبريل 2016، اطلع عليه بتاريخ 12 مارس 2016.
  5. "Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report"، Chest، 149 (2): 315–352، فبراير 2016، doi:10.1016/j.chest.2015.11.026، PMID 26867832. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  6. "What Is Pulmonary Embolism?"، NHLBI، 1 يوليو 2011، مؤرشف من الأصل في 12 مارس 2016، اطلع عليه بتاريخ 12 مارس 2016.
  7. "Acute pulmonary embolism: an update on diagnosis and management"، Current Problems in Cardiology، 30 (2): 61–114، فبراير 2005، doi:10.1016/j.cpcardiol.2004.06.001، PMID 15650680.
  8. "Thrombosis: a major contributor to global disease burden"، Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology، 34 (11): 2363–71، نوفمبر 2014، doi:10.1161/atvbaha.114.304488، PMID 25304324. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  9. "Age-sex specific pulmonary embolism-related mortality in the USA and Canada, 2000-18: an analysis of the WHO Mortality Database and of the CDC Multiple Cause of Death database"، The Lancet. Respiratory Medicine، أكتوبر 2020، doi:10.1016/S2213-2600(20)30417-3، PMC 7550106، PMID 33058771. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  10. "Trends in mortality related to pulmonary embolism in the European Region, 2000-15: analysis of vital registration data from the WHO Mortality Database"، The Lancet. Respiratory Medicine، 8 (3): 277–287، مارس 2020، doi:10.1016/S2213-2600(19)30354-6، PMID 31615719. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  11. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)) (ط. 7)، New York: McGraw-Hill Companies، 2010، ص. 432، ISBN 978-0-07-148480-0.
  12. "What Causes Pulmonary Embolism?"، NHLBI، 1 يوليو 2011، مؤرشف من الأصل في 07 أبريل 2016، اطلع عليه بتاريخ 12 مارس 2016.
  13. "Amniotic fluid embolism: review"، Current Pharmaceutical Biotechnology، 14 (14): 1163–7، 2014، doi:10.2174/1389201015666140430161404، PMID 24804726.
  14. "Other Names for Pulmonary Embolism"، 1 يوليو 2011، مؤرشف من الأصل في 16 مارس 2016، اطلع عليه بتاريخ 12 مارس 2016.
  15. "How Can Pulmonary Embolism Be Prevented?"، NHLBI، 1 يوليو 2011، مؤرشف من الأصل في 07 أبريل 2016، اطلع عليه بتاريخ 12 مارس 2016.
  16. "How Is Pulmonary Embolism Treated?"، NHLBI، 1 يوليو 2011، مؤرشف من الأصل في 09 مارس 2016، اطلع عليه بتاريخ 12 مارس 2016.
  17. Medical-surgical nursing: Assessment and management of clinical problems (ط. 9)، St. Louis, MO: Elsevier Mosby، 2014، ص. 552، ISBN 978-0-323-08678-3.
  18. "Prevalence of pulmonary embolism in patients presenting with syncope. A systematic review and meta-analysis"، The American Journal of Emergency Medicine، 36 (4): 551–555، أبريل 2018، doi:10.1016/j.ajem.2017.09.015، PMID 28947223، S2CID 5012417.
  19. "Diagnosis of pulmonary embolism in the coronary care unit"، The American Journal of Cardiology، 103 (6): 881–6، مارس 2009، doi:10.1016/j.amjcard.2008.11.040، PMC 2717714، PMID 19268750. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  20. Pregerson DB, Quick Essentials: Emergency Medicine, 4th edition. EMresource.org
  21. ، American Heart Association Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation, American Heart Association Council on Peripheral Vascular Disease, American Heart Association Council on Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology، "Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart Association"، Circulation، 123 (16): 1788–830، أبريل 2011، doi:10.1161/CIR.0b013e318214914f، PMID 21422387. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)صيانة CS1: آخرون (link)
  22. Ferri's Clinical Advisor، St. Louis: Mosby's، 2012.
  23. "The diagnosis and management of pulmonary embolism"، British Journal of Nursing، 29 (1): 22–26، يناير 2020، doi:10.12968/bjon.2020.29.1.22، hdl:10545/624428، PMID 31917939.
