RASGRP1
RASGRP1 (RAS guanyl releasing protein 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين RASGRP1 في الإنسان.[1][2][3]
المراجع
- "A Rap guanine nucleotide exchange factor enriched highly in the basal ganglia"، Proc Natl Acad Sci U S A، 95 (22): 13278–83، نوفمبر 1998، doi:10.1073/pnas.95.22.13278، PMC 23782، PMID 9789079.
- "RasGRP, a Ras activator: mouse and human cDNA sequences and chromosomal positions"، Mamm Genome، 10 (4): 358–61، مايو 1999، doi:10.1007/s003359901001، PMID 10087292.
- "Entrez Gene: RASGRP1 RAS guanyl releasing protein 1 (calcium and DAG-regulated)"، مؤرشف من الأصل في 05 ديسمبر 2010.
قراءة متعمقة
- "RasGRP is essential for mouse thymocyte differentiation and TCR signaling."، Nature Immunology، 1 (4): 317–21، 2000، doi:10.1038/79766، PMID 11017103.
- "RasGRP1 Transduces Low-Grade TCR Signals Which Are Critical For T Cell Development, Homeostasis and Differentiation."، Immunity، 17 (5): 617–27، 2002، doi:10.1016/S1074-7613(02)00451-X، PMID 12433368.
- "Chronic Immunodeficiency in Mice Lacking RasGRP1 Results in CD4 T Cell Immune Activation and Exhaustion."، J. Immunol.، 179 (4): 2143–52، 2007، doi:10.4049/jimmunol.179.4.2143، PMID 17675473.
- "RasGRP1 Transmits Pro-Differentiation TCR Signaling that is Crucial for CD4 T Cell Development."، J. Immunol.، 177 (3): 1470–80، 2006، doi:10.4049/jimmunol.177.3.1470، PMID 16849453.
- "RasGRP1 regulates antigen-induced developmental programming by naive CD8 T cells."، J. Immunol.، 184 (2): 666–76، 2010، doi:10.4049/jimmunol.0803521، PMID 20007535.
- "RasGRP, a Ras guanyl nucleotide- releasing protein with calcium- and diacylglycerol-binding motifs."، Science، 280 (5366): 1082–6، 1998، doi:10.1126/science.280.5366.1082، PMID 9582122.
- "Diacylglycerol kinase zeta regulates Ras activation by a novel mechanism."، J. Cell Biol.، 152 (6): 1135–43، 2001، doi:10.1083/jcb.152.6.1135، PMC 2199204، PMID 11257115.
- "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences."، Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.، 99 (26): 16899–903، 2003، doi:10.1073/pnas.242603899، PMC 139241، PMID 12477932.
- "Phospholipase Cgamma activates Ras on the Golgi apparatus by means of RasGRP1."، Nature، 424 (6949): 694–8، 2003، doi:10.1038/nature01806، PMID 12845332.
- "Diacylglycerols containing Omega 3 and Omega 6 fatty acids bind to RasGRP and modulate MAP kinase activation."، J. Biol. Chem.، 279 (2): 1176–83، 2004، doi:10.1074/jbc.M306252200، PMID 14583629.
- "Deregulated expression of RasGRP1 initiates thymic lymphomagenesis independently of T-cell receptors."، Oncogene، 24 (16): 2695–704، 2005، doi:10.1038/sj.onc.1208334، PMID 15829980.
- "An essential role for RasGRP1 in mast cell function and IgE-mediated allergic response."، J. Exp. Med.، 204 (1): 93–103، 2007، doi:10.1084/jem.20061598، PMC 2118421، PMID 17190838.
- "Unusual interplay of two types of Ras activators, RasGRP and SOS, establishes sensitive and robust Ras activation in lymphocytes."، Mol. Cell. Biol.، 27 (7): 2732–45، 2007، doi:10.1128/MCB.01882-06، PMC 1899892، PMID 17283063.
- "Large-scale mapping of human protein-protein interactions by mass spectrometry."، Mol. Syst. Biol.، 3 (1): 89، 2007، doi:10.1038/msb4100134، PMC 1847948، PMID 17353931.
- "A LAD-III syndrome is associated with defective expression of the Rap-1 activator CalDAG-GEFI in lymphocytes, neutrophils, and platelets."، J. Exp. Med.، 204 (7): 1571–82، 2007، doi:10.1084/jem.20070058، PMC 2118641، PMID 17576779.
- "SKAP55 modulates T cell antigen receptor-induced activation of the Ras-Erk-AP1 pathway by binding RasGRP1."، Mol. Immunol.، 45 (2): 510–22، 2007، doi:10.1016/j.molimm.2007.05.024، PMID 17658605.
- "Defective expression of Ras guanyl nucleotide-releasing protein 1 in a subset of patients with systemic lupus erythematosus."، J. Immunol.، 179 (7): 4890–900، 2007، doi:10.4049/jimmunol.179.7.4890، PMID 17878389.
- بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
- بوابة الكيمياء الحيوية
- بوابة طب
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.