  24. "Epidemiology, Pathophysiology, and Natural History of Pulmonary Embolism"، Seminars in Interventional Radiology، 35 (2): 92–98، يونيو 2018، doi:10.1055/s-0038-1642036، PMC 5986574، PMID 29872243.
  25. American College of Radiology، "Five Things Physicians and Patients Should Question" (PDF)، Choosing Wisely: an initiative of the اختر بحكمة، American College of Radiology، مؤرشف من الأصل (PDF) في 16 أبريل 2012، اطلع عليه بتاريخ 17 أغسطس 2012.
  26. "Evaluation of Patients With Suspected Acute Pulmonary Embolism: Best Practice Advice From the Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians"، Annals of Internal Medicine، 163 (9): 701–11، نوفمبر 2015، doi:10.7326/M14-1772، PMID 26414967.
  27. "Research productivity in Pakistan heart journal from 2005 to 2018: a scientometric study."، Pakistan Heart Journal، 52 (2)، مارس 2019، doi:10.47144/phj.v52i2.1763 (غير نشط 20 يناير 2021).{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: وصلة دوي غير نشطة منذ 2021 (link)
  28. "Diagnostic pathways in acute pulmonary embolism: recommendations of the PIOPED II Investigators"، Radiology، 242 (1): 15–21، يناير 2007، doi:10.1148/radiol.2421060971، PMID 17185658. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  29. "2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism"، European Heart Journal، 35 (43): 3033–69, 3069a–3069k، نوفمبر 2014، doi:10.1093/eurheartj/ehu283، PMID 25173341. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  30. "Accuracy of clinical assessment of deep-vein thrombosis"، Lancet، 345 (8961): 1326–30، مايو 1995، doi:10.1016/S0140-6736(95)92535-X، PMID 7752753، S2CID 23107192. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  31. "Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary embolism"، Annals of Internal Medicine، 129 (12): 997–1005، ديسمبر 1998، doi:10.7326/0003-4819-129-12-199812150-00002، PMID 9867786، S2CID 41389736. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  32. "Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer"، Thrombosis and Haemostasis، 83 (3): 416–20، مارس 2000، doi:10.1055/s-0037-1613830، PMID 10744147. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  33. "Appropriateness of diagnostic management and outcomes of suspected pulmonary embolism"، Annals of Internal Medicine، 144 (3): 157–64، فبراير 2006، CiteSeerX 10.1.1.1032.7193، doi:10.7326/0003-4819-144-3-200602070-00003، PMID 16461959، S2CID 38894349. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  34. "ACEP releases clinical policy on evaluation and management of pulmonary embolism"، American Family Physician، 68 (4): 759–60، أغسطس 2003، PMID 12952389، مؤرشف من الأصل في 26 سبتمبر 2007.
  35. "Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and d-dimer"، Annals of Internal Medicine، 135 (2): 98–107، يوليو 2001، doi:10.7326/0003-4819-135-2-200107170-00010، PMID 11453709، S2CID 2708155. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  36. "A prospective reassessment of the utility of the Wells score in identifying pulmonary embolism"، The Medical Journal of Australia، 187 (6): 333–6، سبتمبر 2007، doi:10.5694/j.1326-5377.2007.tb01274.x، PMID 17874979، S2CID 17476982.
  37. "Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography"، JAMA، 295 (2): 172–9، يناير 2006، doi:10.1001/jama.295.2.172، PMID 16403929. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  38. "Prospective multicenter evaluation of the pulmonary embolism rule-out criteria"، Journal of Thrombosis and Haemostasis، 6 (5): 772–80، مايو 2008، doi:10.1111/j.1538-7836.2008.02944.x، PMID 18318689، S2CID 25488146. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  39. "Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism"، Journal of Thrombosis and Haemostasis، 2 (8): 1247–55، أغسطس 2004، doi:10.1111/j.1538-7836.2004.00790.x، PMID 15304025، S2CID 19311896.
  40. "VIDAS D-dimer in combination with clinical pre-test probability to rule out pulmonary embolism. A systematic review of management outcome studies"، Thrombosis and Haemostasis، 101 (5): 886–92، مايو 2009، doi:10.1160/TH-08-10-0689، PMID 19404542. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  41. "Comparison of diagnostic accuracies in outpatients and hospitalized patients of D-dimer testing for the evaluation of suspected pulmonary embolism"، Clinical Chemistry، 49 (9): 1483–90، سبتمبر 2003، doi:10.1373/49.9.1483، PMID 12928229.
  42. "D-dimer test for excluding the diagnosis of pulmonary embolism"، The Cochrane Database of Systematic Reviews (8): CD010864، أغسطس 2016، doi:10.1002/14651858.CD010864.pub2، PMC 6457638، PMID 27494075.
  43. "Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis"، BMJ، 346: f2492، مايو 2013، doi:10.1136/bmj.f2492، PMC 3643284، PMID 23645857. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  44. "Wells Rule and d-Dimer Testing to Rule Out Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Individual-Patient Data Meta-analysis"، Annals of Internal Medicine، 165 (4): 253–61، أغسطس 2016، doi:10.7326/m16-0031، PMID 27182696، S2CID 207538572. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  45. "Other Conditions That Cause Respiratory Distress: Pulmonary Embolism"، Prehospital Emergency Care, 10e.، تعليم بيرسون, Inc.، 2014، ص. 456.
  46. "Biomarkers in pulmonary embolism"، Current Opinion in Cardiology، 19 (6): 558–62، نوفمبر 2004، doi:10.1097/01.hco.0000138991.82347.0e، PMID 15502498، S2CID 39899682.
  47. "Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC)"، European Heart Journal، 29 (18): 2276–315، سبتمبر 2008، doi:10.1093/eurheartj/ehn310، PMID 18757870. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  48. "SPECT in acute pulmonary embolism"، Journal of Nuclear Medicine (Review)، 50 (12): 1999–2007، ديسمبر 2009، doi:10.2967/jnumed.109.063958، PMID 19949025. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  49. "Diagnostic characteristics of lower limb venous compression ultrasonography in suspected pulmonary embolism: a meta-analysis"، Journal of Thrombosis and Haemostasis، 14 (9): 1765–72، سبتمبر 2016، doi:10.1111/jth.13407، PMID 27377039.
  50. "MDCT for the diagnosis of acute pulmonary embolism"، European Radiology، 15 Suppl 4 (Suppl 4): D37–41، نوفمبر 2005، doi:10.1007/s10406-005-0144-3، PMID 16479644، S2CID 6074.
  51. "Accuracy of single-detector spiral CT in the diagnosis of pulmonary embolism: a prospective multicenter cohort study of consecutive patients with abnormal perfusion scintigraphy"، Journal of Thrombosis and Haemostasis، 3 (1): 17–25، يناير 2005، doi:10.1111/j.1538-7836.2004.01064.x، PMID 15634261، S2CID 38746246.
  52. "Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism"، The New England Journal of Medicine، 354 (22): 2317–27، يونيو 2006، doi:10.1056/NEJMoa052367، PMID 16738268. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  53. "Computed tomographic pulmonary angiography vs ventilation-perfusion lung scanning in patients with suspected pulmonary embolism: a randomized controlled trial"، JAMA، 298 (23): 2743–53، ديسمبر 2007، doi:10.1001/jama.298.23.2743، PMID 18165667. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  54. "Investigating suspected pulmonary embolism in pregnancy"، BMJ، 334 (7590): 418–19، فبراير 2007، doi:10.1136/bmj.39071.617257.80، PMC 1804186، PMID 17322258، مؤرشف من الأصل في 04 سبتمبر 2007.
  55. "An official American Thoracic Society/Society of Thoracic Radiology clinical practice guideline: evaluation of suspected pulmonary embolism in pregnancy"، American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine، 184 (10): 1200–08، نوفمبر 2011، doi:10.1164/rccm.201108-1575ST، PMID 22086989. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  56. "Thrombosis and Embolism during Pregnancy and the Puerperium, the Acute Management of (Green-top Guideline No. 37b)"، Royal College of Obstetricians & Gynaecologists، أبريل 2015، مؤرشف من الأصل في 26 أبريل 2021، اطلع عليه بتاريخ 04 يونيو 2018.
  57. Mortensen, Jann؛ Gutte, Henrik (مايو 2014)، "SPECT/CT and pulmonary embolism"، European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging، 41 Suppl 1: S81–90، doi:10.1007/s00259-013-2614-5، ISSN 1619-7089، PMC 4003400، PMID 24213621.
  58. "2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism"، European Heart Journal، 35 (43): 3033–69, 3069a–69k، نوفمبر 2014، doi:10.1093/eurheartj/ehu283، PMID 25173341، Pulmonary angiography has for decades remained the ‘gold standard' for the diagnosis or exclusion of PE but is rarely performed now as less-invasive CT angiography offers similar diagnostic accuracy. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  59. "Cardiac biomarkers for risk stratification of patients with acute pulmonary embolism"، Circulation، 108 (18): 2191–94، نوفمبر 2003، doi:10.1161/01.CIR.0000100687.99687.CE، PMID 14597581.
  60. "Predictive value of the high-sensitivity troponin T assay and the simplified Pulmonary Embolism Severity Index in hemodynamically stable patients with acute pulmonary embolism: a prospective validation study"، Circulation، 124 (24): 2716–24، ديسمبر 2011، doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.051177، PMID 22082681.
  61. McConnell, Michael V؛ Solomon, Scott D؛ Rayan, Mamdouh E؛ Come, Patricia C؛ Goldhaber, Samuel Z؛ Lee, Richard T (1996-08)، "Regional Right Ventricular Dysfunction Detected by Echocardiography in Acute Pulmonary Embolism"، The American Journal of Cardiology، 78 (4): 469–473، doi:10.1016/s0002-9149(96)00339-6، ISSN 0002-9149، مؤرشف من الأصل في 25 فبراير 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  62. "UOTW #2 Answer - Ultrasound of the Week"، Ultrasound of the Week، مؤرشف من الأصل في 12 يناير 2017، اطلع عليه بتاريخ 27 مايو 2017.
  63. "Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study"، Radiology، 189 (1): 133–36، أكتوبر 1993، doi:10.1148/radiology.189.1.8372182، PMID 8372182.
  64. "Best evidence topic report. Diagnostic utility of electrocardiogram for diagnosing pulmonary embolism"، Emergency Medicine Journal، 22 (10): 729–30، أكتوبر 2005، doi:10.1136/emj.2005.029041، PMC 1726554، PMID 16189038.
  65. Emergency medicine avoiding the pitfalls and improving the outcomes، Malden, Mass.: Blackwell Pub./BMJ Books، 2007، ص. 9، ISBN 978-0470755174، مؤرشف من الأصل في 08 سبتمبر 2017.
  66. "Acute cor pulmonale resulting from pulmonary embolism"، J Am Med Assoc، 104 (17): 1473–80، 1935، doi:10.1001/jama.1935.02760170011004.
  67. "Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism"، The American Journal of Cardiology، 86 (7): 807–09, A10، أكتوبر 2000، doi:10.1016/S0002-9149(00)01090-0، PMID 11018210.
  68. Amal Mattu؛ Deepi Goyal؛ Barrett, Jeffrey W.؛ Joshua Broder؛ DeAngelis, Michael؛ Peter Deblieux؛ Gus M. Garmel؛ Richard Harrigan؛ David Karras؛ Anita L'Italien؛ David Manthey (2007)، Emergency medicine: avoiding the pitfalls and improving the outcomes، Malden, Mass: Blackwell Pub./BMJ Books، ص. 10، ISBN 978-1-4051-4166-6، مؤرشف من الأصل في 7 نوفمبر 2020.
  69. "Findings From 12-lead Electrocardiography That Predict Circulatory Shock From Pulmonary Embolism: Systematic Review and Meta-analysis"، Academic Emergency Medicine، 22 (10): 1127–37، أكتوبر 2015، doi:10.1111/acem.12769، PMC 5306533، PMID 26394330.
  70. "Differences in negative T waves among acute coronary syndrome, acute pulmonary embolism, and Takotsubo cardiomyopathy"، European Heart Journal - Acute Cardiovascular Care، 1 (4): 349–57، ديسمبر 2012، doi:10.1177/2048872612466790، PMC 3760560، PMID 24062927. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  71. "Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report"، Chest، 149 (2): 315–52، فبراير 2016، doi:10.1016/j.chest.2015.11.026، PMID 26867832. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  72. "Can selected patients with newly diagnosed pulmonary embolism be safely treated without hospitalization? A systematic review"، Annals of Emergency Medicine، 60 (5): 651–662.e4، نوفمبر 2012، doi:10.1016/j.annemergmed.2012.05.041، PMID 22944455.
  73. "Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism"، The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD010222، يناير 2016، doi:10.1002/14651858.CD010222.pub3، PMID 26756331.
  74. "Fixed dose subcutaneous low molecular weight heparins versus adjusted dose unfractionated heparin for the initial treatment of venous thromboembolism"، The Cochrane Database of Systematic Reviews، 2017 (2): CD001100، فبراير 2017، doi:10.1002/14651858.CD001100.pub4، PMC 6464611، PMID 28182249.
  75. "Oral direct thrombin inhibitors or oral factor Xa inhibitors for the treatment of pulmonary embolism"، The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD010957، ديسمبر 2015، doi:10.1002/14651858.CD010957.pub2، PMC 6463831، PMID 26636644.
  76. المعهد الوطني للصحة وتفوق الرعاية. Clinical guideline 144: Venous thromboembolic diseases: the management of venous thromboembolic diseases and the role of thrombophilia testing. London, 2012.
  77. "Extended Anticoagulation for VTE: A Systematic Review and Meta-Analysis"، Chest، 155 (6): 1199–1216، يونيو 2019، doi:10.1016/j.chest.2019.02.402، PMID 31174635. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  78. "Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism"، The Cochrane Database of Systematic Reviews، 2: CD010222، فبراير 2020، doi:10.1002/14651858.CD010222.pub4، PMC 7004894، PMID 32030721.
  79. Ucar, Elif Yilmazel (يونيو 2019)، "Update on Thrombolytic Therapy in Acute Pulmonary Thromboembolism"، The Eurasian Journal of Medicine، 51 (2): 186–190، doi:10.5152/eurasianjmed.2019.19291، PMC 6592452، PMID 31258361.
  80. "Part 10: Special Circumstances of Resuscitation: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care"، Circulation، 132 (18 Suppl 2): S501–18، نوفمبر 2015، doi:10.1161/cir.0000000000000264، PMID 26472998. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  81. "Catheter-directed therapy for the treatment of massive pulmonary embolism: systematic review and meta-analysis of modern techniques"، Journal of Vascular and Interventional Radiology، 20 (11): 1431–40، نوفمبر 2009، doi:10.1016/j.jvir.2009.08.002، PMID 19875060.
  82. "Ultrasound-assisted thrombolysis for acute pulmonary embolism: a systematic review"، European Heart Journal، 35 (12): 758–64، مارس 2014، doi:10.1093/eurheartj/ehu029، PMID 24497337.
  83. Zuo, Zhiliang؛ Yue, Jirong؛ Dong, Bi Rong؛ Wu, Taixiang؛ Liu, Guan J.؛ Hao, Qiukui (15 أبريل 2021)، "Thrombolytic therapy for pulmonary embolism"، The Cochrane Database of Systematic Reviews، 2021 (4): CD004437، doi:10.1002/14651858.CD004437.pub6، ISSN 1469-493X، PMC 8092433، PMID 33857326.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: PMC embargo expired (link)
  84. "Impact of the efficacy of thrombolytic therapy on the mortality of patients with acute submassive pulmonary embolism: a meta-analysis"، Journal of Thrombosis and Haemostasis، 12 (7): 1086–95، يوليو 2014، doi:10.1111/jth.12608، PMID 24829097، S2CID 21881585.
  85. "Thrombolysis for pulmonary embolism and risk of all-cause mortality, major bleeding, and intracranial hemorrhage: a meta-analysis"، JAMA، 311 (23): 2414–21، يونيو 2014، doi:10.1001/jama.2014.5990، PMID 24938564. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  86. "Vena caval filters for the prevention of pulmonary embolism"، The Cochrane Database of Systematic Reviews، 10: CD006212، أكتوبر 2020، doi:10.1002/14651858.CD006212.pub5، PMID 33027844.
  87. Decousus H, Leizorovicz A, Parent F, Page Y, Tardy B, Girard P, Laporte S, Faivre R, Charbonnier B, Barral F, Huet Y, Simonneau G (1998)، "A clinical trial of vena caval filters in the prevention of pulmonary embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis. Prévention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave Study Group"، N Engl J Med، 338 (7): 409–15، doi:10.1056/NEJM199802123380701، PMID 9459643.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  88. "Invasive approaches to treatment of venous thromboembolism"، Circulation، 110 (9 Suppl 1): I27–34، أغسطس 2004، doi:10.1161/01.CIR.0000140900.64198.f4، PMID 15339878.
  89. Madani, Michael M. (2016)، "50. Pulmonary Thromboendarterectomy"، في Peacock, Andrew J.؛ Naeije, Robert؛ Rubin, Lewis J. (المحررون)، Pulmonary Circulation: Diseases and Their Treatment, Fourth Edition (باللغة الإنجليزية)، CRC Press، ص. 541، ISBN 978-1-4987-1991-9.
  90. المعهد الوطني للصحة وتفوق الرعاية. Clinical guideline 92: Venous thromboembolism: reducing the risk: Reducing the risk of venous thromboembolism (deep vein thrombosis and pulmonary embolism) in patients admitted to hospital. London, January 2010.
  91. Basic Pathology، New Delhi: Elsevier، 2010، ص. 98، ISBN 978-81-312-1036-9.
  92. "Trends in mortality related to pulmonary embolism in the European Region, 2000–15: analysis of vital registration data from the WHO Mortality Database"، The Lancet. Respiratory Medicine، 8 (3): 277–87، مارس 2020، doi:10.1016/S2213-2600(19)30354-6، PMID 31615719. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  93. "2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism"، European Heart Journal، 35 (43): 3033–69, 3069a–69k، نوفمبر 2014، doi:10.1093/eurheartj/ehu283، PMID 25173341. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  94. "Resolution of pulmonary embolism"، British Medical Journal، 4 (5728): 135–39، أكتوبر 1970، doi:10.1136/bmj.4.5728.135، PMC 1819885، PMID 5475816.
  95. "Diagnosis and management of subsegmental pulmonary embolism"، Journal of Thrombosis and Haemostasis، 4 (4): 724–31، أبريل 2006، doi:10.1111/j.1538-7836.2006.01819.x، PMID 16634736، S2CID 20515117.
  96. "Accuracy or outcome in suspected pulmonary embolism"، The New England Journal of Medicine، 354 (22): 2383–85، يونيو 2006، doi:10.1056/NEJMe068076، PMID 16738276.
  97. "Risk of fatal pulmonary embolism was 0.49 per 100 person-years after discontinuing anticoagulant therapy for venous thromboembolism"، Evidence-Based Medicine، 13 (5): 154، أكتوبر 2008، doi:10.1136/ebm.13.5.154، PMID 18836122، S2CID 29062377.
  98. "Anticoagulant drugs in the treatment of pulmonary embolism. A controlled trial"، Lancet، 1 (7138): 1309–12، يونيو 1960، doi:10.1016/S0140-6736(60)92299-6، PMID 13797091.
  99. Cugell, D. W.؛ Buckingham, W. B.؛ Webster, J. R.؛ Kettel, L. J. (يناير 1967)، "The limitations of laboratory methods in the diagnosis of pulmonary embolism"، The Medical Clinics of North America، 51 (1): 175–184، doi:10.1016/s0025-7125(16)33092-9، ISSN 0025-7125، PMID 4869238، مؤرشف من الأصل في 8 أغسطس 2021.
  100. "Prognostic models for selecting patients with acute pulmonary embolism for initial outpatient therapy"، Chest، 132 (1): 24–30، يوليو 2007، doi:10.1378/chest.06-2921، PMID 17625081. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |إظهار المؤلفين=6 غير صالح (مساعدة)
  101. "The prognostic value of pulmonary embolism severity index in acute pulmonary embolism: a meta-analysis"، Respiratory Research، 13 (1): 111، ديسمبر 2012، doi:10.1186/1465-9921-13-111، PMC 3571977، PMID 23210843.
إخلاء مسؤولية طبية
  • بوابة طب
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.